中医病理学总结

病理学

绪论

一、病理学:是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病

的病因、发病机制、病理改变和转归。

二、病理学的研究方法

（一）人体病理学研究方法

1、尸体剖验:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研

究方法之一。

2、活体组织检查:简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取

等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾

病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。

3、细胞学检查：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。

（二）实验病理学研究方法

1、动物实验:运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的

模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的

转归。

2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以

研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

第一章疾病概论

第一节：健康与疾病

一、健康

世界卫生组织提出：健康不仅是没有疾病和衰弱现象，而且要有健全

的身心状态和社会适应能力。

二、疾病

疾病是在一定的病因作用下，由于机体自稳调节紊乱，机体发生各种

变化，而出现的异常生命活动过程。

病人出现各种症状，体征，心理障碍和社会行为异常，特别是对环境

的适应能力和劳动能力降低。

三、亚健康

世界卫生组织：亚健康是一种既没有疾病，又不健康的状态，是介于

健康与疾病之间的一种状态。

诱因：心理因素，生活方式，行为习惯，药物，大气污染等。

第二节病因学

一、疾病发生的原因：又称病因，指引起疾病必不可少的，决定疾病

特异性的因素。

①生物性因素：是最常见的病因，包括各种病原微生物和寄生虫，如

细菌，病毒，真菌，立克次体，螺旋体，以及原虫，蠕虫等。

②物理性因素：包括各种机械力，温度（高温或低温），大气压（高气压

或低气压），电流，电离辐射等。

③化学性因素：包括无机毒物（如强酸，强碱，一氧化碳，汞等），有

机毒物（如有机磷农药等）和生物性毒物（如蛇毒，毒蕈等）。

④营养因素：维持生命活动的各种必需物质，包括植物纤维，蛋白质,

脂肪，糖，维生素，氧，水，无机盐以及微量元素等缺乏或过多均可

引起疾病。

⑤遗传性疾病：遗传性因素直接致病主要是通过基因的突变和染色体

畸变而发生的。

⑥先天性因素：是指能够损害正在发育胎儿的有害因素。

⑦免疫性因素：是指异常的免疫反应。

⑧精神，心理和社会因素

二、疾病发生的条件

疾病发生的条件主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发

生的各种机体内外因素。

疾病发生的条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因

素称为诱因。

如受寒，过度劳累。醉酒等因素均可降低呼吸道黏膜的防御功能而成

为大叶性肺炎的诱因。

第三节发病学

疾病发生发展的基本规律：

㈠疾病过程中的损伤与抗损伤

㈡疾病过程中的因果转化

㈢疾病过程中局部与整体的关系

第四节：疾病的分期与转归

一、疾病的经过

疾病都有一个发生发展的过程。通常可将疾病的经过分为四期。

①潜伏期：指病因侵入机体到出现临床症状的阶段。

②前驱期：指症状开始出现到发生典型症状前的阶段。

③临床症状明显期：指出现该疾病典型的特征性临床表现的阶段，对

疾病的诊断具有重要价值。

④转归期：疾病的转归或结局是疾病过程的终结阶段，有康复和死亡

两种表现形式。

二、疾病的转归

㈠康复

1.完全康复：是指疾病的损伤性变化完全消失，其结构得以修复，功

能代谢得以恢复，机体重新恢复稳态，又称痊愈

2.不完全康复：是指疾病时机体所发生的损伤性变化虽未完全消失，

但已经得到控制，机体通过各种代偿机制可以维持相对正常的生命活

动，主要症状消失，有时可遗留后遗症。

二、死亡

传统：是指心跳和呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期和生

物学死亡期。

现代：全脑功能不可逆转的丧失一一脑死亡，这意味着机体作为一个

整体的功能性永久性停止。

判断脑死亡的标准：①自主呼吸停止

②脑干神经反射消失

③瞳孔散大或固定，对光反射消失

④脑电波呈一平直线

⑤脑血液循环完全停止

判断脑死亡的意义：①脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备

死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救

的界限，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。②脑死亡

者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移

植材料，以挽救其他患者

第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

第一节细胞和组织适应

适应:细胞和组织在环境变化和各种刺激因子作用下，发生相应的代

谢、功能和形态结构改变并得以存活的过程称为适应。在形态上表现

为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩:是指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。

（一）分类：1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然

地发生生理性萎缩。如青春期后胸腺开始萎缩、更年期后乳

腺、子宫、卵巢发生萎缩

2、病理性萎缩：.

