内科学第七版重点

呼吸系统疾病

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。（一）

解剖分类1.大叶性肺炎2.小叶性肺炎3.间质性肺炎（二）病因分类1.细菌性肺炎2.非典型病原体所致肺炎3.病

毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6.理化因素所致的肺炎。（三）患病环境分类：社区获得性肺炎和医院获

得性。社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia,CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有

明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎（hospitalacqtliredpnetlmorlia,

HAP）亦称医院内肺炎（nosocomialpneLlmonia）,是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在

医院内发生的肺炎。肺炎的诊断：①确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别肺炎与其他类似

肺炎的疾病②评估严重程度：病史、体征、实验室和影像学异常，重症肺炎的诊断标准一意识障碍、呼吸频率＞30次

/min、PaO2V60mmHg、Pa02/Fi02V300、血压V90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿③确定病原体：痰、经纤

维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培养。肺炎的治疗：

①抗感染治疗是最主要的环节②重症肺炎首选广谱强力抗菌药物③48〜72小时后应对病情进行评价④并根据培养结果

选择针对性抗生素。

肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史②

患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳

锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮

肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绢；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑膜

时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，

轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可

闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、

呼吸困难、昏迷等。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下,

且可形成空洞或肺内播散。（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，病原学有助诊断。（3）急性肺

脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。（4）肺癌通常无显著急性感染

中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。治疗（一）抗菌药物治疗：首选青霉

素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟唆诺酮类、头抱曝月亏或头抱曲松等药物，多重

耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。

（三）并发症的处理

肺脓肿的类型:吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿

支气管扩张临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是•种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性

炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管一肺组织感染和支

气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可

为绿脓杆菌。1.支气管一肺组织感染和阻塞2.支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍3.机体免疫功能

失调临床表现①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。

其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染

时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。鉴别诊断1慢性

支气管炎多发生于中老年吸烟患者，咳痰明显，多为白色粘液痰，支气管造影可明确。2.肺脓肿起病急，有咳嗽、高

热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。3.肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性

全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。4.先天性肺囊肿X线检查可见多个

边界纤细的圆形成椭圆形阴影，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。

肺结核基本病理变化:结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。病理过程特点是破坏与修复常同时进

行，故上述三种病理变化多同时存在。分类（1）原发型肺结核（2）血行播散型肺结核（3）继发型肺结核1）浸润性肺结核

2）空洞性肺结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎（5）其他肺外结核（6）菌阴肺结核。临床

表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、咳嗽及少量咯血。1症状（1）全身症状表现为午后低热、乏

力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液

痰。约1/3患者不同程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。若并发气胸或大量胸腔积液，

其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。2体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音,

听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，叩诊略浊。诊断方法：1.病史和症状

体征；2.影像学诊断3.痰结核分枝杆菌检查4.纤维支气管镜检查5.结核菌素试验。肺结核的分型及诊断要点①I

型：原发型肺结核：多见于儿童；肺门、纵隔淋巴结肿大；或原发综合征；症状轻微②H型：血行播散型肺结核：急

性一双肺对称分布，大小相等，密度均匀的栗粒样结节；亚急性一双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、

旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影③HI型：浸润型肺结核：起病缓，症状轻，上肺多见；有渗出、浸润或干酪

样病变；转归多样：空洞、结核球④IV型：慢性纤维空洞型肺结核：治疗不及时、不恰当，空洞不愈，吸收、修复、

恶化、进展反复交替，形成慢纤洞⑤V型：结核性胸膜炎鉴别诊断1.肺癌肺癌多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰

中带血、胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。2.肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛

伴气急，X片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效。3.肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段4.支气管扩张

有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。

慢性支气管炎慢性支气管炎:简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以慢性反复发

作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。症状：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐

加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病.①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、

水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。特征是白天程度轻，早晨重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。②咳痰：夜间副

交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液或

浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。③喘息：部分患者有喘息并伴有哮鸣音。早期无气促现象，随着病

情发展，并发COPD或肺气肿后，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。治疗1.急性发作期的治疗（1）控

