内科学复习-呼吸内科

内科：内分泌

★掌握

◎熟悉

☆了解

一、总论

1.概述

(1)激素(hormone)：内分泌腺体分泌的一种物质，经血液循环到达其靶组织，调节靶组织的功能。

(2)内分泌(endocrine)、旁分泌(paracrine)、自分泌(autocrine)、胞内分泌(intracrine)、神经分泌(neuroendocrine)

2.内分泌激素：

(1)分类：

1)蛋白质(包括糖蛋白)、肽类激素或其衍生物如氨基酸类似物

蛋白质激素:如胰岛素(Insulin)

肽类激素：如促甲状腺激素释放激素(Thyrotropicreleasinghormone)

胺类激素：如儿茶酚胺(Catecholamine)

氨基酸类激素：如甲状腺激素(Thyroidhormone)

2)幽类激素和维生素D：如皮质醇(Cortisol)

(2)内分泌腺体和组织：

1)脂肪组织：瘦素、脂联素

2)胃肠道黏膜：胃泌素、胆囊收缩素、胰升糖素样肽-1

3)球旁细胞：肾素

4)心房细胞：心钠素

(3)功能的调节：

1)★下丘脑-垂体-靶腺轴

2)平行腺体之间的联系

3)激素和受体之间的调节

4)激素调节的某些化学物质调节激素的分泌

5)神经-内分泌-免疫网络

(4)内分泌调节模式

1)反馈调节

2)综合代偿反应

3)周期和节律

3.内分泌疾病

(1)根据功能：功能亢进或功能低下

(2)根据部位：原发或继发(在靶腺、垂体或下丘脑)

(3)表现形式：激素过量

激素缺乏

激素高敏

激素抵抗

非功能性内分泌肿瘤

(4)功能减低的原因：内分泌腺破坏、内分泌激素合成缺陷、激素受体和信息传递缺陷

(5)功能亢进的原因：内分泌腺增生、内分泌腺肿瘤、多发内分泌腺瘤、异位内分泌综合征、自身免疫、激素代

谢异常

4.内分泌疾病的诊断：

(1)症状和体征

1.身高过长和矮小

2.肥胖与消瘦

3.多饮与多尿

4.色素沉着与缺失

5.多毛与毛发脱落

6.皮肤紫纹和瘗疮

7.突眼

8.溢乳和闭经

(2)实验室检查与特殊检查

1)血液和尿生化测定

2)激素和代谢产物测定

注意：节律性、身体状态、药物对激素测定的影响，垂体激素和靶腺激素同时检查

3)动态试验

(1)兴奋试验：ACTH、GnRH、

⑵抑制试验：地塞米松抑制试验

⑶激发试验：胰岛素低血糖试验

(4)桔抗试验：安体舒通试验

⑸负荷试验：高钠饮食试验

(6)考验试验：禁水加压素试验、饥饿试验

(3)诊断

1)功能诊断：如功能亢进与低下

2)病因学诊断：原发——功能异常部位本身的病变或原因不明

继发——其他部位(上级腺体)或内分泌系统以外的疾病

3)病理解剖诊断：如增生与肿瘤

5.防治

(1)病因治疗

(2)功能减退：激素替代治疗、药物治疗、器官、组织或细胞移植

(3)功能亢进：

1)手术治疗：切除肿瘤或增生组织

2)药物治疗：抑制激素合成或释放，如抗甲状腺药物：抗激素药物，安体舒通―桔抗醛固酮、雄激素

3)核素治疗

4)放射治疗：垂体肿瘤

5)介入治疗

二、甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）

1.概述：

（1）甲状腺激素生理作用：

1）代谢：产热效应：氧耗和产热，调节温度

物质代谢：双向作用-促进吸收合成和分解利用

剂量有关-过多：分解〉合成

减少：分解〈合成

2）生长发育：不可缺少，骨和神经系统

3）影响机体各系统：

①神经系统：生长发育，维持正常功能和兴奋性

②心血管：心率，心肌耗氧量、收缩力，心输出量，血压，脉压差

③血液系统：红细胞生成

④骨骼系统：生长、更新

⑤消化系统：胃肠运动和吸收

⑥内分泌：性腺发育、生育和月经

（2）甲状腺功能亢进症：多种原因引起甲状腺功能增高，合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群，常伴

有甲状腺肿大。

（3）甲状腺毒症：血中甲状腺激素过多导致机体出现一系列高代谢的生理、生化异常，伴有相应临床表现。

2.Graves病

（1）★定义：器官特异性自身免疫病，又称毒性弥漫性甲状腺肿、vonBasedow病，是甲亢最常见的病因，85%。

表现为甲状腺弥漫性肿大、甲状腺毒症、浸润性眼病、浸润性皮肤病、肢端病。

（2）病因和发病机制：

1）遗传：多基因、多因素的遗传性疾患

2）免疫：自身免疫性甲状腺病（autoimmunethyroiddisease,AITD）TSH受体抗体、部分患者存在TPOAb、TgAb

3）环境因素：感染、应激、碘、甲状腺组织创伤、妊娠、分娩

（3）临床表现：

1）★甲状腺毒症

①高代谢综合征：怕热、多汗、低热、皮肤温暖、潮湿、体重减轻，甚至恶液质

②心血管系统：心悸，心动过速，脉压增宽，严重称为甲亢性心脏病

③消化系统：多食易饥、大便频数，重者脂肪泻；肝功能异常，偶有肝大、黄疸；少数食欲减退厌食、恶心呕吐

④造血系统：低色素性贫血，或合并恶性贫血

⑤生殖系统：女性月经稀少，甚至闭经，生育能力下降，易流产；男性阳瘦，乳腺发育

⑥肌肉和骨骼系统：近端肌群无力，周期性麻痹

⑦精神神经系统：神经质、焦虑、失眠；重则偏执，轻躁狂症，精神分裂症；或淡漠、抑郁；腱反射活跃，舌、手

指及闭睑细震颤

2）甲状腺肿大：呈弥漫性肿大，多数对称，质地软；震颤，杂音

3）眼病：

①非浸润性突眼：由于交感神经兴奋性增强，突眼度W18mm,对称性；眼征——眼裂增宽（Dalrymmple征）、瞬目减

少（Stellwag征）、上睑挛缩（VonGraefe征）、皱额减退（Joffroy征）、辐辕不良（Mobius征）

②浸润性突眼——内分泌性突眼：由于眼外肌炎症水肿及眼周结缔组织和脂肪增加，突眼度畏光、迎风遇

冷流泪，眼痛，视野缺损，视盘水肿，眼球半脱位

4）浸润性皮肤病和肢端病：局限性黏液性水肿，以胫骨前多见

5）特殊临床表现：

①甲状腺危象：甲状腺功能亢进症未控制或未经治疗，在各种不利诱因下导致病情急剧加重，危及生命。

特点：原有甲亢症状加重

高热（＞39℃）

心率＞140160次/分、房颤

大汗、恶心、呕吐、腹泻、嗜睡、澹妄、昏迷

高热、虚脱、心衰、肺水肿、电解质紊乱(导致死亡)

