内科学(下)复习小结

内科学（下）复习小结

写在前面：

1.本资料完全按照上课老师所讲重点整理，尤其是加粗部分内容。

2.某些诸如填空，选择的小点没有特别标识，请读者自行领悟，参照课本复习.

3.本资料主要由SJFang（肾和血液）和陷凹（内分泌）整理，感谢圈利铜爷爷所作的一部

分录入工作。

【名词解释】

1.肾炎综合症（Nephriticsyndrome）：以肾小球源性血尿为主要表现，常伴有蛋白尿，但

也可以为单纯血尿。可有水肿和高血压。根据起病急缓和转归肾炎综合征可分三种：急性肾

炎综合症、慢性肾炎综合症和快速进展性肾炎综合症。

2.肾病综合征（Nephroticsyndrome）：表现为大量蛋白尿（＞3.5g/d）和低白蛋白血症（血

浆白蛋白＜30g/L）,常有水肿及高脂血症。

3.急性肾小球肾炎（Acuteglomerulonephritis）：简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合

征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）为主要临床表现的肾脏疾病，可伴一过性肾功能损害。

多种病原微生物如细菌、病毒及寄生虫等均可致病，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。

4.急进性肾小球肾炎（Crescenticglomerulonephritis）：是一组以急性肾炎综合征为临

床表现，肾功能进行性损害，常伴有少尿或无尿的临床综合征。肾活检病理表现为肾小球广

泛新月体形成，又称为新月体性肾小球肾炎。

5.慢性肾小球肾炎（Chronicglomerulonephritis）：慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，是

由多种病理类型组成并原发于肾小球的一组疾病。起病缓慢、隐匿，病程长。临床表现包括

蛋白尿、血尿、高血压、水肿及肾功能损害。

6.无症状性蛋白尿和(或)血尿(Asymptomaticproteinuriawithorwithouthematuria)：

是指轻至中度蛋白尿和(或)血尿，不伴水肿、高血压和肾功能损害。可见于多种原发性肾

小球疾病，如肾小球轻微病变、轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎和IgA肾病等。

7.IgA肾病(IgAnephropathy)：IgA肾病指肾小球系膜区以IgA或以IgA沉积为主的原发

性肾小球病。本病首先由Berger在1968年报告，其特征是反复发作的肉眼血尿或镜下血尿，

诊断的确立，有赖于病理。

8.隐匿性肾小球肾炎(Latentglomerulonephritis)：又称无症状性蛋白尿和/或血尿，是

一组无水肿、高血压、肾功能损害而仅有尿检异常(轻至中度蛋白尿和/或肾小球源性血尿)

的肾小球疾病。

9.尿路感染(Urinarytractinfection)：是指各种病原微生物在泌尿系统生长繁殖所致

的急慢性炎症反应。

10.上尿路感染(Upperurinarytractinfection)：尿路感染根据感染发生的部位分为上

尿路感染和下尿路感染。上尿路感染即指输尿管炎和肾盂肾炎。

11.下尿路感染(Lowerurinarytractinfection)：尿路感染根据感染发生的部位分为上

尿路感染和下尿路感染。下尿路感染即指膀胱炎和尿道炎。

12.无症状性菌尿(Asymptomaticsyndrome)：病人既无全身症状，又无尿路刺激症状，而

尿中常有多量细菌，少量白细胞，偶见管型。

13.复杂性尿路感染(Complicatedurinarytractinfection)：指尿路感染伴有机体抵抗

力低下的基础疾病(如糖尿病、肝硬化等)、使用免疫抑制剂，或有泌尿道解剖或功能异常

所致尿路梗阻和泌尿系统畸形等。

14.尿道综合征(Urethralsyndrome)：常见于妇女，患者有尿频、尿急、尿痛及排尿不适

等尿路刺激症状，但多次检查均无真性细菌尿。部分可能由于尿逼尿肌与膀胱括约肌功能不

协调、妇科或肛周疾病、神经焦虑等引起，也可能是衣原体等非细菌感染造成的。

15.无菌性脓尿(Sterilepyuria)；尿白细胞增多，但反复多次尿培养阴性。见于非细菌

性感染；伴白细胞增多的原发或继发肾小球肾炎；泌尿系统的结石、畸形、膀胱输尿管返流、

多囊性肾病、肾钙化等非感染性疾病。

16.慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure)：指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单

位和肾功能不可逆丧失，导致:代谢产物和毒物潴留；水电解质平衡失调；酸碱平衡紊乱和内

分泌失调。

17.慢性肾脏病(Chronickidneydisease,CKD)：1.肾脏损伤(结构或功能异常)月，

伴或不伴肾小球滤过率下降，临床表现肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分或影像

学异常)；2.肾小球滤过率V60ml/min/l.73m223个月，有或无肾脏损伤证据。

18.贫血(Anemia)：单位体积外周血中血红蛋白(Hb)含量、红细胞(RBC)计数和血细胞比容

低于可比人群正常值下限。

19.缺铁性贫血(Irondeficiencyanemia,IDA)：因体内储备铁耗竭，血红蛋白合成减少

引起的贫血称为缺铁性贫血。

20.再生障碍性贫血(Aplasticanemia,AA)：简称再障，是指由于骨髓功能衰竭,造成全

血细胞减少的一种疾病.临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血、感染和出血为

特征。

21.溶血性疾病(Hemolyticdisorder)：发生溶血，骨髓能够代偿，没有出现贫血。

22.溶血性贫血(Hemolyticanemia)：是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功

能不足以代偿红细胞的耗损发生的贫血。

23.自身免疫性溶血性贫血(Autoimmunehemolyticanemia,AIHA)：是一类免疫介导的获

得性溶血性贫血的总称，共同的病理生理基础是患者产生针对自身红细胞的病理性抗体并造

成其免疫破坏。AIHA可见于各个年龄组，但以成人为多。

24.Evans综合征(Evanssyndrome)：一组B细胞功能亢进，产生抗自身红细胞抗体、红细

胞破坏增加而引起的贫血；若同时存在抗血小板自身抗体，出现血小板减少，称之为Evans

综合征。可发生在任何年龄，一般超过40岁，发病年龄高峰70-80岁。

25.白血病(Leukemia)：是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，受累细胞(白血病细胞)