制感染根据药敏选用有效抗生素；（2）祛痰、镇咳如氯化核合剂，浪乙新，维静宁等；（3）解痉、平喘常用氨茶碱，

特布他林等；（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。2.缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能

COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预

防和治疗的疾病。临表①症状：慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。

咳嗽，咳痰，或伴喘息，气短，胸闷和呼吸困难，活动后加重。②体征：早期体征不明显。望：桶状胸，呼吸运动减

弱；触：语颤减弱或消失；叩：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听：呼吸音减弱，加重

期有干湿啰音。实验室检查：吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%及FEVK80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气

流受限。治疗（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性

加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治

疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂浸己新8T6ml;8、

机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

支气管哮喘诊断:1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散

在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起

的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；

②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率Z20%。鉴别诊断：名称支气管哮喘、心源性哮喘年龄青少年、40

岁以上病史有过敏史、有心脏病史X线肺野透亮变化升高、心影无变化肺淤血，心影大药物反应肾上腺素类有

效、禁用吗啡禁用肾上腺素类药物症状呼气性呼吸困难、混合型呼吸困难体征少量黏痰，不易咳出、大量粉红色

泡沫痰，广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音。治疗哮喘的药物：B2激动剂：沙丁胺醉、非诺特罗（2）抗胆

碱药：异丙托溪胺（3）茶碱类：氨茶碱

肺源性心脏病是指由支气管•肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或功

能改变的疾病。慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异

常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性

心脏病和左心病变引起者。【实验室和其他检查】（一次线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动

脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215ram；其横径与气管横径比值》L07；肺动脉段明显突出或其高度23nlm。

（二）心电图检查主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴》+90。、重度顺钟向转位及肺型P波。也可

见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。（三）超声心动图检查。（四）血气分析。（五）血

液检查红细胞及血红蛋白可升高。（六）其他。【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，

并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水

肿及体静脉压升高等，心电图、x线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。【治疗】（一）急性加重

期1.控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。2.氧疗通畅呼吸道3.控制心力衰竭，不需加用利尿药。4.控

制心律失常。5.抗凝治疗应用普通肝素。6.加强护理工作（二）缓解期。

胸腔积液实验室检查1.外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016-1.018»渗出液多呈草黄色，稍混浊，易

有凝块，比重X.018。2.细胞胸膜炎症时;胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少

T100X106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500X106/L。脓胸时白细胞多达10000X10

6/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜

酸性粒细胞常增多。红细胞超过100X109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容》外周血血细胞比容50%以

上时为血胸。恶性胸水中约有40%〜90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。3.pH和葡萄糖正常胸

水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低：如pH<7.0者仅见于

脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大

多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可<3.3mmol/L。

5.蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g/L）,胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（<30g/L）,以清蛋白为

主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。7.酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH比

值大于0.6。LDH活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示恶性肿瘤或胸水

并发细菌感染。腺甘脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时;因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，

故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。

气胸胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸（pnetamol,hotax）（一）闭

合性气胸。（二）开放性气胸。（三）张力性气胸。

原发性支气管肺癌为起源于支气管粘膜或者腺体的肿瘤。组织学分型：非小细胞癌：鳞癌、腺癌、大细胞癌、其他。

小细胞癌：燕麦细胞型，中间细胞型小细胞癌，复合燕麦细胞型。【临床表现】（一）原发肿瘤引起的症状和体征1.咳

嗽为早期症状，常为刺激性干咳，为持续性高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2.血痰或咯血。3.气短或喘鸣。4.发

热。5.体重下降消瘦。（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1.胸痛。2.声音嘶哑癌。3咽下困难4.胸水5.上腔

静脉阻塞综合征。6.Honer综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast,瘤），易压迫颈部交感神经引起病侧眼睑下垂、

瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1.转移至中枢神经系统。2.转

移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。3.转移至腹部部分小细胞肺癌可转移到胰腺。4.转移至淋巴结锁骨上淋巴结是