（1）营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩（脑动脉粥样

硬化引起的脑萎缩）和全身性营养不良萎缩（饥饿和恶性

肿瘤的恶病质）O

⑵压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩、脑压迫性萎缩。

（3）失用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（骨折固

定引起肌肉萎缩）

⑷去神经性萎缩坟口:神经损伤所致的肌肉萎缩。

⑸内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩甲状腺及

性腺的萎缩。

（二）病理改变:肉眼--体积减小、体重减轻、颜色加深、质韧、缘

锐、包膜皱缩，但保持原态；

镜下--实质细胞体积缩小或数目减少;间质增生，故质

韧，萎缩细胞任保持原状。胞浆内浓染，可见

脂褐色颗粒

（三）影响和结局：轻度萎缩原因消除后萎缩的细胞可恢复正常，持

续性萎缩的细胞则逐渐消失。某些情况下，

萎缩器官或组织间质增生明显，甚至造成器

官和组织的体积相对增大，此时称为假性肥

大。

（四）萎缩特点：①细胞代谢，功能降低

②可逆性改变

③间质内可有结缔组织

二、肥大：细胞、组织和器官体积的增大。

（一）分类：1.生理性肥大:例如：妊娠期妇女子宫增；运动员肌肉

肥大。

2.病理性肥大：（1）代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的

意义。高血压心脏病

（2）内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性

肥大。雌激素增多引起子宫肥大

（二）肥大特点：①可逆性改变

②失代偿期，功能减退

③原癌基因活化，导致DNA和细胞器数量增多，结构蛋

白合成活跃，功能增强。

三、增生:实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

（一）分类：1、生理性增生:生理条件下发生的增生。女性青春期乳

腺的发育。

2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。雌激素异常

增高，导致乳腺的增生

（二）增生的原因：细胞受到过多刺激以及生长因子与受体过度表达

所致，也可以与细胞凋亡被抑制有关。

（三）增生的特点：①细胞代谢，功能加强。

②可逆性改变

③增生的细胞形态一致

四、化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞过程

（一）部位：化生只能在同类组织的范围内出,常发生于上皮和结缔

组织。

（二）化生的类型：1.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈

2.上皮性：胃粘膜腺上皮一肠上皮，小肠或者大肠型粘膜特征，常见

于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡

柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）一鳞状上皮化生

3.间叶性:骨组织化生——多见于间叶组织、纤维组织。（纤维结缔组

织一骨、软骨、骨骼肌一骨）

（三）化生的生物学意义（弊〉利）.

利:增强局部抵御外界刺激的能力。

弊:减弱了局部原有细胞的功能。此外，如果引起化生的因

素持续存在，则可能引起细胞恶变。例如支气管鳞状上皮化生和胃粘

膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。

第二节.细胞、组织的损伤

一、原因：缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反

应、遗传因素、营养不均衡

二、发生机制：

1、细胞膜的破坏2、缺氧的损伤作用3、活性氧类物质的损伤作

用4、细胞质内高游离钙的损伤作用5、化学性损伤6、遗传变异

三、形态学变化

（一）细胞的可逆性损伤-变性

变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可

逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物

质异常增多。

1、细胞水肿

概念:细胞内Na+和水分积聚增多，又称水变性。

机制:缺氧，感染，中毒等导致细胞膜损伤，线粒体损伤

病理变化:①肉眼观:体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜

色苍白而浑浊（水变性）②镜下观:细胞弥漫肿胀，轻度水肿细胞质可见

小红染颗粒（颗粒样变）；重度水肿细胞质变淡染，清亮（气球样变）③

电镜下:线粒体，内质网肿胀呈囊泡状。

2、脂肪变性

概念:非脂肪细胞胞质出现明显脂肪滴，

好发部位:肝，心细胞，肾小管上皮细胞

心肌脂肪变性（虎斑心）主要见于贫血、缺氧、中毒、感染

肾脂肪变性主要见于贫血、缺氧、中毒、感染

病理变化:细胞肿大，胞浆出现大小不等的空泡，脂滴将细胞挤向一

侧。

3、透明变性（玻璃样变性）：

概念:在血管壁，组织间质，细胞内出现半透明状的嗜伊红染色的均

匀物质

类型:细胞内玻璃样变，结缔组织玻璃样变，细动脉壁玻璃样变。

4、粘液样变

5、病理性钙化

1,概念:骨和牙齿以外的组织内固有性钙盐乘积。

2,类型

①营养不良性钙化

部位:坏死组织或即将坏死组织或异物

特点:体内Ca,P代谢正常

②转移性钙化

部位:沉积在正常组织中

特点:体内Ca,P代谢失常

(二)细胞死亡(不可逆)