出现增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，大量蓄积于骨髓和其他造血组织，从而抑制骨髓正常

造血功能并浸润淋巴结、肝、脾等组织器官。

26.治疗相关性白血病(Therapyrelatedleukemia,TRL)：属继发性白血病的一种，是使

用某些药物，特别是一些化疗药(如拓扑异构酶II抑制剂、烷化剂)治疗其他疾病引起的

白血病，发病与患者年龄和药物累积剂量有关，一般潜伏期4-8年，常有MDS表现，染色体

核型异常，疗效差。

27.急性白血病(Acuteleukemia)：是一组起源于造血干细胞恶性克隆性疾病，不成熟的

造血细胞大量增殖并蓄积于骨髓和外周血，导致正常造血受抑，同时可浸润肝、脾、淋巴结

等组织器官，临床表现为一系列浸润征象。病情发展迅速，如不及时治疗，通常数月内死亡。

28.粒细胞肉瘤(Granulocyticsarcoma)：2%-14%AML患者出现粒细胞肉瘤，又称绿色瘤因

原始细胞聚集于某一部位，富含MPO使切面呈绿色而得名。常累及骨膜，尤其是眼眶部，引

起眼球突出、复视或失明。

29.中枢神经系统白血病(Centralnervoussystemleukemia,CNSL)：多见于儿童、高白

血病细胞、ALL和唯患者，常发生在缓解期，少数以CNSL为首发表现。临床无症状或出现

头痛、恶性、呕吐、颈项强直、抽搐及昏迷等。有髓浸润可发生截瘫，神经根浸润可产生各

种麻痹症状。

30.造血干细胞移植(Hematopoieticstemcelltransplantation)：是指对患者进行全身

照射、化疗和免疫抑制预处理后，将正常供体或自体的造血细胞，经血管输注给患者，使之

重建正常的造血和免疫功能。造血干细胞具有增殖、分化为各系成熟细胞的功能和自我更新

能力，维持终身持续造血。造血干细胞表达CD34抗原。

31.慢性粒细胞白血病(Chronicmyelocyticleukemia,CML)：造血干细胞恶性克隆性疾

病，表现为外周周血白细胞增高；骨髓中幼粒细胞以下增高；染色体/融合基因；脾大。

32.骨髓增生异常综合征(Myelodysplasticsyndrome,MDS)：是一组以骨髓病态造血

(dyspiasia)和无效造血、难治性血细胞减少及高风险向白血病进展为特征的造血干细胞

恶性克隆性疾病。

33.不成熟前体细胞异常定位(Abnormallocalizationofimmatureprecursor,ALIP)：

正常人骨髓原粒和早幼粒细胞延骨小梁内膜分布，而MDS患者在骨小梁旁区和间区出现3-5

个或更多的原粒和早幼粒细胞簇状分布，称为不成熟前体细胞异常定位。

34.淋巴瘤(Lymphoma)：是起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，其发生大多与

免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，以无痛性进行性的淋巴结

肿大和局部肿块为其特征性的临床表现，井可由相应器官压迫症状。

35.浆细胞病(Plasmacelldisorders)：起源于浆细胞或产生免疫球蛋白的B淋巴细胞过

度增殖的引起的一组疾病；血清或尿中出现过量的单克隆免疫球蛋白或其轻链/重链片段为

特征；单一结构的免疫球蛋白：M蛋白。

36.多发性骨髓(Multiplemyeloma)：是浆细胞异常增生的恶性肿瘤，由于单克隆浆细胞

恶性增殖并分泌大量单克隆免疫球蛋白，正常多克隆免疫球蛋增生和分泌受抑，进而引起广

泛骨质破坏、反复感染、贫血、血清出现异常免疫球蛋白、高钙血症、高粘滞血症、肾功能

不全等一系列临床表现并导致不良后果。高风险、致死性。

37.POEMS综合征(POEMSsyndrome)：是一种少见的浆细胞克隆增生性疾病，因其5个主要

临床特征而命名：多发性周围神经病(Polyneuropsy)、器官肿大(Organmegaly)、内分泌

病(Endocrinopathy)、M蛋白(M-protein)和皮肤损害(Skinchanges

38.出血性疾病(Hemorrhagicdisease)：由于止血机制(包括血管、血小板、凝血因子)

异常引起的自发性出血或创伤后出血不止为特征的疾病，称为出血性疾病。

39.特发性血小板减少性紫瘢(Idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)；是一类临

床上较为常见的出血性疾病，其特点是血小板寿命缩短，骨髓内巨核细胞数正常或增多，患

者的血清或血小板表面常存在抗血小板抗体。ITP可分为急性型和慢性型两类。

40.再生障碍性危象(Aplasticcrisis)：在慢性溶血过程中，由于某些诱因如病毒感染，

患者可发生暂时性红系造血停滞，持续1-3周，称为再生障碍性危象，又叫急性造血停滞

(Acutearrestofhematopoiesis)。

41.浆细胞白血病(Plasmacellleukemia)；多发性骨髓瘤等累及外周血造成外周血浆细

胞计数＞2.0X109/L时称为浆细胞白血病，为多发性骨髓瘤的终末期表现，预后极差。

42.尿崩症(Diabetesinsipidus)：是指下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(Arginine

vasopressin,AVP)分泌不足(中枢性尿崩症)，或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮

细胞AVP受体和/或水孔蛋白及受体后信息传递系统缺陷对AVP失去反应(肾性尿崩症)，致

肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综

合征。

43.甲状腺功能亢进症(Hyperthyroidism)：多种病因导致体内甲状腺激素(TH)分泌过多，

引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的•种临床综合征。引起

甲亢的病因很多，临床上以弥漫性毒性甲状腺肿(Gravesdisease,GD)最常见，约占所有

甲亢患者的85机其次为结节性甲状腺肿伴甲亢和亚急性甲状腺炎伴甲亢。其他少见的病因

有碘甲亢、垂体性甲亢等。

44.亚临床甲亢(Subclinicalhyperthyroidism)：亚临床甲亢是指血T：；、T*正常,超敏TSH

降低而缺乏甲亢症状与体征的一种临床状态。

45.Grave病(Graves'disease,GD)：亦称Basedow病或弥漫性毒性甲状腺肿，属于TH分

泌增多的自身免疫性甲状腺病，多见于成年女性，男女之比为1：4-6,以20-40岁多见。

典型病例除有甲状腺肿大和高代谢症状外，尚伴有甲状腺相关性眼病(TA0)。但约有5%的TAO

病人不伴有甲亢，称为甲状腺功能“正常”性Graves眼病。

46.皮质醇增多症/库欣综合征(Hypercortiso1ism/Cushingsyndrome)：多种原因造成肾

上腺皮质分泌过多糖皮质类固醇激素增加而导致以向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹、瘗

疮、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等症为表现的临床综合征。最常见的是外源性库欣综

合征，内源性库欣综合征分为ACTH依赖性和ACTH非依赖性两大类，好发年龄20〜45岁，

成人多于儿童，女性多于男性，男：女=1:3〜8。

47.库欣病(Cushingdisease)：特指因垂体瘤分泌过多ACTH,刺激双侧肾上腺皮质增生，

分泌大量的糖皮质类固醉激素，引起的一组临床综合征，其特征性表现为满月脸、多血质、

向心性肥胖、皮肤紫纹、座疮、高血压和骨质疏松等。

48.糖尿病(Diabetesmellitus,DM)：是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢

异常综合症。因胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时缺陷，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪

等的代谢紊乱。临床以慢性(长期)高血糖为主要共同特征。最严重的急性并发症是糖尿病

性酮症酸中毒、糖尿病性非酮症高渗性昏迷或乳孙酸酸中毒。长期DM可引起多系统器官的

慢性并发症，导致功能障碍和衰竭，成为致残、病死的主要原因。

第四部分泌尿系统疾病

总论（略）

【复习思考题】

1.为什么肾脏受损时会出现少尿，水肿，高血压或贫血的表现？

2.如何鉴别肾炎综合征和肾病综合征？

3.蛋白尿及血尿的鉴别方法？

4.肾脏病为什么要用ACEI和/ARB类药物？

原发性肾小球疾病

概述

【复习思考题】

1.肾小球疾病的常见临床表现有哪些？

2.肾性高血压的发生机制有哪些？

3.如何鉴别肾性与非肾性血尿？

4.影响肾小球疾病进展的非免疫因素有哪些？

【临床表现】

1.蛋白尿（24h尿蛋白定量持续大于300mg）；

2.血尿（新鲜离心尿液RBC>3个/HP,1L尿含1ml血即呈肉眼血尿）；

3.水肿；

4.高血压；

5.肾功能损害。

【肾性高血压的发病机制】

1.水钠潴留：

2.肾素-血管紧张素分泌增多；

3.肾内降压物质分泌减少；

4.其他：ANP、交感神经系统。

【肾性与非肾性血尿鉴别】

1.临床特征：肾性血尿伴大量蛋白尿或红细胞管型，为无痛、全称血尿。

2.尿RBC形态：新鲜尿沉渣用相差显微镜或光镜油镜镜检。肾性血尿由于基底膜断裂，RBC

通过时变形，受损RBC通过肾小管各段受不同pH、渗透压作用变形；非肾性血尿RBC形态

正常。

3.尿RBC容积分布曲线：血细胞自动分析仪。肾性血尿的尿RBC容积分布小于静脉RBC容

积，非对称峰值曲线；非肾性尿RBC容积分布大于静脉RBC容积，多呈对称性曲线；混合

性为双峰曲线。

［影响肾小球疾病进展的非免疫因素】

高血压、蛋白尿、高血脂。

急性肾小球肾炎

【复习思考题】

1.急性链球菌感染后肾小球肾炎的临床特征有哪些？

2.急性链球菌感染后肾小球肾炎的免疫学特征有哪些？

3.急性链球菌感染后肾小球肾炎的病理特征有哪些？

4.如何诊断与鉴别诊断急性链球菌感染后肾小球肾炎。

【临床特点】

1.本病好发于儿童及青少年，男性多见；

2.在链球菌感染后常有1-3周潜伏期；

3.起病急，突发的血尿，蛋白尿、水肿和高血压，部分患者表现为一过性氮质血症；

4.严重程度波动很大，轻者可无明显临床症状，重者表现为少尿型急性肾衰竭。

【免疫学特点】

1.免疫学检查可见延毛细血管壁和系膜区有弥漫性粗颗粒免疫复合物沉积，其主要成分是

IgG和C3,IgA和IgM较少见。电镜检查可见上皮细胞下“驼峰状”电子致密物沉积。

2.疾病早期，补体C3和总补体（CH50）下降，8周内逐渐恢复到正常水平，是PSGN的重要

特征。

【病理学特点】

弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

【诊断】

L链球菌感染后一3周出现血尿，蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现；

2.伴血清C3的动态变化；

3.8周内病情逐渐减轻至完全缓解者，即可作出临床诊断。

【鉴别诊断】

1.系膜增生性肾小球肾炎；

2.其他病原微生物感染后所致的急性肾炎；

3.膜增生性肾小球肾炎；

4.快速进展性肾小球肾炎；

5.全身性疾病肾脏表现。

无症状性蛋白尿和（或）血尿（老师没给重点，略）

急进性肾小球肾炎

【复习思考题】

1.原发急进性肾小球肾炎根据其免疫病理如何分型？每一型各有何特点？

2.如何诊断原发急进性肾小球肾炎？原发急进性肾小球肾炎应与哪些疾病相鉴别？

3.急进性肾小球肾炎的治疗原则有哪些？原发性急进性肾炎I、II、III型的治疗？

【病因】

1.原发性急进性肾小球肾炎；

2.继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎；

3.原发性肾小球疾病基础上形成的新月体性肾小球肾炎。

【发病机制】

1.细胞免疫的作用：巨噬细胞和T淋巴细胞在本病病人和实验动物的肾小球和肾间质都有肯

定浸润。中性粒细胞在本病早期炎症发生过程中的作用已得到证实。除吞噬作用外，中性

粒细胞产生蛋白酶及活化氧分子均对肾脏致成损伤。

2.在上述免疫及非免疫机制的炎症反应中，同时伴有肾小球毛细血管内局灶性凝血.、纤维蛋

白沉积及纤溶过程。

【临床表现】

1.I型和n型RPGN青中年多见，ffl型常见于中老年患者，男性多见；

2.多数患者有上呼吸道感染的前驱症状，起病急，病情发展快；

3.表现为急性肾炎综合征，肾功能进行性恶化，有进行性少尿或无尿;

4.少数患者起病隐匿，以原因不明的发热、关节痛、肌痛和腹痛为前驱表现，直至出现尿毒

症症状才就诊。

【实验室检查】

1.尿液检查：蛋白尿、血尿、白细胞尿。

2.肾功能检查：血肌酊、尿素氮进行性上升，GFR进行性下降。

3.免疫学检查：I型可有抗GBM抗体阳性，H型血循环免疫复合物阳性，可伴有C3的降低,

III型ANCA阳性。

4.B超：双肾增大。

光镜

新月体肾炎：

(1)50%以上的肾小球；

(2)占据肾小球囊腔50%以上。

免疫病理

I型：IgG和C3沿基底膜呈线样沉积；

II型：IgG和C3在系膜区或沿毛细血管壁呈颗粒状沉积；

HI型：肾小球内无或仅有微量的免疫复合物沉枳。

电镜

I型和in型无电子致密物沉积；

n型系膜区和内皮下电子致密物沉积。

【病理】

【型：抗肾小球基底膜型

II型：免疫复合物型

ni型：非免疫复合物型

根据患者血清ANCA结果将RPGN分为五型：

I型：抗肾小球基底膜型，血清抗GBM抗体阳性；

II型：免疫复合物介导型，血清抗GBM抗体及ANCA阴性；

ID型：非免疫复合物介导型，血清ANCA阳性；

IV型：混合型，血清抗GBM抗体和ANCA均阳性；

V型：免疫缺少型，血清抗GBM抗体和ANCA均阴性。

【诊断】

1.临床以急性肾炎综合征起病，病程进展快,短时间内出现少尿及进行性肾功能损害为特

征；

2.病理标准为：肾小球新月体数目大于肾小球总数的50乐有大新月体形成（超过肾小球囊

腔的50%）。

【鉴别诊断】

L继发性急进性肾炎：常见的可引起急进性肾炎的疾病为狼疮性肾炎，紫瘢性肾炎等。

2.各种原因所致的急性肾功能不全：

a.肾前性急性肾功能不全:

a）有明确肾前性原因（如休克、出血、腹泻等）;

b）临床上以肾小管功能损害为主（如尿渗透压及尿比重降低，尿钠增高等；

c）小球损害相对较轻。

b.肾实质性急性肾功能不全：

a）原发肾小球肾炎；

b）急性肾小管坏死；

c）血栓性微血管病；

d）急性过敏性间质性肾炎。

【治疗】

治疗原则：

1.早期诊断和及时的强化治疗是关键；

2.急性期的治疗原则与慢性期完全不同，应注意两期的鉴别：

a.急性期病理表现有细胞新月体形成，肾小管上皮细胞肿胀、变性、肾间质水肿、炎性细

胞浸润等；

b.慢性期病理表现为肾小球硬化，纤维新月体形成，肾小囊粘连，肾小管萎缩，肾间质纤

维化，肾小血管硬化等。

急性期的治疗：

1.肾上腺皮质激素联合细胞毒药物；

2.血浆置换：主要用于伴有肺出血的Goodpasture综合征以及早期抗GBM抗体介导的急进

性肾小球肾炎;