肺癌转移的常见部位，可毫无症状。（四）胸外表现1.肥大性肺性骨关节病2.异位促性腺激素3.分泌促肾上腺皮质

激素样物4.分泌抗利尿激素。5.神经肌肉综合征。6.高钙血症。【影像学及其他检查】1.中央型肺癌（段支气管

以上至主支气管）向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。可产生单侧性、不规则的肺门肿块2.周围型肺癌（段支气管

以下）早期多呈局限性小斑片状阴影，边缘不清。随着肿瘤增大，阴影渐增大，密度增高，呈圆形或类圆形，边缘常

呈分叶状。3.细支气管一肺泡细胞癌有结节型与弥漫型两种表现。病灶间常有增深网状阴影，有时可见支气管充气

征【诊断】无明显诱因的刺激性咳嗽持续2〜3周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；短期内持续或

反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释；反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无

中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著【鉴别诊断】（一）肺结核多见于年轻患者，病灶多见于

结核好发部位，如肺上叶尖后段和下叶背段。X线表现为细小、分布均匀、密度较淡的粟粒样结节病灶（二）肺炎。若无

毒性症状，抗生素治疗后肺部阴影吸收缓慢，或同一部位反复发生肺炎时，应考虑到肺癌可能。（三）肺脓肿。起病急，

中毒症状严重，多有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰等症状。肺部X线表现为均匀的大片状炎性阴影，空洞内常见

较深液平。治疗原则：1、非小细胞肺癌：①la、lb,Ila,lib,和IHa期手术治疗为主，综合治疗；②IHb放疗为

主、综合治疗；③IV化疗为主，辅以中医中药和免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗。治疗

方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。

呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在

静思状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相

应临床表现的综合征。【分类】I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02〈60mmHg,PaC02降低或正常。

主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、问质性肺疾病、急性肺栓塞等。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸

衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmHg,同时伴有PaC02>50mmHg。系肺泡通气不足所致。

慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支气管一肺疾病引起,如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症

等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

【治疗】（一）氧疗。氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。C02潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳

酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对C02反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来

维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进

一步恶化，C02上升，严重时陷入C02麻醉状态。（二）机械通气。（三）抗感。（四）呼吸兴奋剂的应用。（五）纠正酸碱平

衡失调

循环系统疾病

心力衰遏（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。左心

衰急救1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧立即高流量鼻管给氧3.吗啡减少躁动所带来的额外

的心脏负担，小血管舒张的4.快速利尿吠塞米20〜40mg静注5.血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠。6.正性肌力药

1）多巴胺（2）多巴酚丁胺7.洋地黄类药物8.机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统，对

极危重患者，有条件的医院可采用。

待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。心衰基本病因（1）原发性心肌损害（2）心脏负荷过重。临

床表现（一）左心衰竭：1）劳力性呼吸困难2）端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量

增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入

睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进步发展，是左心衰呼吸

困难最严重的形式。体征（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）

右心衰竭以体静脉淤血的表现为主（1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。（2）劳力性

呼吸困难。2.体征（1）水肿（2）颈静脉征（3）肝脏肿大。

抗心律失常药物的原则包括:①首先注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正；②注意掌握抗心律失常药物的适

应证，并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物，只有直接导致明显的症状或血流动力学障碍或具有引起致命危

险的恶性心律失常时才需要针对心律失常的治疗，包括选择抗心律失常的药物。众多无明显症状无明显预后意义的心

律失常，如期前收缩，短阵的非持续性心动过速，心室率不快的心房颤动，I度或II度文氏阻滞，一般不需要抗心律失

常药物治疗：③注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响，致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的

不良作用。

高血压的定义为收缩压力140mmHg和（或）舒张压力90mmhg高血压治疗原则：1.改善生活行为：①减轻体重②减少钠

盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动。原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压

脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭。高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升

高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障

碍或不可逆性损害。治疗原则1.迅速降低血压2.控制性降压3.合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4.避

免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则1.脑出血原则

上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞200/130mmHg,才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不

能低于160/100mmHgo2.脑梗死一般不需要作高血压急症处理。3.急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静