1、概念:细胞遭受严重损伤，发生代谢停止，结构破坏和功能丧失等

不可逆性变化。

2、类型:坏死和凋亡

坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡

基本病理变化①细胞核:核固缩、核碎裂、核溶解

②胞浆:胞浆嗜酸性增强而变红染

③间质:在坏死组织释放出的各种溶解酶的作用下，坏

死细胞和崩解的间质融合

坏死的大体观察：①外观浑浊无光泽

②无血液供应、局部温度降低，无血管搏动

③失去弹性

④失去正常感觉和运动功能

坏死一般类型

(1)凝固性坏死

部位:肾、脾、心的缺血性坏死;生长迅速的肿瘤中心

眼观:变实、干燥、灰白灰黄色;早期有充血出血带

镜观:细胞结构消失、轮廓存在一段时间。

(2)液化性坏死:蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔，脑组织

含脂肪和水分多而蛋白质少，常为液化性坏死。

脂肪坏死:眼观:黄白色不透明斑点斑块。镜下:脂肪细胞轮廓模糊。见

于急性胰腺炎。

(3)纤维素坏死:发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。

特殊类型：

坏疽：体表肢体，与外界相通的内脏。坏死+腐败，发黑+发臭

⑴干性:四肢动脉阻塞、静脉回流正常。干、黑、硬、界限清楚

⑵湿性:内脏，动脉阻塞+淤血;湿润、黑、软、臭、分界不清

⑶气性:厌氧菌感染、腐败重

坏死结局

①溶解吸收②分离排出③机化④包裹，钙化

2、凋亡：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。

死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急

性炎症反应。

凋亡的特点：基因调控的主动性死亡

生理性的凋亡：胚胎发生发育、成熟细胞新旧交替、激素依赖性生理

退化

病理性的凋亡：炎症、自身免疫病、肿瘤发生发展

凋亡的形态①细胞收缩:体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器

紧密地聚集在一起

②染色质的浓缩:染色质在核膜下边集，核崩解

③调亡小体的形成

1、组成：新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞侵润

2、肉芽组织重要作用：

①抗感染、保护创面。

②填补创口及其他组织缺损

③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐老化为瘢痕组织。

过程：1、间质水分逐渐吸收减少

2、炎细胞减少并逐渐消失

3、部分毛细血管管腔闭塞、数目减少

4、成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞。

瘢痕

概念：由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织

病理变化：【肉眼】灰白色半透明，质地坚实缺乏弹性

【镜下】呈均质红染即玻璃样变性

斑痕组织作用及影响：1.有利：保持组织器官完整性，保持组织器官

坚固性2.不利：瘢痕收缩影响功能；瘢痕性黏连；广泛纤维化玻璃

样变导致器官硬化；形成瘢痕疙瘩

创伤愈合

概念:机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。

皮肤创伤愈合的基本过程：

1.伤口的早期变化（炎症反应）

2.伤口收缩（肌成纤维细胞牵拉）

3.肉芽组织增生、瘢痕形成（3-5天）

4.上皮及其他各利组织再生（24小时内）

创伤愈合的类型

一期愈合:组织缺损小、创缘整齐、对合紧密、无感染，愈合的时间

短，留下的疤痕小

二期愈合:组织缺损大，创缘不整齐，无洪对合或有异物或有感染，

愈合的时间较长，形成的疤痕较大。

痛下愈合:伤口坏死组织少，血液及渗出液干燥后结成硬痂，可保护

创面及抗感染。

骨折愈合：1.血肿形成2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂

改建或再塑

影响再生修复的因素：

全身性因素：①年龄因素:血液供应有关②营养状况:蛋白质、VitC、

Zn等缺乏③激素或药物作用：肾上腺皮质激素抑制炎症及肉芽组织

形成④疾病的影响：糖尿病、心力衰竭、尿毒症、肝硬化、免疫缺陷

病

局部因素：①感染与异物:延长愈合时间②局部血液供应:提供氢和营

养③神经支配:神经营养不良难以愈合④电离辐射：能破坏细胞，损

伤小血管，抑制组织再生

第三章局部血液循环障碍

充血

器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血。

原因:舒血管神经兴奋性升高或缩血管神经兴奋性降低

类型

1.生理性充血:生理需要或代谢增强引起

2.病理性充血:炎症:减压:侧支开放

病理变化

肉眼:组织器官体积增大，颜色鲜红，局部温度增高。

镜下:血管扩张。

结局

是暂时性变化，一般对机体有利。某些情况下也可引起严重后果，如

脑充血、出血。

动脉性充血

定义:器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血。

原因：输血管神经兴奋性升高或缩血管神经兴奋性降低。

类型

①生理性充血：生理需要或代谢增强引起

②病理性充血：炎症，减压，侧支开放

病理变化

肉眼：组织器官体积增大，颜色鲜红，局部温度增高。

镜下：细小动脉和毛细血管扩张，局部血管内血量增多。

后果

是暂时性的，一般对机体有利。某些情况下也可引起严重后果，如:

脑充血，出血。

静脉性充血

定义：器官或局部组织由于静脉回流受阻，使血液淤积于毛细血管和

小静脉内，称静脉性瘀血，简称淤血。

原因(淤血是一个被动过程，均为病理性的，可发生与局部或全身)

(1)静脉受压：局部静脉血管外部受到压迫，引起血管管腔狭

窄或闭塞。

(2)静脉管腔阻塞：多见于静脉血栓形成或栓塞等。

(3)心力衰竭：左心衰竭——肺淤血和肺水肿

右心衰竭一一体循环淤血和水肿

全心衰竭一一肺循环和体循环淤血

病理变化

镜下：见毛细血管、小静脉扩张淤血。

肉眼:淤血器官和组织含血量增多，体积增大，包膜紧张，重量增加。

暗红色或发细，肿胀，温度低

结局

取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等

血管一血浆漏出______A水肿

静脉压一血细胞漏出.出血

毛细血管通透性n———

淤血

便氧■传官.＞变性

营养不良——►坏死

代谢产物间质细胞J纤维增生.硬化

重要器官的淤血

(1)肺淤血

病因：多见于左心衰竭

病理变化：肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，

晚期质地变硬，棕褐色。

镜下：肺泡壁毛细血管，小静脉扩张淤血；肺泡腔内含

有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞出现;