3.对症治疗：控制血压、感染、保持内环境稳定；

4.透析疗法：严重肾功能不全（血肌酊＞530Wnol/L）的病人。

慢性期的治疗：

1.停止上述免疫炎症抑制治疗；

2.保护残存肾功能可采用ACEI,低蛋白饮食加a酮酸治疗等措施；

3.维持性透析和肾移植。

原发性急进性肾炎I、II、III型的治疗：

1.I型治疗上首选血浆置换，合并使用激素和环磷酰胺治疗。

2.IEHI型的治疗首选甲强龙冲击治疗及激素和免疫抑制剂治疗，对于严重病例可加用血

浆置换治疗。方法同I型。

【预后】

1.1型最差，II型次之，III型较好；

2.新月体数量多或病理结果显示为纤维性新月体，肾小球硬化或间质纤维化者预后差老年患

者预后较差。

慢性肾小球肾炎

【复习思考题】

慢性肾炎所致的高血压与原发高血压所致的肾损害如何鉴别？

【病因】

1.绝大多数病人的病因不明；

2.仅少数病例因急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程超过一年，转入慢性肾炎。

【发病机制】

1.主要为免疫炎症机制；

2.慢性化进程还与高血压、大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。

【病理】

1.慢性肾炎有多种病理类型，如系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜增

生性和增生硬化性肾炎等；

2.病变持续发展至后期肉眼观双肾对称性体积缩小，皮质变薄。光镜下呈现肾小球硬化，伴

肾小管萎缩和间质纤维化。

【临床表现】

1.基本临床表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压；

2.早期表现；

3.急性发作表现。

【诊断】

1.起病缓慢，病情迁延；

2.有不同程度的蛋白尿、血尿、水肿、高血压；

3.能除外继发性以及遗传性肾小球疾病。

【鉴别诊断】

1.原发性高血压肾损害；

2.狼疮性肾炎；

3.糖尿病肾小球硬化症；

4.隐匿性肾小球肾炎；

5.Alport综合征：多于青少年起病，肾脏损害、耳部疾病、眼疾患同时存在。阳性家族史

可资鉴别；

6.慢性肾盂肾炎。

【治疗】

1.根据不同临床病理特征给予不同的治疗；

2.治疗目的在于防止或延缓肾功能损害的发生，改善或缓解临床症状及防治严重合并症。

（一）饮食

1,对有水肿和高血压者应低盐饮食，每日钠盐摄入量1-3克；

2.低蛋白饮食和必需氨基酸治疗：肾功能不全患者：

3.限制磷摄入量：在低蛋白饮食同时，应注意限制磷的摄入，补充钙剂，纠正高磷低钙状态,

减轻继发性甲状旁腺功能亢进。

（二）控制高血压

1.慢性肾炎高血压更加重了肾小球血液动力学改变，导致肾小球进行性损害，因此积极有效

地控制高血压是防止肾功能恶化的重要环节。一般多选用ACEI、ARB、CCB；

2.肾脏病人血压控制的靶目标值：

a.蛋白尿21.0g/24h,血压应控制在125/75mmHg；

b.蛋白尿WL0g/24h,血压应控制在130/80mmHg。

（三）避免或减轻加重肾脏损害因素

1.预防上呼吸道、泌尿道和其它部位的感染，以免慢性肾炎急性发作；

2.尽量避免应用损害肾脏的药物，如含马兜铃酸的中药关木通、广防己等以及有明确肾损害

的西药如氨基糖质类抗生素等：

3.积极处理因各种原因导致的严重腹泻、水电解质和酸碱平衡的紊乱、高脂血症等。

IgA肾病

【复习思考题】

IgA肾病的临床表现及病理检查有何特点？如何诊断与鉴别诊断原发IgA肾病。

【病因和发病机制】

一、粘膜免疫

1.肾脏沉积的IgA为多聚体IgAl,多聚体IgAl主要来自黏膜免疫系统；

2.临床上IgA肾病病人发病和病情的反复往往是在上呼吸道和胃肠道等粘膜感染之后；

3.IgA肾病患者的外周血及骨髓中发现分泌IgA的B细胞增多；

4.IgA肾病患者IgA的结构和功能与正常人不一样；

5.但是IgA型的骨髓瘤和艾滋病患者，循环中有很高的IgA,但并不发生IgA肾病。

二、免疫遗传机理

近来研究发现IgA肾病病人的HLAII类基因频率与种族及地方差别有关。应用限制性

酶片段长度多态件分析发现免疫球蛋白重链相关区基因与IgA肾病的发病有明显相关，因

此，IgA肾病的发生可能具有某一特定的遗传背景。

三、细胞免疫

病变严重和新月体形成的IgA肾病，肾小球内可有较多淋巴细胞、单核细胞、巨嗜细胞

浸润，IgA特异性T辅助细胞增加和T抑制细胞减少。均提示细胞免疫在IgA肾病发病机

制中具有一定作用。

【病理】

1.光镜病理表现：主要病理特点是肾小球系膜细胞增生和系膜外基质增多。

2.免疫荧光表现：在肾小球系膜区有单纯IgA或以IgA为主的免疫球蛋白沉积。

3.电镜表现：在系膜区有电子致密物团块状沉积。

【临床表现】

1.好发于儿童及青少年，男性多见；

2.潜伏期「3天起病；

3.易反复发作；

4.主要表现形式为肉眼血尿及镜下血尿，持续数小时或数日；

5.呈急性肾炎综合征，10%-20%呈肾病综合征，少数患者可出现急性肾功能不全。

【实验室检查】

1.肾性血尿；

2.60%伴少量蛋白尿，部分病人可为大量蛋白尿;

