门静脉高压症外科处理近况及进展讲课

门静脉高压症外科处理近况及进展十四病区盛文丽概述门静脉高压症(,）由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和或血流量增加、血管舒缩功能障碍，导致门静脉及其属支压力升高。正常门静脉压力：（）,平均：（）。

门静脉压﹥()→门静脉高压。病人大都增至（）。

临床表现：脾肿大、门腔静脉侧支循环形成和开放、腹水。.胃冠状静脉、胃短静脉→胃底、食道下段交通支→奇静脉、半奇静脉→上腔静脉门静脉与腔静脉系统的四个交通支.肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠下端肛管交通支→直肠下静脉肛管静脉→下腔静脉.脐旁静脉→前腹壁交通支→腹上深静脉→上腔静脉、腹下深静脉→下腔静脉.肠系膜上、下静脉分支→腹膜后交通支→下腔静脉临床表现－侧支循环开放发病机制门静脉压力流入血流量×流出阻力。

血流流出阻力增加多为始动因素，流入血流量增加对维护门静脉高压起重要作用。门静脉压力生理压力病理压力（机械性门静脉高压功能性门静脉高压）药物治疗．降低门静脉压力的药物主要有两类：即血管收缩剂和血管扩张剂，前者主要通过减少门静脉分支血流，后者通过降低门静脉肝血管阻力而达到降低门静脉压力的目的。还有一类药物通过降低循环血容量起到降低门静脉压力的作用，但其作用有限，需与上述两类药物合用，才能起到预防出血的作用。其中短的药物用于治疗急性出血，而长的药物用于预防出血。降低门静脉压力的药物Ⅰ血管收缩药血管加压素及其衍生物：垂体后叶素、特利加压素、八肽加压素、必压生。生长激素抑制因子及其类似物：生长抑素、施他宁、奥曲肽。Ⅱ血管扩张药有机硝酸酯类：硝酸甘油。α受体拮抗剂：酚妥拉明。血管平滑肌松弛药：硝普钠。Ⅱ血管扩张药α受体兴奋剂：可乐定。α受体阻滞剂：可乐停、派唑嗪。有机硝酸酯类：硝酸甘油、消心痛、单硝酸异山梨醇酯。钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米、脑益嗪、汉防己甲素。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：洛沙坦。羟色胺受体阻滞剂：酮色林、利坦舍林。血管紧张素转换酶抑制剂：巯甲丙脯酸。

Ⅲ利尿剂：氨体舒通、速尿Ⅳ其他：胃复安、己酮可可碱、内皮素受体拮抗剂、中草药

现代门脉高压症外科治疗的主要进展（一）传统外科治疗格局与术式（分流断流）完全突破门脉高压症治疗模式已起根本性变化急性出血期尽量用非手术疗法，无效时才考虑手术治疗非手术疗法止血后，内镜随诊治疗防止再出血；无此条件可择期手术或药物，等治疗，等待时机肝移植。食管静脉曲张破裂出血的药物治疗强调综合止血措施：禁食、三腔二囊管压迫止血、内镜治疗。药物治疗仍然是基本治疗措施，具体方案：①血管加压素硝酸甘油；②特利加压素；③生长抑素或奥曲肽。控制急性出血首选生长抑素或特利加压素，其疗效等同于急硬化剂注射，副作用少；特利加压素明显降低病死率。药物治疗临床常用：生长抑素奥曲肽联合抑酸剂减少内脏及门静脉血流，有效降低门静脉压力，止血率，再出血率仅。血管加压素副作用较多药物治疗出血不止及早行三腔二囊管压迫非手术治疗大多有效，国内急诊手术比例(年代)降至(年代)三腔二囊管门脉高压症出血的内镜及介入治疗优点止血效果好创伤小对后继治疗无不良影响现代外科治疗的主要进展（二）非手术治疗首选药物治疗,内镜硬化剂及套扎术，若前者失败则采用姑息性手术中，断流术在亚洲（包括我国）占主流脾免疫功能及脾保留外科亦受重视经颈内静脉肝内门体静脉分流术（）———年代发展起来的新技术食管胃底静脉瘤大出血（手术风险大，药物及内镜治疗无效，等待肝移植期间经内镜治疗无效），肝硬化高度腹水，综合征通过降低门静脉压力达到止血目的成功率可达最适于作为等待肝移植的短期过渡治疗肝功能级、低钠血症、急诊治疗、肝性脑病者预后差长期通畅率低适应症

经颈内静脉肝内门体静脉分流术（）优点：术后再出血率～，肝性脑病～并发症：腹腔出血、胆道损伤、肝功能损害、支架狭窄和闭塞（～）禁忌症：严重凝血障碍、肝衰或肝性脑病、心肺肾功能衰竭、感染（败血症）

操作示意图现代外科治疗的发展（三）—肝移植的时代是唯一根治疗法，根除肝硬化病因年生存率，年生存率，手术死亡率<生活质量好肝移植适应症反复发生肝性脑病，生活不能自理顽固性大量腹水，内科治疗无效反复发生的严重上消化道出血严重肝病消耗性营养不良肝肺综合征，不断恶化低氧血症，心功能受损肝肾综合征，进行性少尿，氮质血症肝移植治疗门脉高压症——相对禁忌症——肝功衰竭，深昏迷严重脑水肿，脑病凝血严重障碍或不凝血肾衰，少尿<毫升极具挑战性的治疗方法，手术操作复杂、供肝来源有限、治疗费用较高、广泛开展诸多限制现代外科治疗的发展（四）新兴——“再生医学”从移植器官（肝）——移植肝细胞调动机体自我愈合的能力利用干细胞修复退化器官、组织肝细胞移植的优势（与原位肝移植比较）来源丰富，一供体多受体，肝细胞库创伤小，并发症低，可重复进行移植排斥反应低可作基因载体靶细胞费用相对低廉肝细胞