肺泡壁变厚和纤维化。

临床表现：明显气促，缺氧，发州，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小

点痰。

(2)肝淤血

病因：多见于右心衰竭

病理变化：肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，成为槟榔

肝。

镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝

细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血

窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。

临床变现：肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血会引起

淤血性肝硬变。

出血

定义：指血液从心、血管腔内流至体外、体腔或组织间隙的过程。

原因及类型

破裂性出血

①血管机械性损伤

②血管壁或心脏的病变

③血管壁周围的病变侵蚀

④静脉破裂

⑤毛细血管破裂

漏出性出血（血管通透性增加引起）

①血管壁损伤

②血小板减少和功能障碍

③凝血因子缺乏

病理变化

①内出血：血液积聚于体腔或组织内形成体腔积血或血肿。

②外出血：血液流到体外。形成咯血、呕血、便血、尿血、淤点、

瘀斑、紫瘢。

后果（取决于出血量、出血速度和出血部位。）

①短时间内丧失循环血量的20%到25%会导致出血性休克。

②心脏破裂、脑干出血可危及生命。

③慢性反复性出血会导致贫血。

第三节血栓形成

血栓：在活体心脏或血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血

栓形成。所形成的固体质块称为血栓

一、血栓形成的条件和机制

①心血管内皮细胞损伤：最常见、最主要的原因。eg：风湿性心内

膜炎、静脉内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死等

②血流状态的改变：多见于：久病卧床有淤血的患者、手术后、心

力衰竭、静脉曲张等患者

③血液凝固性增高：指血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解酶的

活性降低。可见于：原发性（遗传性、第V因子基因突变）和继

发性（获得性、转移的恶性肿瘤、粘液癌；创伤、大手术、失血

过多等）疾病

二、血栓形成的过程及类型

血栓形成的过程：两个过程：（1）血小板黏集（2）血液凝固

血栓类型

①白色血栓：常见于血流速度较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，以

及静脉血栓的头部。

大体：血栓头部，心瓣膜上的白色血栓，称为疣状赘生物。

镜下：主要由粘集的血小板形成珊瑚状小梁和少量纤维蛋白构成,

其边缘有许多中性白细胞黏附。

②混合血栓：多发生在血流缓慢，出现涡流的静脉内。

大体：灰白色与红褐色相间条纹状结构，表面粗糙、干燥的圆柱

状。

镜下：血小板小梁，为粉红色，呈分支状或珊瑚状边缘可见中性

粒细胞——白色

血小板小梁纤维蛋白网罗大量红细胞——肉眼为白色

③红色血栓：主要见于静脉内。

大体：暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定弹性。

镜下：纤维素眼内充满血液中正常分布的红细胞

④透明血栓：主要见于DIC（弥散性血管内凝血）时微循环的小血

管内，只能在显微镜下观测到，又称微血栓。

镜下：主要由纤维素构成，又称纤维素血栓。

三、血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收:纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收（小

的血栓溶解可完全吸收，较大的血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而

致血栓栓塞）。

2、机化、再通:在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成

肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化;出现新

生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、钙化:血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

四、血栓对机体的影响

1、有利:堵塞裂口，止血及防止炎症扩散。

2、不利:①阻塞血管，影响血流;②脱落形成栓子，并发栓塞;③心瓣

膜变形而致心瓣膜病;④出血，见于DIC。

第四节栓塞

一、栓塞:循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的

血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子（临床上以脱

落的血栓栓子引起栓塞最常见）

二、栓子运行途径:多顺血流方向运行

1、静脉系统、右心一肺动脉及其分支栓塞

2、左心、主动脉-全身动脉及其分支栓塞

3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞:见于房、室间隔缺损或动、静脉屡的患者。栓子经缺

损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞:下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力下腔静脉一骤

增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支

三、结果及分类

1、血栓栓塞：（最常见）

⑴肺动脉栓塞:大多来源于下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方

面：

①中小栓子多栓塞肺动脉小分支：常见肺下叶，无严重后果

②大的栓子栓塞主干或大分支；引起肺动脉栓塞症

③栓子小数目多，广泛栓塞，引起右心衰竭猝死

⑵体循环动脉栓塞:大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位

是下肢、脑、肠、肾和脾

2、气体栓塞：

⑴空气栓塞：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的.部位。例

如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。

⑵减压病:深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升

入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。

主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨

和骼骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛

3、脂肪栓塞:是指循环的血液中出现脂肪滴阻塞于小血管。（见于长

骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。）

4、羊水栓塞:分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静

脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。羊水栓塞的主要病理诊断根据是:

肺小血管和毛细血管内有羊水成分。

5、其他栓塞:肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、

异物等也可成为栓子。

第五节梗死

一、梗死;局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。

二、梗死形成的原因：

1、血栓形成，是最常见的原因。

2、血管受压（闲塞）:多见子肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成

梗死。

3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

4、动脉痉挛:如:冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。

三、梗死的条件

1、是否建立有效侧支循环（这是血管阻塞后是否引起梗死的决定性

因素）

2、局部组织对缺血的敏感程度（局部组织对缺氧的敏感程度及血中

氧分压也决定了血管阻塞的结局）

四、梗死的类型及病理变化

1、贫血性梗死（白色梗死）：多见于组织比较致密,侧支循环较不丰

富的脾、肾、心、脑等实质器官。

梗死条件：主要是动脉阻塞的结果

肉眼观：苍白，干燥无光泽，界清

镜下观：早期梗死灶，可见细胞核呈核固缩、核碎裂和核溶解等，组

织结构轮廓尚保存。晚期病灶呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织

长入和疤痕组织形成

2、出血性梗死（红色梗死）：梗死区伴大量出血。多见于组织结构疏

松，有双重动脉血液供应或吻合支丰富的器官。（肺、肠等）

梗死条件：动脉阻塞前已有高度瘀血

肉眼观：梗死区有出血，呈紫红色，分界不清

镜下观：静脉及毛细血管淤血，组织内弥散性出血

3、败血性梗死

梗死条件：由含有细菌的栓子阻塞血管引起

镜下观：梗死灶内可见细及大量炎细胞浸润，若有化脓性细胞感染，

使局部可出现小脓肿。常见于细菌性内膜炎

五、梗死的结局及其对机体的影响

结局：如果动脉阻塞时栓子内不含细菌，在梗死发生24〜48h后，

肉芽组织即从周围长入梗死灶内，小的梗死灶可被肉芽组织机化，最

终转变为疤痕。较大的梗死灶不能完全机化，形成纤维包裹，梗死灶

内可发生钙化，脑梗死常液化形成囊腔。

影响：梗死对机体的影响与梗死发生的部位范围的大小及有无细菌感

染等有关。

第四章炎症

一、炎症的概念

1、炎症的定义

是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管

反应是炎症过程的中心环节。

2、炎症的局部表现和全身反应

(1)局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。

(2)全身反应：发热、末梢血白细胞升高。

3、炎症反应的防御作用：

防御作用和损伤作用共存。

二、炎症的原因：

1、物理性因子2、化学性因子3、生物性因子：最常见

4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应

三、炎症介质在验证过程中的作用(炎症介质：参与介导炎症反应的

化学因子，即化学介质)1.血管扩张

2.血管通透性升高

3.对炎细胞的趋化作用

4.发热；疼痛；组织损伤等。

5.2炎症的基本病理变化（掌握）

炎症的基本病理变化均表现为局部组织的变质、渗出和增生。

（一）变质

炎症局部组织发生的变性和坏死。

1、局部形态学变化：

实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死

间质细胞：粘液变性和纤维素样变性

2、致炎因子的直接损伤

血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤

炎症反应产物

二、渗出（炎症的重要标志）

概念：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和各种白细胞通过

血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。渗出的成分称

为渗出物或渗出液。

过程：

1.血流动力学改变：炎性充血

细动脉短暂收缩-血管扩张，血流加快-血管进一步扩张，血

流变慢，血浆渗出一血流变慢，白细胞游出血管-血流更慢,

红细胞也可漏出

2.液体渗出

因素：血管壁通透性增高、炎区组织胶体渗透压升高、毛细血

管内流体静压升高

渗出液作用：稀释毒素和有害物质、杀灭病原体，防止病原体

扩散（有利）；压迫、阻塞、粘连（不利）。

渗出液（exudate）漏出液（transudate）

原因炎性、肿瘤、化学刺激非炎性

制

机血管通透性增加血浆超滤、血管通透性无变化

观

外

黄色血性、浑浊淡黄色、透明或微浑浊

蛋白质含量高（＞/ml）低

蛋白质类型多种蛋白清蛋白

比重高（＞1.018）低(<1.012)

细胞数多＞500个/mm3少＜100个/mm3

细菌可找到病原菌无

不

自

凝

凝固性常自行凝固

纤维蛋白十有无

透明度理浊澄清

3.白细胞渗出

概念：炎症时血液中各种白细胞通过血管壁游出到血管外的

现象。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称

为炎细胞浸润。

过程：①边集和附壁②黏附③游出④趋化作用

趋化作用：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现

象

趋化因子：吸引白细胞定向移动的化学物质

吞噬（识别及附着、吞入、杀伤、降解）

吞噬作用：白细胞在炎症灶内对病原体及组织碎片、

异物进行吞噬的过程。

起吞噬作用的细胞主要是中性粒细胞和巨

噬细胞。

4.体液中的炎症介质

激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。

炎症介质

常见炎症介质的种类、来源、主要作用

壬要作用]

种类介质来源组织

通造i□化发於

血债性■高作用损伤

肥大细胞、|«鼻性粒细胞、

组股、♦

5-HT血小板

前列腺素各种组织细胞

白细胞三竭各种组织细胞1

活性,代谢产物中性粒细胞、单核细胞♦1

细胞释放

溶•体分子中性粒细胞、单核细胞

细胞因子和化学因子淋巴细胞、单核巨噬细胞♦

鼻缄性粒细胞、肥大细胞、

血小板激活因子♦♦

中性粒细胞、单核细胞

内皮细胞、巨噬细胞、

一叙化氮

特定神经细胞

神经肽肺、月肠道的神经好组♦

缰激肽激肽系统

C5a、C3a补体系筵_________♦

凝血因子凝血系统

XDa因子凝血系统

炎细胞的种类和功能:

中性粒细胞（小吞噬细胞）

出现时期：炎症早期或化脓性炎症

作用：吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫复合物；含溶

菌酶和酸性水解酶；死后释放各种蛋白水解酶、溶解液化坏死

组织和纤维素等物。

巨噬细胞（大吞噬细胞）

出现时期：炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等

作用：吞噬较大的病原体、坏死组织或异物；参与特异性免疫

反应、摄取并处理抗原；分泌释放多种酶及炎症介质，促进炎

症。

嗜酸性粒细胞

出现时期：寄生虫感染和变态反应性炎症

作用：具一定吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫

淋巴细胞

出现时期：慢性炎症或病毒性炎

作用：主要发挥特异性免疫功能

浆细胞

出现时期：慢性炎症

作用：产生抗体的主要场所；体液免疫

三、增生

概念：损伤因子的长期作用和炎区内的代谢产物可刺激局部组织发生

增生。

作用：限制炎症扩散和修复作用

5.3炎症的临床分型

超急性炎症：数小时至数天

急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞浸润为主

慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞和单核细胞及浆细胞为主

亚急性炎症：介于急性与慢性之间

炎症的病理类型

变质性炎：以组织细胞变性，坏死为主而渗出与增生变化比较轻微的

炎症（部位：心，肝，肾等实质器官）

渗出性炎：炎症灶内形成大量渗出物为特征，变质，增生改变比较轻

微

增生性炎

渗出性炎的分类：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎

*化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死及脓

液形成的炎症。

其病因：多由化脓菌引起的

条件：大量嗜中性粒细胞浸润，组织坏死液化。

5.4急性炎症

变质性炎

概念：以阻止细胞变性、坏死为主而渗出与增生变化比较轻微的炎症

称变质性炎。

部位：心、肝、肾、肾、脑等实质器官

原因：感染、中毒

举例：如急性重型肝炎、流行性乙型脑炎、白喉杆菌外毒素引起的中

毒性心肌炎等。

渗出性炎（渗出性炎的各种类型间可合并存在和相互转变）

定义：以炎症灶内有大量的渗出物为特征的炎症。临床多为急性炎症

最为常见。根据渗出物的主要成分和病变特点分为：浆液性炎、纤维

性炎、化脓性炎、出血性炎、卡他性炎

一、浆液性炎

1、概念：以某液渗出为主，其中含有少量白细胞及纤维蛋白。

2、部位：多见于年末、浆膜、粘膜，疏松组织、皮肤。

3、后果：某液性炎一般较轻，易于消退不留瘢痕。

4、渗出物：主要为清蛋白，其中混有少量的纤维蛋白、中性粒细胞

核脱落的上皮细胞。

5、常见病变举例：

(1)皮肤I度烧伤一皮肤的表皮层内形成水泡

(2)感冒初期一大量分泌物

(3)关节炎一胸腔积液

6、预后

(1)少量一吸收，不留痕迹和后遗症

(2)大量一浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。

二、纤维素性炎

1、概念：以渗出物中含有大量纤维素为特征的“炎症，

2、部位：好发于粘膜，浆膜及肺。

在粘膜面(喉、咽、气管)形成一层灰白色膜，称假膜(如：白喉、

细菌性痢疾)，为假膜性炎。

在心包浆膜面则称“绒毛心”

肺：大叶性肺炎(肺组织弥浸实变，肺泡腔内充满纤维素和中性粒细

胞为主的渗出物)

3、机制：毛细血管和小静脉严重损伤，通透性明显增加的结果。

4、结局：溶解吸收、极化、粘连、实变

(1)少量的纤维素——完全吸收；

(2)大量的纤维素：黏膜表面的假膜脱落；浆膜者机化，可引起浆

膜增厚和粘连，影响器官的功能。

细菌性痢疾:肠粘膜浅层坏死，表面有纤维蛋白及白细胞构成的假膜,

深层肠腺上皮细胞变性坏死，少量炎细胞浸润。

三、化脓性炎

1、概念：以大量中性线粒细胞渗出为主，伴有不同程度组织坏死及

脓液形成的炎症。

2、病因：多由化脓菌引起。

脓液的性状与化脓性病原菌有关：

-葡萄球菌一浓稠黄色；

-链球菌一稀淡黄色；

-绿脓杆菌一污绿色，味臭。

3、相关概念

(1)化脓：坏死组织被中性粒细胞或坏死组织释放的溶蛋白酶解液

化的过程。

(2)脓液：指变性坏死的中性线粒细胞、溶解液化的坏死组织、细

菌、少量渗出液混合构成的粘稠或稀薄的液体。

(3)脓细胞：脓液中变性坏死的中性粒细胞，又称脓球。

类型(根据病因和发生部位不同分)：

1、表面化脓和积脓

(1)概念：发生于浆膜或粘膜表面的化脓性炎称为表面化脓。脓液

在浆膜腔或管腔内蓄积，称为积脓。

(2)部位：粘膜、浆膜、心包等

(3)特点：黏膜和浆膜表面有脓液覆盖，深部组织没有明显的炎症

细胞浸润。

(4)脓性渗出物覆盖于器官表面-表面化脓

渗出的脓液可随自然管道排出体外—►如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎

表面化脓一

脓性渗出物不能排出，在浆膜腔

一或管道内蓄积，称积脓—►如胆囊积脓、输卵管积脓

2、蜂窝织炎

(1)概念：疏松结缔组织中发生的弥漫性化脓性炎

(2)部位：好发于皮下、肌肉、阑尾等疏松结缔组织。

(3)原因：多因溶血性链球菌感染所致(透明质酸酶分解结缔组织

的透明质酸+链激酶溶解纤维蛋白)