3.30%-50%有血IgA增高，主要是多聚体IgA的增多。

【诊断】

1.临床上：青年病人，上呼吸道或肠道感染后出现镜下血尿或肉眼血尿伴或不伴度蛋白尿,

应疑及本病；

2.肾活检免疫荧光检查为IgA肾病；

3.能排除继发性系膜IgA沉积的情况。

【鉴别诊断】

1.链球菌感染后急性肾小球肾炎：IgA肾病潜伏期短（1〜3天），易反复发作，部分病人血

清IgA水平增高，肾活检可资鉴别；

2.非IgA系膜增生性肾炎：须靠肾活检免疫病理检查来鉴别；

3.薄基底膜肾病：薄基底膜肾病主要临床表现为反复血尿，约1/2病例有家族史，临床表

现为良性过程,须靠肾活检电镜检查与IgA肾病鉴别；

4.其他继发系膜IgA肾病：过敏性紫瘢肾炎、肝硬化性肾小球疾病。

【治疗】

1.根据不同的临床病理表现，给予不同的治疗；

2.急性期有上呼吸道感染的病人，选用无肾毒性的抗生素抗感染；

3.单纯性血尿：一般无需特殊治疗，预后较好，肾功能可望较长期维持正常范围。但需密切

观察，避免过度劳累及感染，避免使用肾毒性药物；

4.肾病综合征型：对于病理改变较轻者，可选用糖皮质激素和细胞毒药物，可获得较好反应。

如病理改变重则对药物反应差，常进展至肾衰竭；

5.急进性肾小球肾炎：病理提示为细胞性新月体肾炎，应及时给予大剂量激素和细胞毒药物

强化治疗；

6.高血压：降压治疗可以防治肾脏的继发损害，ACEI可以减少IgA肾病患者的蛋白尿，延

缓肾衰竭的进展；

7.慢性肾功能不全：按慢性肾衰竭处理；

8.饮食治疗：肾病综合征的病人应以低盐低脂饮食为主，而肾功能进展至肾衰的病人应根据

肾功能以低盐低脂优质低蛋白饮食为主。有研究显示深海鱼油（含长链3-3多聚不饱和脂

肪酸）对IgA肾病有益，但未得到大规模多中心临床研究证实；

9.中药治疗。

【预后】

1.ACE基因多肽性可能与疾病的预后有关，具有DD相同等位基因的患者，预后不佳；

2.临床上提示预后不良的指标有：持续高血压；持续蛋白尿（尤＞lg/24h患者）；持续镜下

血尿；出现肾功能损害；肾病综合征等；或病理表现为肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎

缩或大量新月体时提示预后差。

隐匿性肾小球肾炎

【复习思考题】

隐匿性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断？

【临床表现】

1.患者多无症状，常因肉眼血尿发作或体检有尿异常而发现；

2.尿液检查可见有肾小球源性血尿和（或）肾小球性蛋白尿，尿本周蛋白阴性。

【实验室检查】

1.尿液检查可见有肾小球源性血尿和（或）肾小球性蛋白尿（24小时尿蛋白定量多在2g

以下，以白蛋白为主）；

2.患者肾功能和血液生化检查及B超、CT、MRI、静脉肾盂造影等影像学检查正常，血补体、

抗核抗体、抗dsDNA抗体等免疫学检查无异常。

【诊断】

1.隐匿型肾炎的临床无特殊，其诊断主要靠排除；

2.临床上如患者无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史，无水肿、高血压、肾功能损害等表现,

而仅有肾小球源性血尿和（或）肾小球性蛋白尿；

3.在除外生理性蛋白尿，假性血尿，其他原、继发性肾小球疾病的早期或恢复期以及某些

遗传性肾病后可诊断为隐匿型肾小球肾炎。

【鉴别诊断】

1.假性血尿：

a.药物和食物如利福平、苯妥英钠、山道年、大黄、甜菜及含人造色素的食品等以及血红

蛋白、肌红蛋白、紫质等；

b.同时应注意排除阴道、直肠出血污染尿液所出现的假性血尿。

2.生理性蛋白尿:

C.体位性蛋白尿：多见于青少年，常发生于直立脊柱前凸后，卧床后消失;

d.功能性蛋白尿：见于剧烈运动、发热或寒冷时，安静休息，体温恢复正常后消失。

3.尿路疾病：

泌尿道的炎症、结石、肿瘤有血尿的表现，诊断隐匿型肾炎时需除外。其伴随的尿路

刺激、梗阻等症状及血、尿、细胞学和泌尿道影像学检查可资鉴别。

4.遗传性肾脏疾病：

如Alport综合征、薄基底膜肾病。前者有阳性家族史，常伴神经性耳聋和/或先天性

眼病。后者40%病人有阳性家族史，与隐匿性肾炎的鉴别常需肾活检。

5.继发性肾脏疾病：

如狼疮性肾炎，过敏性紫瘢性肾炎，早期糖尿病肾病，淀粉样变性肾损害，多发性骨

髓瘤，非典型急性肾炎恢复期等，可根据其临床表现及特殊的实验室检查进行鉴别。

【治疗】

1.隐匿性肾小球肾炎无特殊疗法；

2.主要是定期临床观察、监测疾病的进展（3飞月检测一次血压、肾功能及小便）；

3.平时注意避免过度劳累及感染，避免使用肾毒性药物。一般不必使用激素及细胞毒药物；

4.临床观察中如蛋白尿、血尿加重，或出现水肿、高血压，甚至肾功能损害时可行肾活检。

【预后】

可长期迁延或间歇发作或时轻时重。大多数患者肾功能长期稳定，少数可自愈，少数可转为

慢性肾小球肾炎。

尿路感染

【复习思考题】

1.什么是上、下和复杂尿路感染？

2.什么是尿道综合征，什么是无菌性脓尿？

3.尿路感染的途径。

4.尿路感染的易感因素有哪些？

5.尿路感染行静脉肾盂造影的指征是什么？

6.尿路感染的并发症有哪些

7.尿路感染的治疗原则。

8.如何鉴别上、下尿路感染？

9.如何分析尿的细菌定量培养？

【分类】

1.根据病原体种类可分为细菌性、真菌性、病毒性、衣原体尿感等；

2.就感染部位可分为上尿路感染和下尿路感染；

3.根据临床有无症状可分为有症状尿感和无症状尿感；

4.根据有无基础疾病/易患因素又分为复杂性尿感和非复杂性尿感（单纯性尿路感染）。

【病因】

1.单纯性尿路感染多为革兰阴性杆菌，约占所有UH的95%,主要为大肠杆菌，占-75%以上;

2.复杂性尿路感染：大肠杆菌、葡萄球菌属、克雷伯菌属、假单胞菌属、沙雷菌属等；

3.少见情况：多种细菌混合感染，厌氧菌感染，其他病原微生物感染。

【发病机制】

1.感染途径：

a.上行感染：即细菌沿尿道上行至膀胱、输尿管乃至肾脏引起感染；

b.血行感染：细菌从体内的感染灶侵入血流，到达肾脏引起感染；

c.直接感染：外伤或尿道周围脏器发生感染时，细菌可直接侵入到泌尿系统，导致尿路感

染；

出淋巴道感染：下腹部和盆腔器官与肾毛细淋巴管有吻合支相通，细菌可能通过淋巴道进

入肾脏导致尿路感染。

2.机体的正常防卫能力：

a.尿液排泄有助于将细菌冲洗出体外：

b.输尿管和膀胱连接处活瓣可防止尿液和细菌反流进入肾脏；

c.尿液含免疫球蛋白、毒素、有机酸等物质抑制细菌生长；

d.其他尿路免疫防御体系。

3.易感因素：

a.尿路梗阻：结构或功能梗阻；

b.尿道插管及器械检查：

c.机体抵抗力减弱：糖尿病、免疫功能不全、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂等；

d.女性尿路解剖生理特点；

e.其他：代谢性疾病（糖尿病、高尿酸血症、高血钙、酸碱代谢异常等），遗传性因素（如

因遗传因素致尿路上皮细胞菌毛受体的数目多而致尿路黏膜局部防御尿感的能力缺陷），慢

性肾脏疾病等。

【流行病学】

1.尿感以女性居多，50岁以前的男性很少发生尿感；

2.未婚少女发病率2%；

3.已婚女性发病率5%；

4.孕妇细菌尿发生率7%。

【临床表现】

1.膀胱炎(Cystitis)：

a.即通常所指的下尿路感染，是成年女性尿感的主要类型，占尿感总数的50%-70%。主要

表现有尿频、尿急、尿痛、排尿不畅和膀胱区不适等：

b.常无明显的全身感染症状，但极少数病人可有腰痛和发热(通常不会超过38℃)；

c.多有白细胞尿，偶可有血尿。血白细胞计数可正常。

2.急性肾盂肾炎(Pyelonephritis)：也称为上尿路感染，临床表现与感染程度有关。多数

患者起病急，可表现为：

a.全身感染症状：寒战、发热、头痛、恶心、呕吐，常伴有血白细胞计数升高、血沉增快；

b.尿路局部症状：尿频、尿急和尿痛等下尿路症状，腰痛或肋脊角及输尿管点压痛和、或肾

区叩痛；

c.不典型表现：

a)全身急性感染症状重，而尿路局部症状轻，易误诊为感冒、伤寒、败血症

等;