脉滴注，也可选择口服6受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压VlOOmmHg。4.急性左心室衰竭：

硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射神利尿剂。

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是

动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

稳定型心绞痛严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为

阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时,

持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。【发病机制】当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流

量不能满足心肌代谢的需要，用起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

急性心梗按KiHip分级法可分为:I级尚无明显心力衰竭：II级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；W级有急

性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；IV级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。【临表】①先兆半数

以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁。②症状⑴疼痛最先出现⑵全身症状发热/心动过速/

白细胞增高和血沉增快等。⑶胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。⑷心律失常多发生在起病1〜2周内，

而以24小时内最多见⑸低血压和休克⑹急性左心衰竭③体征⑴心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马，心尖区

可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音⑵血压降低。【心电图】L特征性改变ST段抬高性Ml者其心电图表现

特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）病理性Q波，在面向透壁心

肌坏死区的导联匕出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。非ST段抬高性MI者心电图有2

种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低20.ImV,但aVR导联（有时还有VI导联）ST段抬高，或有对称性T

波倒置为心内膜下犯所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。【检查】（-）放射性核素（三）

超声心动图（四）实验室检查1.白细胞增，红细胞沉降率增快；C反应蛋白增高。2.血心肌坏死标记物增高。①肌红

蛋白②肌钙蛋白I或T③肌酸激酶同工前cK—MB升高。【溶栓疗法】时间窗口：起病时间〈12小时，最佳时间〈6小时。

（1）适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，患者年龄V75岁。②$1段

显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性MI,发病时间已达12〜24小时，但如仍有

进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。（2）禁忌证：①脑卒中③近期（有活动性内脏出血；④未排除主动脉

夹层；⑤高血压⑥出血倾向；⑦近期创伤史，包括头部外伤⑧近期外科大手术；⑨近期曾有在不能压迫部位的大血管

行穿刺术。⑩孕妇（1D活动性消化性溃疡。根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消

失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清cK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解

二尖瓣狭窄体征二尖瓣面容”,双额组红。1.二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；②S1亢进，开瓣音;③心尖

区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。2.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，

肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二

肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。

消化系统疾病

迎1胃食管反流病，是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（refluxesophagitis,

RE）,以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害

消化性溃疡pepticulcer疼痛特点为慢性节律性。GU疼痛多为餐后1/2〜1小时出现，周期性，抗酸药可缓解，多发

生于胃窦和胃小弯处。而DU疼痛多在餐后1〜3小时出现，进食后缓解，多发生于十二指肠球部。【特殊类型的消化性

溃疡（一）复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。（二）幽门管溃疡幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。

幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（三）

球后溃疡发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛

及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。（四）巨大溃疡指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应

较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。【并发症】（一）出血（二）穿孔（三）幽门梗阻。溃疡急性发作时可因炎症

水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，幽门梗阻临床表现为：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕吐，大量

呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。（四）癌变。治疗目的：消除病因，解除症状，愈合溃疡，防止复发，

避免并发症。治疗措施有：1、一般治疗：饮食规律，戒烟戒酒。2、药物治疗：抑制胃酸分泌保护胃黏膜。3.根除幽

门螺杆菌。4.NSAID药物的停用，注意预防溃疡。5.手术治疗。

肠结核【病理类型】（一）溃疡型肠结核肠壁的淋巴组织呈充血、水肿及炎症渗出性病变，进•步发展为干酪样坏死，

随后形成溃疡•（-）增生型肠结核病变多局限在回盲部，可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚、

僵硬，亦可见瘤样肿块突人肠腔，上述病变均可使肠腔变窄，引起梗阻。（三）混合型肠结核【临表】（一）腹痛多

位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。（-）腹泻与便秘

（三）腹部肿块（四）全身症状和肠外结核表现

旺硬化成因①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④胆汁淤积⑤肝静脉回流受阻⑥遗传代谢性疾病⑦工

业毒物或药物⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化⑨血吸虫病⑩隐源性肝硬化。失代偿期肝硬化症状L全身症状乏力