②周期性麻痹：青年男性，东方国家多见，病因不明；多数伴血K+降低，血K+的重新分布引起；发作性近端肌无

力或软瘫

诱因：进食高糖食物、运动、寒冷、激动、感染等

治疗：补钾、治疗甲亢

③淡漠型甲亢：多见于老年人，起病隐袭，高代谢症状不典型，眼征和甲状腺肿不明显，有时仅有腹泻、厌食等消

化系症状或原因不明的房颤

表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦

④甲亢性心脏病：甲亢诊断明确，伴以下至少一项(心脏增大、严重心律失常、充血性心力衰竭、心绞痛、心梗、

除外风心、冠心等其它原因引起的心脏病变)，甲亢控制后心脏病变有明显好转或消失

⑤亚临床甲亢：临床常无症状，血中甲状腺激素水平正常，TSH降低，与正常人有重叠

(4)辅助检查：

1)一般检查：血脂可降低，少数血糖可升高，或糖耐量低减，血钙、磷、AKP升高

2)心电图：窦速、房颤、早搏等

3)★甲状腺检查：

①下丘脑-垂体-甲状腺轴激素测定：血TT3、TT4、FT3、FT4升高，TSH降低，TSH灵敏度最高，其变化先于T3和

T4的变化

②TRAb测定：未治疗的GD患者阳性率80-90%,判断病情活动、是否复发，早期诊断，停药的指标

③甲状腺核素检查：

i甲状腺摄⑶I率：正常值：3h5~25%、24h20~45%,高峰在24小时

甲亢：摄碘率t,高峰前移

地方性甲状腺肿：吸碘率t无高峰前移

甲状腺炎：减低

ii甲状腺核素显像⑶I、99mTc,功能显像：鉴别异位甲状腺、甲状腺功能、结节功能和良恶性

④TRH兴奋试验：甲亢患者TSH不被兴奋，用于诊断轻度、不典型甲亢

⑤T3抑制试验：甲亢患者不被抑制，正常利单纯性甲状腺肿可被抑制

(5)诊断：

1)确定有无甲状腺毒症：高代谢症候群等表现；血清T3、T4增高、TSH减低

2)确定甲亢及其病因：T3抑制试验、TRH兴奋试验、甲状腺自身抗体、甲状腺摄⑶I率、甲状腺超声、甲状腺核

素扫描等

3)GD的诊断：甲亢诊断成立、甲状腺呈弥漫性肿大、TRAb阳性、眼病、胫前粘液性水肿

(6)鉴别诊断：

1)单纯性甲状腺肿：甲功、摄碘率

2)神经官能症：甲功

3)甲状腺炎：亚甲炎、桥本病等

4)器质性心脏病

5)恶性肿瘤

(7)治疗：

1)一般治疗：休息，补充足够热量和营养，精神紧张或失眠者-镇静剂

2)★抗甲状腺药物治疗：抑制TH合成

①分类：硫腺类——丙基硫氧嗡嚏(PTU),咪哇类——甲毓咪哇(MM)