b）主要表现为急性腹痛和其他消化道症状，易误诊为阑尾炎、胆囊炎和急性胃

肠炎；

c）以血尿为主，可伴轻度发热、腰痛，易与肾结核、肾结石混淆。

3.无症状细菌尿（Asymptomaticbacteriuria）：

a.患者有真性细菌尿而无任何尿感症状；

b.菌尿可来自膀胱或肾，致病菌多为大肠杆菌；

c.老人和孕妇常见。

4.慢性肾盂肾炎（Chronicpyelonephritis）：

a.一般症状：50%以上患者有急性肾盂肾炎病史，其后出现乏力、低热、食欲不振、体重减

轻。急性发作时可有全身症状。部分病人可无明显临床症状；

b.泌尿系统症状：常有腰部酸痛不适、间歇性尿频、排尿不适等。急性发作时膀胱刺激症状

明显。肾小管功能受损时可出现夜尿增多、低渗及低比重尿；

c.多样性:

a）反复发作型：表现为反复发生尿路刺激症状伴有菌尿，常有低热或中等热度、肾区钝痛，

为典型的慢性肾盂肾炎；

b）长期低热型：病人无尿路刺激症状，仅有低热、头昏、乏力、体重减轻或食欲减退等一

般症状；

c）血尿型：仅表现反复发作的血尿，尿暗红而浑浊，多伴有腰背酸痛或有轻度尿路刺激症

状；

d）无症状菌尿型：病人既无全身症状，又无尿路刺激症状，而尿中常有多量细菌，少量白

细胞，偶见管型；

e）高血压型：病人既往可有尿路感染病史，但主要临床表现是以头昏、头痛、疲乏为主的

高血压症状，可有间歇性菌尿或无菌尿，极易误诊为突发性高血压病。

【实验室检查】

一、尿常规检查

1.白细胞尿：新鲜中段尿沉渣每高倍视野白细胞数》5；白细胞酯酶试纸可用作白细胞尿的

筛选试验。如中性粒细胞超过70%,可进一步提示尿路感染。

2.尿白细胞排泄率：正常＜20万个/小时；阳性＞30万个/小时；20万~30万个/小时为可

疑。

3.蛋白尿：可为微量或少量。若24h尿蛋白大于3.0g,则提示非本病的可能。

4.血尿：可有镜下血尿或肉眼血尿。尿沉渣每高倍视野红细胞数大于3个。

5.管型尿：若发现白细胞管型有助于诊断，但非本病所特有。

二、尿细菌学检

1.细菌定性检查：

a.尿革兰染色后油镜观察细菌法：新鲜中段非离心尿革兰染色后油镜观察，平均每视野细

菌数＞1为阳性；

b.Griess硝酸盐还原试验：尿中革兰阴性杆菌可使尿硝酸盐还原成亚硝酸盐，亚硝酸盐与

Griess试剂作用成红色。阳性率约80%,无假阳性。假阴性可见于革兰阳性菌或假单抱菌

感染或使用利尿剂。

2.细菌定量培养：

a.培养出的菌落数量：

1）中段尿培养：

•^105CFUs/ml,真性菌尿，需除外假阳性;

•104-105CFUs/ml,可疑阳性，需复查；

•<104CFUs/ml,可能是污染。

2）膀胱穿刺尿培养：有菌既为真性菌尿

3）导管尿标本培养：>102CFUs/ml

b.培养出的细菌种类：

1）UTI病人常见的细菌是：猴杆菌、粪肠球菌、腐生性葡萄球菌（生育期妇女）；

2）表皮葡萄球菌、棒状杆菌、乳酸杆菌、厌氧菌等主要寄生尿道末梢、皮肤及女性阴道,

在通常情况下不引起UTI,如培养出的细菌为上述细菌，患者又无复杂尿路，则考虑为

污染菌。

c.培养出的细菌种类的数量：

1）95%的UTI患者为单一细菌感染；

2）尿培养结果为多种细菌混合感染，如能除外以下情况，多考虑污染：

长期导尿或尿路有异物（如结石或肿瘤）；

膀胱排空不充分；

泌尿道与胃肠道或女性生殖道相通时。

d.假阳性和假阴性：

1）假阳性可见于：

•尿液标本被白带污染；

•尿标本超过1小时后才接种；

•接种和检查的技术有错误。

2）假阴性可见于：

•患者在近7天内用过抗菌药;

•尿液在膀胱内停留不足4-6小时；

•消毒液混入尿标本中；

•特殊细菌感染未作相应特殊培养。

三、影像学检查

1.目的：明确尿感的易感因素或并发症。

2.影像学检查适应症：

反复发作的尿路感染；

复杂性尿路感染；

肾盂肾炎治疗无效。

3.方法：腹部平片、IVP、逆行肾盂造影、腹部B超、肾脏CT等。

四、其他检查

1.肾小管浓缩功能，尿比重和渗透压；

2.尿NAG酶,2微球蛋白升高;

3.尿抗体包裹细菌。

【诊断】

1.有无尿路感染：

a.典型尿感根据感染中毒症状、膀胱刺激症状、尿液改变及尿细菌学诊断；无症状性尿路感

染主要依据尿细菌学

b.尿细菌学标准：符合以下指标之一

a）新鲜清洁中段尿细菌定量培养》IO,CFUs/ml；

b）膀胱穿刺细菌培养阳性;