(4)病理特点：表现为疏松组织内大量中性粒细胞弥漫浸润

3、脓肿

(1)概念：指局限性的化脓性炎症，伴有脓腔与脓液形成。

(2)特征：以局部组织坏死、溶解，形成含有脓液的腔为特征

(3)原因：常由金黄色葡萄球菌引起。

(4)部位：好发于皮下和内脏(肺、肝、肾)。

(5)结局：

吸收

向官腔或自然管道突破一窦道或屡管

脓肿溃破-在皮肤粘膜一溃疡

向血道一脓毒败血症

—切开引流

疳和痈

疳：指皮肤单个毛囊及其附属器发生的化脓性炎，常见于颈项部

痈：指皮肤多个疳的融合，需切开引流

3、化脓性炎症

名称脓肿蜂窝织炎表面化脓和积脓

英文Empyema

AbscessPhlegmonousinflammationSurfacesuppuration

局限性

性质

（组织发生溶解坏死）弥漫住表面性

器官或者组织内疏松结缔组织内粘膜、浆膜表面、胆囊、

部位

（皮下、内脏）（皮下、粘膜下、肌肉、阑尾）尿道

致病菌金葡菌溶血性链球菌葡葡球菌、大肠埃希杆菌等

产生血

金前

浆

菌

致病

维白

蛋

使

原

T纤

病局

变

索

限

维T

中组织中有大量中性粒细胞弥漫性

中性粒细胞在粘膜表面渗出

触浸润,但无明显的组织溶解坏死，

T脓性卡他性炎，脓液聚集

成表现为管壁全层的炎性浸润，可

见白细胞和纤维素被肌纤维束分割于腔内一积脓

皮肤希（发生于毛・皮化脓性尿道炎、化脓性支

举例脂腺的脓肿）、痈（多个阑尾蜂窝织炎，皮肤和肌肉气管炎、输卯管积脓、胆

行的融合）.器官跛肿■积脓

四、出血性炎

1、概念：某些炎症血管壁严重受损，有大量红细胞漏出，这种炎症

称为出血性炎。

2、特点：不是一种独立的炎症，常与其他类型的炎症混合出现。

3、常见疾病：流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体等。

五、卡他性炎

1、发生在粘膜的渗出性炎，由于粘膜腺分泌亢进，渗出物较多，沿

粘膜表面顺势下流。

2、分类

(1)浆液性卡他性炎

(2)粘液性卡他性炎

(3)弄醒卡他性炎

5.5慢性炎症

增生性炎

一、非特异性增生性炎

1、特点：

(1)炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞。

(2)具有一定形态特征改变，如炎性息肉、炎性假瘤。

(3)成纤维细胞、血管内皮细胞、炎症局部实质细胞、被覆上皮细

胞和腺上皮细胞增生。

2、炎性息肉

(1)定义：指在致炎因子长期作用下，局限黏膜上皮和腺体及肉芽

组织增生而形成突出于黏膜表面的带蒂的肿块。

(2)常见部位：常见于鼻黏膜、宫颈粘膜和结肠黏膜。

3、炎性假瘤

(1)定义：言行局部组织增生而形成的境界清楚的、肉眼及X线等

辅助检查均似肿瘤的结节状团块

(2)常发生部位：常见眼眶和肺

二、肉芽肿性炎

以肉芽肿形成为特征炎症

肉芽肿：炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞增生而形成的境界清楚

的结节状病灶

1、感染性肉芽肿

由某些生物病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。

如：结核结节、风湿小体、伤寒小体等

2、异物性肉芽肿

由外科缝线、粉尘、木刺、寄生虫卵等异物引起。

形态特点：病变以异物为中心，周围围绕数量不等的巨噬细胞、多核

细胞、成纤维细胞和淋巴细胞等，呈结节状。

5.6

临床局部表现：红，肿，热，痛，功能障碍

全身反应：发热，白细胞增多等

炎症局部表现

红：炎症早期动脉性充血

肿：由于充血，渗出物增多致炎性水肿

热：动脉充血，血流量多，血流速度快，局部组织代谢增强

痛：炎症介质，局部组织压力增高，压迫神经末梢

功能障碍：实质细胞变性，坏死，代谢异常，渗出物增多。

炎症的全身反应

发热

周围血中白细胞改变

白细胞增多

急性炎症早期和发生化脓性炎症（细菌）以中性粒细胞为主

慢性炎症和病毒以淋巴细胞和单核细胞增多为主

过敏性炎症和寄生虫感染以嗜酸粒细胞为主

核左移现象：幼稚的中性粒细胞，表明严重感染

白细胞计数达：40000-100000/mm为类白血病反应

白细胞减少

在伤寒感染，流感病毒感染，立克次体和原虫感染

炎症的类型

5.7炎掂的结局

炎症的结局：1.痊愈2.迁延不愈3.蔓延扩散

痊愈：①完全痊愈②不完全痊愈

迁延不愈：抵抗力低下，治愈不及时或不彻底，某些急

性炎症迁延不愈，转化为慢性炎症。

蔓延扩散：①局部蔓延

[IIUlcer溃疡Sinus窦道

深部脓肿如向体表或自然管道

颇蹴嬲的嫩板I

落后所留下的组织缺损穿破，骨陋形成YW1

端的病理性管道

局部蔓延

02Cavity空洞Fistula屡管04

深部脓肿T穿破皮肤,另T

空腔脏器的组织坏胸自然®

穿破自然管道或有腔脏器，在组

道排出体外后留下的腔洞

—明形成两端相通的病理性管道

②淋巴道蔓延

③血道蔓延

血道蔓延：(1)菌血症：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒

症状，从血液中可以查到细菌。

(2)毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血。

(3)败血症：毒力强的细菌进入血后大量繁殖，并产生

毒素，引起全身中毒症状和病理变化.