②适应症：病情轻，甲状腺较小者

孕妇、年老体弱、严重疾病不宜手术者

甲状腺术前准备

甲状腺次全切后复发而不宜用1311治疗者

放射碘治疗前后的辅助治疗

③副作用及处理：

i药疹：对症，停药

ii粒细胞减少：WBCX3000或Neu<1500:停药,强的松

粒细胞缺乏：最严重;0.2狂0.5%;发热、咽痛;停药抢救

鉴别甲亢OR药物所致

出肝损害:<0.5%,PTU多见

药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等

处理：保肝，停药

ivANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性小血管炎：自身免疫性小血管炎

PTU多见

紫瘢、发热、肌肉关节疼痛等，肾脏损害常见

④停药指征：达疗程、临床征象完全缓解、血TH及TSH水平长期维持正常、TRAb正常、T3抑制试验或TRH兴奋试

验恢复正常

⑤优点：疗效肯定，不导致永久性甲减，方便、经济、安全

⑥其他：

复方碘溶液

适应症：仅用于术前准备和甲亢危象

机制：减少甲状腺充血;暂时性抑制TH合成和释放

B受体阻滞剂：心得安

机制：抑制交感兴奋;抑制T4转化为T3

甲亢初治期;术前准备与碘剂合用；1311治疗前后；甲亢危象

3）★⑶I治疗：释放B射线破坏甲状腺，射程2mm,不会累及毗邻组织

适应症：中度甲亢

年龄>25岁

经ATD治疗无效时或对ATD过敏

不宜手术、不愿意手术或术后复发者

某些高功能结节的甲亢患者

禁忌症：妊娠、哺乳期妇女

年龄25岁以下

严重心肝肾衰竭或活动性肺结核

WBC<3X10/L或Neu<l.5X10/L

重症浸润性突眼

甲状腺危象

并发症：甲减：40-80%,永久性

放射性甲状腺炎：7-10日

突眼恶化

效果：6-12周甲功恢复至正常

80%患者可以一次治愈

半年后仍未缓解可进行第二次治疗

不增加甲状腺癌和白血病等癌症的发生率

不影响患者生育率和遗传缺陷

4）手术治疗

①适应症：中重度甲亢，服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者

甲状腺肿大显著，有压迫症状

胸骨后甲状腺肿

结节性甲状腺肿伴甲亢

②禁忌症：严重浸润性突眼

合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术

妊娠前3个月和第6个月后

③并发症：甲状旁腺机能减退

喉返神经损伤

甲减

诱发甲状腺危象

突眼加重

5）甲状腺危象：

①PTU：首剂600mg,以后200mgtid

②复方碘:首剂30~60滴,5ro滴tid,3~7天

③心得安：30~50mgtid

④糖皮质激素：拮抗应激，氢化可的松100mgtid或qid

⑤支持对症处理：去除诱因；物理降温；冬眠合剂，镇静、降温；供氧、脏器功能监护

6）浸润性突眼：

①一般防护：墨镜、高枕卧位、眼罩、限盐等

②局部治疗：眼药水，眼膏，缝合

③早期免疫抑制剂

④球后放疗、手术

⑤控制甲亢：ATD

⑥甲状腺素制剂：调整下丘脑-垂体-甲状腺轴

7）甲亢合并妊娠：

①宜抗甲状腺药物治疗

②必要时妊娠中期可选择手术

③禁用RIA治疗

④选用PTU,用量要小

⑤FT3和FT4维持在正常上限水平

⑥心得安可引起宫缩，造成流产或早产，禁用

⑦TRAb可通过胎盘，引起新生儿甲亢

三、甲状腺功能减退症（hypothyroidism）

1.概述：

（1）定义：简称甲减，是由于结构或功能异常导致甲状腺激素分泌及合成不足所引起的临床综合征。

（2）★分型：

1）呆小症（克汀病）：胎儿或新生儿期起病主要引起神经系统及脑发育障碍，智力及体格发育异常不可逆转；

2）幼年型甲减：儿童期起病，如及早治疗，智力发育障碍有可能逆转，起病时间晚可不影响智力；

3）成人型甲减：不同程度黏液性水肿。

2.★病因及发病机制

（1）原发性：占甲减的90%,是由于甲状腺本身的疾病

1）获得性：由于甲状腺破坏，TH合成障碍：最常见于桥本甲状腺炎，】吗治疗后、手术切除后、缺碘

2）先天性：甲状腺不发育；异位甲状腺，TH合成障碍

（2）继发性/三发性：由于垂体/下丘脑疾病导致TRH/TSH分泌不足；多见于垂体/下丘脑肿瘤、炎症、手术、放疗

（3）TH抵抗综合征：TH受体基因突变，常显或常隐性遗传

3.★临床表现：

（1）成年型甲减：女性多见，男：女=1：5-10,40-60岁，起病隐匿，进展慢，表现多样，缺乏特异性；

低代谢症状：乏力，怕冷、少汗，体温偏低，嗜睡、反应迟钝，动作迟缓，体重增加

神经精神系统：反应迟钝、嗜睡、抑郁、烦躁等

心血管系统：心率慢、心音低钝、心脏扩大、心包积液

呼吸系统：呼吸浅弱，对缺氧和高碳酸血症的换气反应减弱

消化系统：厌食、腹胀、便秘

内分泌系统：性欲减退，月经增多、经期延长、不育症

血液系统：贫血

肌肉与关节：肌肉乏力、萎缩、肥大、“肌丘”现象，腱反射迟钝-驰缓期特征性延长

★粘液性水肿昏迷（myxedemacoma）：多在寒冷季节发病，危重阶段

诱因：严重躯体疾病、TH替代中断、感染、手术、麻醉或镇静药等

表现：嗜睡、低体温（＜35Co）、心动过缓、低血压、低氧血症、肌肉松弛、反射减弱或消失，水中毒、休克、

昏迷甚至死亡

（2）呆小病（cretinism）：起病越早病情越严重，生长发育障碍-矮、智力低下，代谢和多器官功能障碍，神经型、

粘液水肿型和混合型

（3）幼年型甲减：介于成年型和呆小病之间

4.甲减并发症：粘液性水肿昏迷，粘液性水肿心脏病

5.辅助检查：

（1）一般检查：

1）贫血：TH不足，影响EP。合成——正常细胞正常色素性贫血

月经量增多——小细胞低色素性贫血

胃酸减少，内因子、维生素B12或叶酸缺乏——巨幼细胞贫血

2）血脂异常：原发性甲减胆固醇高，继发性甲减则正常或偏低

TG、AST、CPK可升高

3）血糖正常或偏低，糖耐量试验曲线低平

4）心电图：低电压、窦缓、T波改变

5）X线检查：心影、蝶鞍

（2）★甲状腺功能及定位检查：

1）TSH增高：原发性甲减最敏感

2）TTcFT4比/3、曰3降低更明显

3）打3明显降低

4）TRH兴奋试验：下丘脑病变——TSH缓慢上升呈延迟反应；

垂体病变---反应减低或无反应；

甲状腺病变——TSH高，给药后反应过度

周围组织病变——无甲亢表现，但T3,T4增高，基础及TRH刺激后TSH正常或增高

分类T3FT3T4FT4TSHTRH兴奋试验

正常甲状腺功能正常正常正常正常

原发性甲减正常or1t反应过度

继发性甲减正常or1正常or1延迟或无反应

激素抵抗综合征ttt正常或t

（3）病因检查：

1）抗体测定：TgAb、TPOAb强阳性——桥本甲状腺炎

TRAb或TBAb升高——特发性黏液性水肿

2）过氯酸钾释放试验阳性——碘有机化障碍一先天性酶缺陷or桥本甲状腺炎

3）核素显像检查：异位甲状腺、先天性一叶甲状腺缺如

（4）★诊断：

1）甲状腺功能减退的诊断（功能诊断）：临床表现+T3、T4、TSH测定

2）病变部位的诊断（定位诊断）：TSH、TRH兴奋试验、影像学检查

3）病因诊断：自身抗体、病理学、分子生物学、影像学检查

(6)鉴别诊断：

1)各种水肿：肾性水肿、特发性水肿、心源性水肿、肝源性水肿

2)低T3综合征：正常甲状腺性病态综合征(euthyroidsicksyndrome,ESS)：I3t,指非甲状腺疾病原因引起的伴

有低T3的综合征，见于急性重症疾病和慢性消耗性疾病

(7)治疗：

1)★原则：激素替代治疗

①药物：首选左旋甲状腺素(L-T4)