c）新鲜中段非离心尿革兰染色后油镜观察，＞1个菌/视野。

2.尿感的部位诊断：

a.直接鉴别尿感部位

a）输尿管导管法：最准确；

b）膀胱冲洗后尿培养法：准确性大于90机

b.综合判断尿感部位：以下提示肾盂肾炎

a）全身感染中毒症状伴腰痛、肾区叩击痛；

b）血白细胞及中性粒细胞增多；

c）尿白细胞管型，肾小管浓缩功能减退，尿比重和渗透压降低，尿NAG酶升高；

d）尿液视黄醇结合蛋白升高；尿Tamm-Horsfal1蛋白升高和/或血Tamm-Horsfall蛋白抗

体阳性；

e）并发急性肾衰竭、肾周围脓肿、肾乳头坏死等，或肾脏影像学示肾盂有改变者。

3.急性或慢性：肾盂肾炎持续不愈超过半年，伴下列情况之一者

a）IVP示肾盂肾盏变形、缩窄；

b）肾外形凹凸不平，两肾大小不等；

C）肾小管功能有持续性损害。

4.是否合并并发症：

a.肾乳头坏死：常发生于严重的肾盂肾炎伴有糖尿病或尿路梗阻时，可并发。杆菌败血症

或导致急性肾衰竭。主要表现为高热、剧烈腰痛和血尿等，可有坏死组织脱落从尿排出，

发生肾绞痛。IVP可见肾乳头区有环形征，宜加强抗菌药物治疗和解除尿路梗阻。

b.肾周脓肿：病人肾盂肾炎症状加剧，常出现单侧明显腰痛和压痛。B超，X片，CT等可诊

断。治疗主要是积极抗感染和切开引流。

c.G-杆菌败血症。

出肾结石和尿路梗阻。

【鉴别诊断】

1.尿道综合征：病人有尿频、尿急、尿痛，但多次检测均无真性细菌尿，如能除外尿路结核、

真菌、厌氧菌感染则可诊断尿道综合征。

a.感染性尿道综合征：约占75%,病人有白细胞尿，是由细菌外的其他微生物引起，如衣

原体、支原体、单纯疱疹病毒感染等；

b.非感染性尿道综合征：约占25%,无白细胞尿，病原体检查亦阴性，可能与焦虑性精神

状态有关。

2.肾结核：有些尿感以血尿为主要表现，膀胱刺激征明显，尿感易误为肾结核。但肾结核有:

a.结核中毒症状；

b.肾外结核病灶存在；

c.膀胱刺激征明显；

d.反复尿细菌学检查可发现结核杆菌，而普通细菌培养阴性；

e.一般抗生素治疗无效；

f.静脉肾盂造影可发现肾结核X线征：虫蚀样缺损。

3.前列腺炎：前列腺液和B超。

4.无菌性脓尿(sterilepyuria)尿白细胞增多，但反复多次尿培养阴性。见于：

a.非细菌性感染;

b.伴白细胞增多的原发或继发肾小球肾炎；

c.泌尿系统的结石、畸形、膀胱输尿管返流、多囊性肾病、肾钙化等非感染性疾病。

鉴别上、下尿路感染

上尿路感染下尿路感染

全身针状感染中毒症状明显：发热、一般无

寒战、体温升高、恶性、呕吐、

肌肉酸痛、白细胞升高

局部症状可有可无，可有明显腰痛尿频、尿急、尿痛，下腹部疼痛,

排尿不畅（下尿路感染综合征）

体格检查腰肋角季肋点压痛，肾区叩痛，可有耻骨上区压痛

输尿管压痛

尿检白细胞管型/颗粒管型，白细胞和细菌

细菌定位在上尿路

肾小管功能可受损：夜尿增多、功能正常

低渗尿、低比重尿、肾性糖尿

并发症肾乳头坏死、肾周脓肿、一般无

G-杆菌败血症、肾结石和尿路梗阻

影像学改变可有肾盂病变一般无

【治疗】

1.应明确病情是急性还是慢性;

2.感染部位是上尿路还是下尿路;

3.致病菌及其对抗菌药物的敏感程度；

4.目前的肾功能状态：

5.有无梗阻及膀胱输尿管逆流等诱因。

治疗原则：

1）应根据药敏选用对致病菌敏感的药物；

2）单纯下尿路感染采用短期治疗，上尿路感染采用长期治疗；

3）如存在复杂尿路，尽可能纠正易感因素；

4）临床症状缓解并不意味着细菌学治愈，治疗后应评估和随访；

5）治疗效果差，应考虑其他病原微生物感染；

6）多饮水，多排尿。

一、急性膀胱炎的治疗

1.单剂量疗法：可选用磺胺甲唾（SMZ）2.0g、甲氧节氨嘴咤0.4g、碳酸氢钠1.0g,一次

顿服。或阿莫西林3.0g或氧氟沙星0.4g一次顿服；

2.短程疗法：SMZ2片,BIDX3；阿莫西林0.5g,QIDX3；氧氟沙星0.2g,TIDX3,

二、急性肾盂肾炎的治疗

1.轻型急性肾盂肾炎可口服有效抗生素7-14天。常选用复方新诺明，羟氨芳青霉素、唾诺

酮类药物等。治疗前应做尿细菌培养及药敏试验；

2.有全身中毒症状的中、重度急性肾盂肾炎病人，宜采用静脉给药。病情严重者，需联合使

用多种抗生素。

三、慢性肾盂肾炎的治疗

1.急性发作期的治疗同急性肾盂肾炎，原则为：

a.常需联合用药：

b.疗程适当延长，2-4周；

c.如无效，可将敏感抗生素分为2-4组，交替使用，每组抗生素一个疗程，间隔3-5天后使

用另一组药物，共2-4月；

d.如无效或再发，可使用长期抑菌疗法。

2.无症状性菌尿：

a.老年病人；

b.妊娠妇女；

c.伴复杂尿路者。

3.反复发作的慢性肾盂肾炎：

a.2-4组不同种类抗生素交替使用，治疗2-4月；

b.无效或仍再发采取长期抑菌疗法：每晚临睡前排尿后选用下列药物之一口服：SMZ1片，吠

喃妥因50mg、氧氟沙星100-200mg,连服半年。如停药后仍复发频繁，则可继续连续用药

1-2年或更长时间。

4.合并慢性肾功能不全的慢性肾盂肾炎

a.抗菌治疗：

b.慢性肾脏病的一体化治疗。

四、其他治疗

1.纠正易感因素；

2.多饮水多排尿；

3.中药治疗。

【预防】

1.多饮水多排尿；

2.注意会阴部的清洁；

3.尽量避免导尿或使用尿路器戒：

4.与性生活有关的反复发作的尿感，于性生活后立即排尿并按常用量服一次抗菌药物作预

防；

5.膀胱输尿管反流患者，要养成二次排尿的习惯。

慢性肾衰竭

【慢性肾脏病分期】

分期描述Ccr(ml/min)

1肾功能正常290

2肾功能轻度异常60-89

3肾功能中度异常30-59

4肾功能重度异常15-29

5肾衰竭<15

【病因和发病机制】

＞由多种肾脏病导致肾功能进行性减退。

）常见病：慢性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、狼疮性肾病、慢性肾盂

肾炎、多囊肾、梗阻性肾病。

A.健存肾单位（高灌注、高压力、高滤过）系膜细胞、内皮细胞损伤和活化，产生、

释放血管活性因子、细胞因子、是彘基质增多；血小板聚集，微血栓形成；肾小球通

透性增加，蛋白尿损伤肾间质。健存肾单位硬化

一、血管紧张素II在肾衰的作用

1.血压增高加重“三高”；

2.参与细胞外基质合成；

3.增加生长因子、炎症因子、纤维化因子的表达；

4.肾小球内压增高，通透性增加，蛋白滤出，引起肾小管损害、纤维化。

二、尿蛋白加重肾脏小管间质损伤：

1.肾小管上皮细胞释放溶酶体酶和补体；

2.肾小管细胞合成和释放有化学趋化作用的脂质，引起炎细胞侵润,释放炎性因子；

3.蛋白与T-H蛋白相互反应阻塞肾小管；

4.肾小管原位产生补体C5b'9膜攻击复合物,激活补体替代途径；

5.蛋白质代谢产氨多,产生胺基化补体C3；

6.尿中转铁蛋白释放铁离子,产生游离0H；

7.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，间质缺氧,产生致纤维化因子。

三、肾小管间质损伤：

1.肾小管萎缩导致肾小球萎缩；

2.肾小管毛细血管床减少，肾小球毛细血管内压力升高，肾小球硬化；

3.细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化；

4.肾小管上皮细胞在各种因子和细胞刺激下转分化，分泌细胞外基质;