为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。2.消化道症状食欲不振为常

见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关。稍进油腻肉食即易发生腹泻。3.出

血倾向可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫瘢，女性月经过多等4.与内分泌紊乱有关的症状男性可有性功能减退、男性乳

房发育，女性可发生闭经、不孕。5.门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及

黑粪；（二）体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发

育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，严重者脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显

减退，黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿

大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。【并发症】（一）食管胃底静脉曲张破裂出血（二）感染肝硬化

患者免疫功能低下（三）肝性脑病是本病最严重的并发症（四）电解质和酸碱平衡紊乱（五）原发性肝细胞癌。（六）

肝肾综合征。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌好升高，稀释性低钠血症，低尿钠。（七）肝肺综合

征，临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。（A）门静脉血栓形成

原发性肝癌【临表】原发性肝癌起病隐匿,早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。1.肝区

疼痛，当肝表面的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，如出血量大时可导致休克。2.肝脏肿大，边缘钝而不整齐，常

有不同程度的压痛。3.黄疸，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。4.肝硬化征象5.恶性肿瘤的全身性表现，

有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。6.转移灶症状。7伴癌综合征主要表现为自发性低血

糖症、红细胞增多症、高钙血症、高脂血症、类癌综合征等。

肝性脑病:（hepaticencephalopathy）,是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，

其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生（一）症状1.腹痛疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射。2.恶心、

呕吐及腹胀。3.发热4.低血压或休克患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱（二）

体征1.轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻2.重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛，

其中淀粉酶明显升高。两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。【实验

室检查】（一）白细胞增多及中性粒细胞核左移。（二）血淀粉酶在起病后6〜12小时开始升高，48小时开始下降，持

续3〜5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊。尿淀粉酶在发病后12〜14小时开始升高，尿淀粉酶值受患者尿量的

影响。。（三）血清脂肪酶测定（四）在胰腺坏死时CRP明显升高。（五）生化检查（六）影像学检查。鉴别：（）消

化性溃疡急性穿孔X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。（二）胆石症和急性胆囊炎Murphy征阳性，B超及X线胆

道造影可明确诊断。（三）急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。

腹部X线可见液气平面。（四）心肌梗死

泌尿系统疾病

急性肾小球肾炎症状（--）尿异常血尿、蛋白尿、管型尿。（二）水肿晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿。（三）

高血压约80%患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。（四）肾功能异

常肾小球滤过率下降、钠水潴留、少尿。（五）充血性心力衰竭。（六）免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下

降，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“0”滴度可升高。【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急

性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。（一）一般治疗急性

期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。

（-）治疗感染灶（三）对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。（四）透析治疗（五）中医药治疗

慢性肾小球肾炎【治疗】（一）积极控制高血压和减少尿蛋白血压控制在理想水平：尿蛋白Nlg/d,血压应控制在

125/75mmHg以下；尿蛋白Vlg/d,血压控制可放宽到130/80mmHg以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减少至<lg/d。（二）

限制食物中蛋白及磷入量肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或

旷酮酸（三）应用抗血小板解聚药大剂量双喀达莫、小剂量阿司匹林有抗血小板聚集作用（四）糖皮质激素和细胞毒

药物一般不主张积极应用（五）避免加重肾脏损害的因素感染、劳累、妊娠及肾毒性药物均可能损伤肾脏，导致肾功

能恶化，应予以避免。

肾病综合征（nephroticsyndrome）诊断标准是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂

升高。其中①②两项为诊断所必需。分型病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性。肾

小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：（一）微小病变型肾病。光镜下肾小球

基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛

的肾小球脏层上皮细胞足突消失。（二）系膜增生性肾小球肾炎。光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，依

其增生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以

IgA.沉积为主，后者以IgC；或IgM沉积为主，均常伴有C3于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。

电镜下在系膜区可见到电子致密物（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质

弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管伴呈“双轨征二（四）膜性肾病。光镜下可见肾

小球弥漫性病变。（五）局灶性节段性肾小球硬化。光镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化，相应