左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3)：不用于替代治疗，用于粘液性水肿昏迷的抢救-起效快，作用强且短

②原则：替代前评价肾上腺皮质功能；

小剂量开始，12.5~25ug/日,完全替代量为75~150ug；

个体化原则；

老年或心脏病患者应缓慢加量；

合并妊娠者需增加50^100%；

呆小症和幼年型甲减，尽早治疗，终生维持

③疗效判断：TSH为最佳指标

2)对症治疗：

①贫血：铁剂、vitB12、叶酸等，须与TH合用才有效

②慎用麻醉剂、镇静剂等

3)★粘液性水肿昏迷：

①补充甲状腺激素：首选L-T3,静脉、口服或胃管

②肾上腺皮质激素：无论有无肾上腺皮质功能不全，氢化可的松，静脉，初始lOOmg,以后50mgQ6h

③保暖、吸氧，辅助呼吸

④注意水盐和酸碱平衡，输液量600-1000ml/d,防止水中毒

⑤去除诱因：控制感染

⑥对症治疗，抗休克，控制心衰等

4)亚临床甲减：

治疗指征：TPOAb阳性；TPOAb阴性者，TSH^10mU/L；TPOAb阴性且TSHW10mU/L、有其它指征如甲状腺肿、

TC或LDL水平升高及其它自身免疫性疾病；医源性甲减；妊娠和哺乳

6.甲状腺炎(thyroiditis)

(1)定义：一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉

芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。

(2)分类：

1)发病缓急：急性、亚急性及慢性

2)组织病理学：化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性

3)病因：感染性、自身免疫性、放射性等

7.亚急性甲状腺炎(Subacutethyroiditis)

(1)亚急性肉芽肿性甲状腺炎：又称巨细胞性甲状腺炎、痛性甲状腺炎等，年轻及中年女性多见，男：女=1：3

1)★临床特点：起病急，之前常有上感史

特征性表现——甲状腺部位疼痛和压痛，可放射

常有发热、乏力等伴随症状

甲状腺肿大、质地硬，压痛明显，可有结节

病理：滤泡破坏、粒细胞浸润、肉芽肿形成

可有甲状腺腺毒症表现：血清TH水平升高，甲状腺摄碘率降低——分离现象

WBC升高，ESR增快

活检：多核巨细胞或肉芽肿样

自限性，持续数周至数月

可复发，少数永久甲减

2)诊断：临床特点

急性起病

发病前上感病史

发热等全身症状

甲状腺疼痛、肿大且质硬

ESR显著增快

血清TH升高与甲状腺摄碘率降低的分离现象

3)鉴别诊断：急性化脓性甲状腺炎；其它原因所致的甲亢

4)治疗：减轻炎症反应及缓解疼痛

轻症：非母体抗炎药

重症：糖皮质激素-强的松

甲亢症状：心得安

(2)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chroniclumphocyticthyroiditis).又称桥本甲状腺炎(Hashimoto'sthyroiditis),属

自身免疫性甲状腺炎，女性多见，男：女=1：15-20

1)★临床特点：起病隐匿，进展缓慢，常无症状

典型者甲减

典型体征：甲状腺弥漫性肿大，质地韧，可有结节

甲状腺功能：多正常，后期可有甲减

甲状腺自身抗体：TgAb和TPOAb滴度明显升高

核素扫描：不规则的稀疏与浓集区，可有冷结节

病理：淋巴细胞，嗜酸性细胞(Askanazy细胞或HUrthle细胞)

2)诊断：甲状腺肿大，质韧，可有结节

血TGAb和/或TPOAb明显升高

有甲亢表现者，高滴度抗体持续半年以上

穿刺活检有确诊价值，但很少采用

3)鉴别诊断：毒性或非毒性甲状腺肿

甲状腺肿瘤

慢性侵袭纤维性甲状腺炎：甲状腺坚硬如木，可有其它部位纤维化

4)治疗：随访，监测甲状腺功能；甲减-TH替代；甲状腺肿大明显伴压迫症状，TH治疗

四、肾上腺疾病

1.概述：

(1)皮质醇的分泌调节：下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)

皮质醉分泌规律：脉冲式分泌，具有昼夜节律

(2)皮质醇的★生理作用

1)物质代谢：糖代谢：主要作用——升高血糖，糖异生t糖原分解t糖利用I

脂代谢：脂肪分解t游离脂肪酸生成t

蛋白质代谢：蛋白分解t合成I

水盐代谢：保钠排钾、利尿

2)各器官系统：心血管系统：调节血管反应性，维持血压

胃肠道系统：胃酸、胃蛋白酶分泌t胃粘膜更新I

中枢神经系统：兴奋性t

免疫系统：抗炎及免疫抑制作用

骨骼和钙磷：刺激破骨细胞，抑制成骨细胞，钙磷吸收I,排泄t

血液系统：刺激骨髓造血

2.皮质醇增多症(hypercortisolism)

(1)定义：又称库欣综合征(Cushing'ssyndrome),是肾上腺皮质分泌皮质醇过多引起的一组临床上的异常表现。

（2）★病因：

1）内源性：

①ACTH依赖性：分泌过量的ACTH,使肾上腺皮质增生并分泌过量皮质醇，皮质醇分泌过多是继发的。

i垂体ACTH瘤：垂体依赖性Cushing综合征，又称Cushing病，是指因垂体分泌过多ACTH所致

者，多为垂体ACTH腺瘤，少数为垂体ACTH细胞增生。

ii异位ACTH综合征：垂体以外肿瘤组织分泌过量的有生物活性的ACTH所致者，以肺癌最常见。

②非ACTH依赖性：由于肾上腺皮质自主地分泌过量皮质醇

i原发性肾上腺皮质肿瘤：自主分泌，CRH和ACTH分泌受抑制，瘤外肾上腺组织萎缩

若为癌症，外观表现少，生化变化大，如K离子升高，BP升高。

ii原发性肾上腺皮质结节性发育不良

2）外源性：类Cushing综合征；长期应用外源性糖皮质激素所致

（3）临床表现:

1）脂代谢障碍：脂肪动员分解增加，脂肪重新分布一满月脸，水牛背，向心性肥胖，锁骨上窝被脂肪填满

2）蛋白代谢障碍：负氮平衡一皮肤变薄，腹部出现紫纹，肌肉软弱无力（做蹲起验证）

3）糖代谢障碍：血糖升高导致IGT,类固醇性糖尿病

4）电解质紊乱（恶性肿瘤多见）：NatKI,可有碱中毒，浮肿

5）高血压：皮质醇t、DOCf及肾素活性t有关

6）易感染：皮肤真菌感染多见，不易治愈

7）神经精神障碍：情绪不稳，烦躁、失眠，严重者可出现精神病。

8）造血系统改变：刺激骨髓，多血质外貌

9）性腺功能障碍：

①女性：月经紊乱，闭经；多毛（额顶、鬓角羹毛）；座疮；男性化（少见，警惕肾上腺癌）

②男性：性欲减退

（4）辅助检查：

1）血、尿皮质醇及其代谢产物测定：升高是确诊的基础

①血皮质醇：升高，昼夜节律消失，局限-脉冲式分泌，受多因素影响

②24小时尿游离皮质醇（UFC）：升高，反映血游离皮质醇水平，反映皮质醇H分泌量

③尿17-羟皮质类固醇（17-0H）：升高，意义-与UFC相似，但测定方法繁琐、灵敏度和重复性较差

2）血ACTH测定：Cushing病、异位ACTH综合征患者升高；肾上腺肿瘤患者降低

3）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能试验：

①★小剂量地塞米松抑制试验：

原理：外源性小剂量地塞米松可抑制HPA轴正常者的垂体ACTH分泌，使皮质醇分泌显著减少；而皮质醇增多症患

者则不受抑制。

意义：筛选和诊断皮质醇增多症

方法：口服地塞米松0.5mgQ6h,共2天，共4mg

检测指标：24小时尿17-0H或尿游离皮质醇

结果判断：尿17-0H或尿游离皮质醇可被抑制到正常范围以内，或对照值的50%以下一一正常或单纯型肥胖

不被抑制——皮质醇增多症

②★大剂量地塞米松抑制试验：

原理：Cushing病患者的垂体ACTH分泌相对自主，外源性大剂量地塞米松可部分抑制其分泌，使皮质醇分泌显著

减少；而肾上腺肿瘤和异位ACTH综合征患者则不受抑制。

意义：皮质醇增多症的病因鉴别

方法：口服地塞米松2mgQ6h,共2天

检测指标：24小时尿17-0H或尿游离皮质醇

结果判断：尿17-0H或尿游离皮质醇可被抑制到对照值的50%以下——Cushing病

不被抑制——肾上腺肿瘤或异位ACTH综合征

③CRH兴奋试验：

原理：Cushing病患者的垂体ACTH分泌对外源性CRH反应正常，血ACTH显著升高；而肾上腺肿瘤和异位ACTH

综合征患者对此无反应。

意义：皮质醇增多症的病因鉴别

方法：静脉注射绵羊CRHlug/kg,10〜15分钟后测血ACTH水平

结果判断：ACTH较基值升高2〜4倍——Cushing病

无反应——肾上腺肿瘤或异位ACTH综合征

④甲毗酮试验

原理：甲叱酮可抑制11羟化酶，抑制皮质醇合成，导致对垂体的负反馈减弱，使ACTH分泌增加

意义：皮质醇增多症的病因鉴别

方法：午夜口服2〜3g（30mg/kg）,次日测定血ACTH、皮质醉和尿17-OH

结果判断：正常——17-OH升高1倍，皮质醇降至对照的1/3以下

Cushing病----ACTH和17-OH均增加，可达2倍以上

肾上腺肿瘤或异位ACTH综合征——无反应

（5）诊断及鉴别诊断：

1）确定是否为皮质醇增多症（功能诊断）

典型症状体征一提示诊断

实验室检查——确立诊断

①血皮质醇：昼夜节律消失的诊断价值〉绝对值

②24小时尿游离皮质醇：诊断价值较大，结合小剂量DXM抑制试验诊断价值更大

③17-OHCS：方法等限制，诊断价值有限

④小剂量DXM抑制试验：确诊

2）明确病因及病变部位（病因和定位诊断）

血ACTH：区分ACTH依赖性和非依赖性

大剂量DXM抑制试验：目前最常用

影像学检查：B超、CT和MRI

①肾上腺肿瘤：肾上腺B超、CT

②Cushing病：垂体MRI首选，蝶鞍区增强CT

③异位ACTH综合征：胸腹部位CT或MRI

3）皮质醇增多症-诊断

Cushing病异位ACTH肾上腺肿瘤

血ACTIITT—/1

大剂量DXM抑制试验XX

垂体MRI/CT腺瘤正常正常

肾上腺CT一/增生一/增生腺瘤/腺癌

胸（腹）部CT/MRI正常肿瘤正常

4）鉴别诊断：单纯性肥胖、库欣病

①单纯性肥胖

类似点：体胖、轻度向心性肥胖、腹部条纹、座疮等，UFC可升高

鉴别点：皮质醇昼夜节律正常，小剂量DXM可抑制

②2型糖尿病

类似点：肥胖、高血压、血糖及糖耐量异常，UFC可升高

鉴别点：无Cushing综合征表现，皮质醇昼夜节律正常

③酗酒

类似点：症状相似，血、尿皮质醉升高，小剂量DXM不能抑制

鉴别点：戒酒一周，生化异常消失

④抑郁症

类似点：尿皮质醇升高，小剂量DXM不能抑制

鉴别点：无Cushing综合征表现

⑤多囊卵巢：

类似点：体重上升，毛发升高，闭经

鉴别点：B超示双侧卵泡大于12个，睾酮上升，高雄激素，闭经不排泡

⑥高胰岛素血症：肥胖

（5）治疗：

1）Cushing病：垂体手术首选；垂体放疗（术后疗效不好或复发）；药物（术前或术后疗效不好）

2）肾上腺腺瘤：手术

3）肾上腺腺癌：早发现，早手术；转移者，加用放疗、化疗，必要时药物治疗

4）异位ACTH综合征：手术、放疗或化疗，药物治疗

5）药物治疗：

①米托坦（药物性肾上腺切除）、氨基导眠能等：作用于肾上腺皮质，抑制酶活性减少皮质醇合成

②赛庚定、生长抑素等：作用于下丘脑-垂体，调控ACTH释放，Cushing病的辅助治疗

3.原发性肾上腺皮质功能减退症（阿狄森病，Addison'sdisease）

（1）定义：因结核、自身免疫等原因使双侧肾上腺绝大部分遭破坏以致肾上腺上质激素分泌不足。

（2）分类：病变部位

1）原发性：肾上腺本身病变所致，伴ACTH升高，又称Addison病

2）继发性：下丘脑和垂体功能减退所致，伴ACTH正常或降低

（3）病因:

1）肾上腺结核：国内主要病因，占80%,男性多于女性，多由血行播散所致，早期肾上腺增大，晚期缩小，50%

有钙化

2）特发性慢性肾H泉萎缩：国外主要病因，女性多于男性，自身免疫有关：抗肾上腺自身抗体，常伴其它自身免

疫性疾病

3）其他：肿瘤转移、白血病浸润、真菌感染、放疗、药物、急性肾上腺出血、坏死和栓塞、AIDS

（4）临床表现：

1）皮质醇缺乏：肾上腺本身的病变，反馈性地使ACTH分泌增加一皮肤色素沉着一黑瘦

2）代谢障碍：空腹低血糖，脂肪动员和利用减少

3）消化系统：厌食、体重降低；恶心、呕吐、腹泻

4）神经精神系统：淡漠、疲劳、嗜睡、精神异常

5）心血管系统：血压低，体位性低血压，心脏缩小

6）肾脏：排水能力降低，易出现水中毒

7）生殖系统：阴毛脱落，月经失调或闭经，性功能障碍

8）对感染、外伤等应激抵抗力减弱

9）醛固酮缺乏（保钠、排钾功能减退）：低钠高钾血症、嗜盐、乏力、直立性低血压、轻度代谢性酸中毒

（5）辅助检查：

1）激素测定：

①血皮质醇降低或正常，尿皮质醇和17-0H降低

②血ACTH：原发性一升高；继发性一偏低

③血RAAS测定：ALD降低

2）ACTH兴奋试验：肾上腺储备功能，有诊断价值

经典：ACTH25U静点8小时，兴奋2天，测定尿皮质醇和17-0

结果判定：正常-第1天升高1-2倍，第2天升高2-3倍一一原发性；反应延迟——继发性

快速：ACTH250Ug静注，注射前后测定血皮质醇

结果判定：正常220ug/dl,本症＜20ug/dl

3）血常规：贫血、中性粒细胞减少、嗜酸细胞增加

4）血生化：低钠、高钾，低血糖、氮质血症

5）肾上腺自身抗体

6）胸部X线：心影缩小

7）肾上腺X线、CT：结核者增大、钙化；自身免疫性者缩小

（6）诊断

1）功能诊断：

明显症状及典型体征：皮肤粘膜色素沉着----►拟诊1

实验室检查：HPA轴功能低下证据，ACTH兴奋试验确修

2）病因和定位诊断：血ACTH、肾上腺自身抗体、影像学检查

（7）鉴别诊断：

1）慢性肝病：

类似点：乏力、纳差、色素加深

鉴别点：血、尿皮质醇和尿17-0H正常，原发肝病表现（消瘦、恶心、黄疸、厌油）

2）黑变病、血色病等：血、尿皮质醇和尿17-0H正常

3）席-汉综合征：无色素沉着（ACTHI）,有Addison病表现，可合并甲减，性征改变

4）原发性与继发性肾上腺皮质功能低下：继发者因ACTH产生少，皮肤色淡，变白，血ACTH基础值降低。

（8）治疗：

1）原则：替代治疗

2）平时：糖皮质激素替代；盐和盐皮质激素替代；病因治疗（抗结核）；健康教育

4.★肾上腺皮质功能危象

（1）诱因：感染、创伤、手术、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、突然中断治疗等

（2）表现：恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、精神失常；可出现高热、严重低血糖、低

钠血症，甚至发展为休克、昏迷、死亡

（3）治疗：

1）激素替代：糖皮质激素-静脉、大剂量氧化可的松；盐皮质激素-9a-氟氢可的松

2）纠正脱水和电解质紊乱：大量补液-葡萄糖、盐水

3）支持治疗

4）去除诱因：抗感染等

五、糖尿病（diabetesmellitus）

1.概述：

（1）定义：是由于胰岛素绝对或相对缺乏及胰岛素抵抗所致的长期高血糖综合征。

（2）★病因学分类：

1）1型糖尿病：胰岛。细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，胰岛素依赖。

★特点：自发酮症酸中毒倾向，多发生于青少年，患者多消瘦，三多一少症状典型，自身免疫抗体（ICA、IAA、

GAD抗体、酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2B

2）2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌受损。r胰岛素分泌缺乏主伴胰岛素抵抗，非胰岛素依赖

★特点：多于成年发病（＞40岁），起病隐匿，多肥胖，无自发性酮症酸中毒倾向，应激下出现，无自身免疫反

应发生，遗传易感性较1型强，多基因遗传，异质性，女性患者有巨大儿分娩史可提示

3）特殊类型：原因明确

①遗传性B细胞功能缺陷：MODY、线粒体糖尿病

★MODY——年轻人发病的成年型糖尿病：常染色体显性遗传的糖尿病亚型。

特点：1年龄V25岁

2进展缓慢，至少5年内不需使用胰岛素

3无酮症倾向

4血清C肽20.3nmol/L,糖负荷后20.6nmol/L

5至少3代家族遗传史

6病理：不同类型的6细胞功能缺陷一单基因缺陷

★线粒体tRNALeu基因突变糖尿病

特点：1母系遗传，即女性患者的子女患病

2神经性耳聋

3不典型2型糖尿病，发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性

4可有其它神经、肌肉表现

②胰岛素作用遗传缺陷：A型胰岛素抵抗、矮妖精综合征、脂肪萎缩型糖尿病

③外分泌胰腺疾病：胰腺炎、肿瘤、血色病、囊性纤维化

④内分泌疾病：肢端肥大、Chushing,胰高唐素瘤、嗜铭细胞瘤、甲亢、醛固酮瘤

⑤药物：糖皮质激素、甲状腺素、曝嗪利尿剂、干扰素

⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒

⑦罕见类型的自身免疫介导的糖尿病：僵人综合征、胰岛素受体抗体

⑧伴糖尿病的其它遗传综合征：Wolfram综合征、Prader-Willi综合征等

4）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）：妊娠后，只要出现葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，即为妊