(4)脓毒败血症：化脓菌可引起的败血症可进一步发展

为脓毒败血症，此时除了有败血症的表现外，同时还在一些器官(如:

肺，肾，肝等)形成多个脓肿。

炎症的结局

发生机制临床表现

菌血症细菌入血无中毒症状+血液细菌（+）

毒血症细菌毒性产物或毒素入血中毒症状

败血症细菌入血+繁殖+产生毒素中毒症状+病理变化+血液病菌（+）

脓毒败血症化脓菌入血+繁殖+产生毒素败血症表现+多发性栓塞性脓肿

栓塞性脓肿（迁徙性脓肿，转移性脓肿）——脓肿中央或毛细血管、小血管内有细菌菌落,

由栓塞于毛细血管的化脓菌弓I起。蜀守推亍尽5M血管^

第五章肿瘤

1.掌握肿瘤、异型性的概念。

2.掌握说出肿瘤和非肿瘤增生的区别

3.理解应用肿瘤的分级与分期。

4.掌握区别良性与恶性肿瘤

5.理解应用肿瘤命名的原则。

6.掌握区别癌与肉瘤

7.掌握癌前病变、原位癌、早期浸润癌的概念

8.了解常见肿瘤及肿瘤病因，肿瘤的防治原则

9.熟悉常见肿瘤。

6.2肿瘤概述

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失

去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常在

局部形成肿块

肿瘤生物学特征

⑴不同程度丧失分化成熟的能力。

(2)获得相对无限制的生长能力。

⑶肿瘤生物学特征取决于肿瘤细胞遗传基因异常，并传给子代

6.3肿瘤的命名与分类

良性肿瘤命名：

部位或起源组织+“瘤”如：纤维瘤愚性肿瘤命名:'癌:起源上皮组织

的恶性肿瘤。如:肠癌

肉瘤:起源间叶组织的恶性肿瘤如:骨肉瘤

1.以母细胞命名:如骨母细胞瘤（良），肾母细胞瘤（恶）

2.以瘤命名的恶性肿瘤:如精原细胞瘤

特殊

3.在良性肿瘤前冠以恶性:如恶性畸胎瘤

4.以病命名:如:白血病

5.以人名命名:如:霍奇金氏病

6.以肿瘤细胞形态命名:如:燕麦细胞癌

转移命名:转移部位+转移性+原发瘤如：肝转移性肺癌

6.4肿瘤的一般形态及组织结构

（一）肿瘤的大小形态

1.数目：通常一个，也可多个。

良性肿瘤单发多见，也可多发。

恶性肿瘤单发常见，多发少见。

2.大小：小，仅镜下可见；大，可达数十厘米，数十千克。

3.形态：

体表、黏膜表面

良性，乳头状、绒毛状、菜花状、息肉样

恶性，伴溃疡，边缘隆起

组织、器官内

良性，结节状、分叶状、囊状

恶性，蟹足状、树根状

4.颜色：灰白或灰红色多见

5.硬度：一般比相应正常组织较硬。

6.肿瘤的包膜或边界

良性肿瘤容易完整剔除或切除

恶性肿瘤要扩大范围切除

（二）肿瘤的组织结构

实质：蓝色的癌细胞

间质：粉红色的纤维结缔组织

6.5肿瘤的分化与异型性

异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点

一、肿瘤的异型性

肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不

同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的

程度。

异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。

异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。

（一）肿瘤组织结构的异型性

失去了正常的排列和层次，结构紊乱。

良性瘤：异型性不明显

恶性瘤：异型性明显

（二）肿瘤细胞的异型性：

良性瘤：异型性小

恶性瘤：异型性显著表现为以下特点:

1、瘤细胞的多形性：

2、核的多型性：

3、胞浆改变

6.6

（一）生长类型

L膨胀性生长：实质器官的良性肿瘤

2.浸润性生长：恶性肿瘤

3.外生性生长：良性肿瘤，恶性肿瘤

（二）生长速度

良性肿瘤，生长一般较缓慢，时间可达数年甚至数十年。

恶性肿瘤，生长较快，分化差的肿瘤短期内形成明显的肿块。

（三）肿瘤的演进和异质性

演进：恶性肿瘤在生长过程中出现侵袭性增加的现象称为肿瘤的演

进。

异质性：肿瘤买生长过程中，经分裂繁殖产生子代细胞，致使其生长

速度、侵袭能力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感细腻等方面

有差异性。

6.8肿瘤的扩散

（一）

良性肿瘤;不扩散

恶性肿瘤：原发部位生长累及邻近器官或组织可通过多种途径扩散到

身体及其他部位。

（二）肿瘤转移

概念：瘤细胞从原发部位侵入淋巴细胞、血管和体腔，迁徙到他处继

续生长，形成与原发瘤类型相同的肿瘤的过程称转移

途径：

1淋巴道转移：是上皮恶性肿瘤最常见的转移方式。在临床上最常见

的是左锁骨上淋巴结转移，其原发癌多来自肺和胃肠道。

1.淋巴道转移

;是恶性肿瘤最多见的一种转移方式

瘤细胞侵入淋巴管，fig淋巴管到达淋巴结，首先到达局部淋巴结

f生长并使淋巴结肿大f往输出管转移至远处淋巴结

表现为：淋巴结肿大、变硬、切面呈瓷白色

手术时，要注意清扫已转移的淋巴结

2血道转移：为肉瘤的常见转移方式。由于静脉壁较薄、压力较低,

故瘤细胞多经静脉侵人。

瘤细胞浸入血管后,随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤

多数经静脉入血（动脉壁厚，压力高，少数可经淋巴管入血）

血通转移运行途径与血栓栓塞过程相似

静脉一体循环一右心一肺如骨肉瘤的肺转移

门酵脉系统T肝胃癌一肝

血道转移最多见的肺，其次是肝

3种植性转移：种植性转移常见于腹腔器官的恶性肿瘤。如胃癌侵及

浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、肠、卵巢等处;手术也可能造成种植

性转移，应引起注意。