5.球一管失衡、肾小球滤过率降低。

四、高血压是导致慢性肾脏病进展和肾功能恶化的重要因素之一：

1.肾小球内毛细血管压力增高，肾小球硬化；

2.肾血管病变，肾缺血损伤加快肾组织纤维化。

五、脂质代谢紊乱：

氧化的低密度脂蛋白可以刺激炎性和致纤维化因子的表达和诱导细胞凋亡。

六、饮食中蛋白质负荷：

加重肾小球高滤过;增加尿蛋白排泄加重尿蛋白损伤作用。

B.尿毒症各种症状发生机制

一、蛋白质和氨基酸代谢产物（消化道、皮肤及出血）

尿素、肌酎、服类、胺类。此外，还有尿酸盐和马尿酸盐；核酸代谢产物；脂肪酸代谢产物;

芳香族氨基酸代谢终末产物（尿毒症脑病）；B2微球蛋白；肽类激素及其代谢产物；糖基化

终产物；高级氧化蛋白产物；（淀粉样变、周围神经、心血管、肾性骨病）。

二、营养不良

低蛋白血症——物质运转障碍；贫血；心血管并发症；感染。

三、内分泌失调

1.促红素——肾性贫血；

2.25-维生素D3——羟化障碍低钙高磷及肾性骨病；

3.RAAS---肾性高血压；

4.胰岛素和胰高血糖素失调——糖耐量异常。

四、矫枉失衡学说

新的平衡造成机体的损害

低钙高磷——PTH分泌——促进肾小管磷的排泄——纠正高磷——机体适应性改变

【临床表现】

（-）胃肠道

最早利最常见症状，有效治疗后首先可改善。由毒素刺激所致。食欲不振、恶心、口中尿味、

消化道出血（胃黏膜糜烂、溃疡病）。

（二）心血管系统

1.高血压（95%）和左心室肥大：血压正常应注意入量及丢失量、失盐性肾病、过度使用降

压药。高血压原因容量负荷重、肾素升高、交感神经反射增强、NO产生少、内皮细胞功能

异常。引起左心室肥大、心衰、动脉硬化。少数发生恶性高血压。左心室肥大主要原因：高

血压、贫血，内屡可加重。

2.充血性心衰，为常见死亡原因之一。原因：（1）多数为水钠储溜，高血压；（2）尿毒症心

肌病、心肌钙化；（3）贫血、酸中毒、电解质紊乱，表现与一般心衰相同，有些病人仅有尿

少、或水肿加重。

3.心包炎：分为尿毒症性和透析相关性。毒素刺激、透析不充分（多为血性）。

4.动脉粥样硬化和周围血管病：高脂血症、高血压、高同型半胱氨酸血症、血PTH升高、转

移性钙化。

（三）血液系统

1.贫血：常有的症状。GFR〈30ml/min,正细胞正色素型。原因：（1）EPO下降；（2）铁摄入

减少、叶酸及体内蛋白质缺乏；（3）失血：消化道或透析引起出血性贫血；（4）毒素抑制骨

髓及RBC生存时间缩短；（5）血液系统肿瘤等。可造成心室肥大、心绞痛、心衰、免疫力

低下、认知力反应力降低。

2.出血：皮下出血、鼻蛇、月经过多、消化道出血、外伤后严重出血（透析可纠正）。原因：

（1）出血时间延长；（2）血小板第3因子活力下降；（3）血小板聚集和粘附力下降；（4）

凝血酶消耗障碍引起凝血障碍。

（四）呼吸系统

1.呼吸系统症状，透析可改善；

2.酸中毒呼吸，肺水肿、支气管肺炎，胸膜炎、胸腔积液，尿毒症肺炎；

3.临床为弥散功能障碍和肺活量减少；

4.机制:肺泡毛细血管通透性增高、肺间质水肿;低蛋白血症和心衰可加重。

（五）神经、肌肉系统

1.周围神经病变与中分子物质有关，下肢远段感觉异常，可有麻木、烧灼、不宁腿综合征，

最常见肢端袜套样感觉丧失；

2.中枢系统：早期疲乏、失眠，性格改变。晚期尿毒症脑病，神经肌肉兴奋性增高。

（六）皮肤症状

L瘙痒与继发甲旁亢、钙盐在皮肤及神经末梢沉积有关；

2.尿毒症面容，尿素霜。

（七）肾性骨营养不良症

1.高转化性骨病（纤维性骨炎）：破骨细胞活性增强，骨盐溶化，骨吸收腔数目和深度增加，

骨胶原基质破坏，骨转化率明显增加，PTH升高

2.低转化性骨病:早期骨性软化症：骨组织钙化障碍，骨骼变形。最终发展为骨无力症。PTH

降低。病因：活性VitD3缺乏、铝中毒、服用过量钙剂和VitD。

（A）内分泌:

1.垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常。感染时，肾皮质功能不全。晚期可出现甲状腺功能

低下；

2.活性D3下降,Ep。下降;

3.胰岛素、胰升血糖素、PTH等降解下降。性功能障碍。雌激素、睾丸素下降。

（九）感染：主要死因之一

1.淋巴组织萎缩和淋巴细胞减少；尿毒症毒素、酸中毒、营养不良、机体免疫功能低下；血

浆和组织高渗透压一一白细胞功能异常；

2.常见肺感染；

3.动静脉疹易发生金葡萄败血症，透析与输血易致肝炎。

（十）代谢性酸中毒：最常见死因之一

1.GFR下降，酸性物质排泄下降；肾小管泌氢排氨力下降，回吸收HCO「减少；

2.C02cp下降排除呼吸因素，可判断代酸程度。表现神经，精神，心血管，呼吸。加重营养

不良、肾性骨病、心血管并发症。

（十。水、电解质平衡失调

1.钠、水平衡失调

a.多数患者钠、水总量轻度增加；

b.稀释性低钠血症、水、钠潴留造成高血压、心衰；

c.肾浓缩力下降多尿+厌食及腹泻‘脱水、肾功能恶化。

2.高钾血症

a.原因：钾负荷增加（输库存血，摄入钾增加）；细胞内排多或外进受到抑制（酸中毒，B-

阻止剂）；使用抑制尿中排钾药物（螺内酯、氨笨蝶咤、ACEI）；远端小管排钾障碍（DN,RTA）。

b.EKG：T波高尖,P-R延长,QRS增宽。

C.血钾测定

3.低钾血症

a.钾摄入少；

b.肾外排钾多;