娠糖尿病；妊娠结束后6周以上，根据血糖情况再分类，大部分GDM患者分娩后血糖恢复正常。

2.病因及发病机制

（1）遗传因素：HLA-DQ位点是1型糖尿病易感性的主要决定因子

（2）环境因素:

1）病毒感染：EB、腮腺炎、风疹病毒等

2）饮食：牛奶（主要为BSA）、亚硝胺、咖叫E

3）应激

（3）★自身免疫：免疫介导I型糖尿病

1）胰岛细胞抗体ICA：阳性率80%,持续时间短，1型糖尿病临床发病之前被测出

2）胰岛素抗体IAA：阳性率40~50%

3）谷氨酸脱竣酶GAD：阳性率60~96%,特异，持续时间长

（4）自身免疫性胰岛炎：胰岛功能进行性丧失，残存B细胞＜10%出现临床糖尿病

3.临床表现：

（1）本病表现：

1）代谢紊乱症群：三多一少（多尿、多饮、多食和消瘦）；皮肤弹性下降，皮肤瘙痒、外阴瘙痒；视力模糊，舌苔

厚，口唇干燥；心动过速，低血压和眼内压下降：叹息样或深大呼吸，可能有丙酮的微甜气味

2）反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟

3）无症状，体检或手术前发现血糖高

1型和2型糖尿病临床特征比较

1型II型

起病年龄<30岁>40岁

出现症状时间几周数月~数年，起病隐匿

体重正常或低下肥胖

如不使用胰岛素有生命危险是否，可饮食、运动，口服降糖药

自身免疫抗体有无

空腹C肽水平低正常或高峰延迟

诊断时糖尿病并发症无20%出现

家族糖尿病史无有

自发酮症倾向有无

其他自身免疫病常有无

（2）急性并发症：

1）糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）：是由各种原因导致的胰岛素急性和严重缺乏引起的以血葡萄糖

和酮体升高，代谢性酸中毒昏迷为主要表现的糖尿病的急重急症。

①诱发因素：1型患者有自发倾向；2型患者多有诱因（感染、胰岛素减量或停用、饮食不当、手术、创伤、妊娠

和分娩）

②临床表现：

i多尿，极度烦渴、乏力

ii恶心、呕吐、食欲减退

iii深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）

iv脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷

v头痛、腹痛，可酷似急腹症

vi低血压、低体温、心律失常，体重下降

③★治疗：补液、降糖、补碱、补钾、对症治疗

i补液：补液量——通常为体重10%

「生理盐水

J5%葡萄糖：至血糖下降13.9mmol/L后

［胶体溶液：休克者可考虑使用

I速度：先快后慢，最初2小时内（1000-2000ml）,一天内入5L

ii降糖:胰岛素治疗（小剂量［0.lU/kg.h（5飞U/h）］持续静脉输注）

血糖下降速度：每小时3~6mmol/L为正常，不宜过快

iii补碱（纠酸）：pH＞7.1,无需补碱

pH＜7.1,补碱，5%NaHCOs,将pH值升至7.2既可

补碱过快，C02弥撒入脑，而IIC03弥撒力，较弱，加重脑细胞酸中毒，引起脑水肿

iv补钾:见尿补钾（＞40ml/h）

原理：酸中毒时胞内K'转出胞外，开始时血钾水平经常是高的，但pH上升后钾离子快速进入细胞内，而

补液后尿量增加肾排钾增多，血钾水平会明显下降。

v对症治疗：休克、心衰及心率失常、肾功能衰竭、脑水肿、呕吐

2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolarnonketonicdiabeticcoma）：严重的高血糖而没有明显的高酮体血症或酸