的肾小管萎缩、肾间质纤维化。【治疗】（一）一般治疗，卧床休息，给予正常量的优质蛋白饮食。水肿时应低盐饮食。

应少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食。（二）对症治疗L利尿消肿。2.减少尿蛋白。（三）抑制免疫炎症反应1.糖

皮质激素使用原则和方案一般是：起始足量；缓慢减药；长期维持2.细胞毒约物3.环抱素能选择性抑制T辅助细胞

及T细胞毒效应细胞。4.麦考酚吗乙酯该药对部分难治性NS有效（五）并发症防治

急性肾衰竭【临床表现】急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见的类型，通常按其病因分为缺血性和肾毒性。临床病

程典型可分为三期：（一）起始期。低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。（二）维持期。

又称少尿期。典型的为7〜14天，但也可短至几天，长至4〜6周。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿。

尿量在400ml/d以上，称为非少尿型ARF,其病情大多较轻，预后较好。不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床

上均可出现尿毒症一系列表现。全身并发症D消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐（2）呼吸系统症状：出现呼吸困

难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。（3）循环系统症状：高血压及心力衰竭、肺水肿表现；各种心律失常。（4）神经系统症

状：意识障碍、躁动、澹妄。（5）血液系统症状：出血倾向及贫血。感染是ARF另一常见而严重的并发症•2.水、电

解质和酸碱平衡紊乱可表现为：①代谢性酸中毒：主要因为肾排酸能力减低②高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、

组织分解过快也是主要原因，严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解引起的ARF。③低钠血症：主要由水潴留引起的稀释性

低钠。（三）恢复期。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。在不使用利尿剂的情况下尿量可达3000~5000ml。持

续1〜3周，继而逐渐恢复。【诊断】血肌酊・绝对值每日平均增加44•2/~mol/L或88.4ffmol/L'或在24~72小

时内血肌酊值相对增加25%〜100%。高钾血症的处理:1.钙剂10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后静脉滴注。2.11.2%乳

酸钠或者5%碳酸氢钠100、200ml静脉滴注，纠正酸中毒并促使钾离子向细胞内流动。3.50%葡萄糖溶液50~100ml加胰

岛素6~12u缓慢静推。4.钾离子交换树脂口服，最有效。

慢性肾衰竭（chronicrenalfailure）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和I晦床

症状组成的综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰进展的危险因素L高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、

吸烟。2.慢性肾衰急性加重的危险因素在CRF病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，有时可进展至终末期，甚

至威胁患者生命。急性恶化的危险因素主要有：①累及肾脏的疾病发或加重；②血容量不足；③肾脏局部血供急剧减

少；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物：⑥泌尿道梗阻：⑦严重感染。在上述因素中，因血容量不足或肾脏局部

血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。

血液及造血系统

如虬9r@il立是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。成年男性Hb<120g/L,

成年女性（非妊娠）Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L就有贫血。贫血是指外周血中单位容积内Hb、RBC和（或）HCT低

于相同年龄、性别和地区的正常标准的下限。贫血的分类：（一）红细胞生成减少性贫血：造血细胞、骨髓造血微环境

和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。1.造血干祖细胞异常所致贫血2.造血微环境异

常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。3.造血原料不足或利用障碍所致贫血：叶酸或维生素B

（二）溶血性贫血即红细胞破坏过多性贫血。（三）失血性贫血

缺铁性贫血:铁缺乏症包括开始时体内贮铁耗尽（irondepleti'on,ID）,继之缺铁性红细胞生成IDE,最终引起缺铁

性贫血。表现（一）常见乏力、易倦、头昏、头痛、耳鸣、心悸。（二）组织缺铁表现：精神行为异常，如烦躁、易怒、

注意力不集中、异食癖；、缺铁性吞咽困难（称Phammer—vinson征）；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺

乏光泽、脆薄易裂、匙状甲（三）缺铁原发病表现：如消化性溃疡、诊断IDA诊断包括以下三方面：I.贫血为小细胞低

色素性：男性HbV120g/L,女性HbV110g/L,孕妇HbV100g/L；MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC〜32%；2.有缺铁的