中毒，常见于老年患者

★实验室诊断：

血糖：＞33.3mmol/L（600mg/L）

尿酮体：阴性

血钠：升高，超过155mmol/L

血浆渗透压升高（2X（Na+K）+Glu+BUN）：超过350mmol/L

血浆有效渗透压（2X（Na+K）+Glu）：超过320mmol/L

3）乳酸酸中毒（lacticacidosis）：口服二甲双JM,乳酸＞5.0mmol/L

4）低血糖昏迷

5）感染：皮肤感染（将、痈、真菌感染）、真菌性阴道炎、肺结核、泌尿系感染、肾乳头坏死

（3）慢性并发症：

1）大血管病变：动脉粥样硬化。引起心、脑血管疾病，肾动脉硬化，肢体动脉硬化一下肢疼痛、感觉异常、间歇

性跛行甚至肢体坏疽一导致截肢。

2）★微血管病变：管腔直径小于100微米以下的毛细血管以及微血管网的病变。

典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成和微俶管基底膜增厚

受累组织：视网膜、肾、神经、心肌

①糖尿病肾病：UAER一尿微量白蛋白排泄率

I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高

H期：基底膜增厚，AER正常，但运动后升高

川期：早期肾病，AER20-200Hg/min（正常＜10Mg/min）

IV期：临床肾病,AER＞200ug/min,即＞300mg/24hr,相当于尿蛋白总量＞0.5g/24hr

V期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酎、尿素氮升高，血压升高

②糖尿病视网膜病变：5年以上出现

I期：微血管瘤，出血

II期：微血管瘤，硬性渗出I、II、III期为背景性视网膜病变

川期：棉絮壮软性渗出

IV期：新生血管形成，玻璃体出血

V期：机化物增生IVVVI期增值性病变

VI期：视网膜脱离，失明

③周围神经病变：前列腺素E（改善微循环），卡马西平（缓解疼痛），VitBlB2B12

i对称的感觉多神经病变：下肢感觉异常，下肢疼痛（麻木，疼痛或针刺样痛，夜间加重，主要在下肢前侧），足

底烧灼样感觉，袜套状分布。

ii运动神经病变：糖尿病肌萎缩

iii单神经病变：第3和第6脑神经病变一复视，可影响股神经和坐骨神经

iv自主神经病变：胃轻瘫，神经性膀胱；窦停，窦缓，窦速

④糖尿病足：足溃疡、疼痛、感染、坏疽

4.实验室检查：

（1）尿糖定：受肾糖阈影响

（2）血葡萄糖测定：静脉血浆葡萄糖：3.9~5.6mmol/L

（3）葡萄糖耐量试验：

OGTT:成人75克葡萄糖。0分钟和120分钟，取血测定血糖水平

IVGTT：0.5g/Kg

（4）糖化血红蛋白（HbAl）测定：血糖控制的金标准，常用HbAlc（正常<6.5%）

（5）胰岛素和C肽测定：胰岛素分泌在30~60分钟上升至高峰，3~4小时恢复到基础水平

1型患者无论基础还是糖负荷后的胰岛素C肽水平均明显低于正常，呈低平曲线

2型患者基础胰岛素和C肽水平正常甚或明显高于正常，但糖负荷后胰岛素或C肽反应的倍数低并且高峰延迟

C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能

5.诊断标准

（1）掌握1997年ADA/1999年WHO新的分型标准:

1）空腹血浆葡萄糖（FPG）

<6.1mmol/L一正常

6.1WFPG<7.0mmol/L一空腹血糖受损（IFG）

27.0mmol/L一糖尿病（需再次证实）

2)OGTT中2小时血糖(2HPG)

<7.8mmol/L一正常

7.8W2hPG<ll.l一糖耐量减低（IGT）

^ll.lmmol/L一糖尿病（需再次证实）

3）糖尿病的诊断标准

症状+随机血糖Nll.lmmol/L,

或FPG27.0mmol/L,

或OGTT中2HPG》ll.lmmol/L

症状不典型，需再测血糖以证实。

4）糖化血红蛋白（HbAlc）：>6.5%（血糖控制的金标准）

6.鉴别诊断：

（1）尿糖阳性：肾糖阈降低、甲状腺机能亢进症、胃大部切除术后、弥漫性肝病、应激状态（胰岛素拮抗激素分

泌增多）、非葡萄糖糖尿

（2）药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等

（3）水肿：肾性水肿、肝源性水肿、心源性水肿

（4）多饮、多尿、口渴：

1）尿崩症：垂体后叶分泌ADH不足，24h尿量>5L,血浆渗透压t,尿渗透压I<1.016,血糖正常

2）高钙血症、甲旁亢：血钙升高所致，有精神症状，全身骨痛，甚至骨折史，PTHt,24h尿钙升高，B超示甲旁

腺瘤，X线可见全身骨质疏松，甚至有新鲜骨折表现

（5）继发糖尿病

7.治疗

（1）治疗目的与原则

1）原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则

2）目的：使血糖达到或接近正常水平，防止和延缓并发症

（2）具体措施：

1）饮食治疗：

2）运动治疗：有氧运动，阻力训练

3）药物治疗

①★口服降糖药：

i磺眼类:

作用机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性

适应证：饮食和锻炼无效、与胰岛素合用

禁忌证：1型糖尿病；2型并严重感染、酸中毒、肝肾功不全合并妊娠以及大手术等应激情况

副作用：低血糖；消化道反应、肝功能损害、白细胞减少；皮肤瘙痒、皮疹等

举例：

格列本服（优降糖）降糖作用强、半衰期长、易发生低血糖反应

格列毗嗪（美毗达）半衰期短（4小时）、老年人使用安全、降餐后血糖效果好

格列齐特（达美康）抑制血小板聚集，改善血管并发症。

格列喳酮（糖适平）95%肝胆排泄，合并糖尿病肾病者适用，肝胆疾患慎用。

格列美胭（亚莫利）：肝肾双通道排泄（40%：60%）,可用于轻度肾功不全，每日服药1次

ii二甲双服:

作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制糖异生及糖元分解，血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖

适应证：同磺胭类，尤其实用于肥胖者

禁忌证：同磺胭类；缺血缺氧性疾病患者一乳酸中毒

副作用：胃肠道反应；过敏反应；促进无氧糖酵解一产生乳酸

iiia葡萄糖甘酶抑制剂：阿卡波糖（拜糖平）

作用机制：抑制多糖分解为单糖

适应证：2型糖尿病；空腹血糖正常而餐后血糖升高者

禁忌证：胃肠功能障碍；孕妇、哺乳期妇女、18岁以下儿童

副作用：腹胀、腹泻、排气增多；单用不引起低血糖，如与其它药合用出现低血糖时，直接服用葡萄糖

iv嘎唾烷二酮（TZD）类药物：罗格列酮、口比格列酮

作用机制：增加靶组织对胰岛素的敏感性

适应证：胰岛素抵抗患者

副作用：肝脏损害，需8-12周才能达到最大疗效

v餐时血糖调节剂：瑞格列那（诺和龙）、那格列奈（唐力）

作用机制：促进胰岛素分泌，餐时服药、起效快

vi口服降糖药的联合应用：

胰岛素促分泌药物+二甲双胭

嘎唾烷二酮+二甲双胭

葡萄糖甘酶抑制剂+二甲双胭

胰岛素促分泌药物+曝哇烷二酮

胰岛素促分泌药物+葡萄糖甘酶抑制剂

曝哇烷二酮+葡萄糖甘酶抑制剂

除了2种胰岛素促泌剂不能联合外，其余任何2种降糖药都能联合应用

降糖药效能比较

降糖药物IlbAle下降体重副反应/缺点

生活方式干预1.0-2.0减重

二甲双胭1.0-2.0减重长期效果欠佳

磺胭1.0-2.0增重

增敏剂0.5-1.4增重

格列奈0.5~1.5增重水储留，心衰，骨折

糖甘酶抑制剂0.5-0.8中性

DDP-4抑制剂0.5〜0.8中性新药，较贵

GLP-1激动剂0.5-1.0减重2次注射，胃肠反应

胰淀素类似物0.5-1.0减重3次注射，胃肠反应

②胰岛素：

i适应证：1型糖尿病，糖尿病急性