依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。ID符合下列任一-条即可诊断。①血清铁蛋白V12U

g/L；②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15%。IDE①符合ID诊断标准；②血清铁低于8.95

umol/L,总铁结合力升高大于64.44umol/L,转铁蛋白饱和度<15%；@FEP/Hb>4.5ug/gHb«3.存在铁缺乏的病

因，铁剂治疗有效。血象:呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）低于80fl,平均红细胞血红蛋白量小于27pg,

平均红细胞血红蛋白浓度小于32%。血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。网织红细胞计数正常或轻度增高。

白细胞和血小板计数正常或减低。骨髓象增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；红系中

以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少偏蓝色、边缘不整齐，血红蛋白形成不良，呈“核老浆幼”

现象。鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别：1.铁粒幼细胞性贫血2.地中海贫血3.慢性病性贫血4.转铁蛋白

缺乏症治疗（一）病因治疗如婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA,应改善饮食（二）补铁治疗首选

口服铁剂，如琥珀酸亚铁0.1g,每日3次。

再生障碍性贫血通常指腺发性骨髓造血功能衰竭综合征,病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和

贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。

病因（一）造血干祖细胞缺陷包括量和质的异常。AA患者骨髓CD34+细胞较正常人明显减少。（二）造血微环境异常AA患

者骨髓活检除发现造血细胞减少外，还有骨髓“脂肪化”、静脉窦壁水肿、出血、毛细血管坏死；（三）免疫异常：T细

胞功能异常亢进，细胞毒性T细胞直接杀伤和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是AA的主要发病机

制。临表：重型再生障碍性贫血起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。1.贫血.、苍白、乏力、头

昏、心悸和气短等症状进行性加重。2.感染多数患者有发热，体温在39℃以上3.出血非重型再障起病和进展较缓

慢，贫血、感染和出血的程度较重型轻，也较易控制。久治无效者可发生颅内出血。AA血象：呈全血细胞减少。骨髓

象：多部位骨髓增生减低，粒、红系及巨核细胞明显减少且形态大致正常，淋巴细胞、网状细胞及浆细胞等非造血细

胞比例明显增高。骨髓小粒无造血细胞，呈空虚状，可见较多脂肪滴。骨髓活检显示造血组织均匀减少，脂肪组织增

加。AA诊断标准①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01,淋巴细胞比例增高；②一般无肝、脾肿大；③骨髓多

部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀减少；

④除外引起全血细胞减少的其他疾病，详见鉴别诊断；⑤一般抗贫血治疗无效。

溶血性贫血的概念溶血是红细胞遭到破坏,寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫

血（hemolyticanemia）。血管内溶血:血型不合输血、输注低渗溶液或阵发性睡眠性血红蛋白尿时，溶血主要在血管

内发生•血管外溶血血管外溶血见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性HA等，起病缓慢。受损红细胞主要在

脾脏由单核一巨噬细胞系统吞噬消化，释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。

遗传性球形细胞增多症（hereditaryspherocytosis）是一种红细胞膜异常的遗传性溶血性贫血。患者红细胞膜骨架蛋

白有异常，引起红细胞膜通透性增加，钠盐被动性流入细胞内，凹盘形细胞增厚，表面积减少接近球形，变形能力减

退。其膜上Ca-Mg-ATP酶受到抑制，钙沉积在膜上，使膜的柔韧性降低。这类球形细胞通过脾脏时极易发生溶血。

急性白血病临表AL起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、

皮肤紫瘢，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。（一）正常骨髓造血功能受抑制表现1.贫血2.发热3.出血（二）

白血病细胞增殖浸润的表现1.淋巴结和肝脾肿大淋巴结肿大以ALL较多见。纵隔淋巴结肿大常见于T细胞ALL。2.骨

骼利关节常有胸骨下段局部压痛。3.髓外白血病。4.齿龈肿胀。血象大多数患者白细胞增多，超