神经系统疾病课件2

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神经系统疾病

DISEASESOF

NERVOUS

SYSTEM

2蛛网膜蛛网膜下腔(隙)软脑膜脑实质3

包括脑膜炎和脑脓肿硬脑膜炎急性化脓性脑膜炎（细菌）软脑膜炎慢性脑膜炎（TB梅毒真菌）

淋巴细胞性脑膜炎（病毒）急性化脓性脑膜炎一、细菌性感染疾病346～349脑膜炎分类大肠杆菌新、婴、幼肺炎双球菌幼（中耳）老（肺炎）金黄色葡萄球菌败血症脑膜炎双球菌儿童、青少年4一概述

是由脑膜炎双球菌（meningo-coccus）引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发，冬春季可流行，称为流行性脑膜炎（流脑）多见于儿童及青少年。临床表现：发热、头痛、呕吐，皮肤淤点（斑）脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。

流行性脑脊髓膜炎

epidemiccerebrospinalmeningitis二、病因及传播途径1、病原体：脑膜炎双球菌2、传染源：病人和带菌者3、传播途径：经呼吸道

5三病因和发病机制致病性：一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用；二内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤、粘膜出现淤点淤斑。传播：致病菌由鼻咽部飞沫呼吸道粘膜入血菌血或败血症软脑膜化脓性炎症脑脊液弥漫播散61.上呼吸道感染期：细菌在鼻黏膜繁殖2-4天潜伏期后2.败血症期：皮肤黏膜淤斑，发热、头痛呕吐等3.脑膜炎症期：脑脊髓膜的化脓性炎症

病变发展（分三期）四、病理改变

1.病变部位：脑脊髓膜软脑膜

2.炎症性质：急性化脓性炎

3.眼观： 见图

7大脑表面血管扩张充血、水肿，蛛网膜下腔及脑室积脓8渗出物延血管布；渗出物积聚于脑底部视交叉等部位；

脑水肿脑回变宽，脑沟变浅。9

表层脑组织：

仅有轻度 炎症反应重者脑膜脑炎蛛网膜下腔增宽，

充满大量中性白细胞、

纤维素和少量单核细胞

及淋巴细胞。10一、脑膜刺激症状：（神经根受压症状）颈项强直屈髋伸膝征角弓反张二、颅内高压症状：头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等三、颅神经麻痹：耳聋视力障碍面神经麻痹四、脑脊液：混浊、压力升高、大量脓细胞，

蛋白质、糖降低，细菌培养（+）五、全身症状：发热、寒战等感染性全身性症状

五、临床病理联系11

脑膜刺激症状：颈项强直角弓反张

Kernig征阳性屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。角弓反张episthiotonus12六、结局与并发症

抗生素应用，大多数痊愈。病死率已由过去的70％－90％，降低到5％－10％以下。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。

少数病例可转变为慢性，并可发生以下后遗症：脑积水颅神经麻痹

耳聋、斜视、面神经瘫痪等脑底脉管炎致管腔狭窄

缺血、梗死13脑积水14暴发性流脑：分两型

暴发型脑膜炎双球菌败血症：多见于儿童，败血症休克重，脑膜病变轻微。

败血症内毒素释放入血

–引起弥漫性血管凝血（DIC），伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华—佛综合征。

临床表现：突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐惊厥、昏迷或脑疝死亡，或短期内败血症死亡。暴发性脑膜脑炎：脑膜和脑组织都受累，主要由于脑微循环障碍脑组织淤血、水肿颅内压升高15二、流行性乙型脑炎

（epidemicencephalitisB）一、概述：乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，7～9月(夏秋季)，以10岁以下儿童为最多.以神经元变性、坏死为主要病变以高热、嗜睡、抽搐、昏迷为主要临床表现。二、病因及传播途径

1、病原体：乙脑病毒（RNA病毒）

2、传染源：家畜（牛、马、猪等）

3、传播途径：虫媒传播（蚊等）16猪、牛等家畜乙脑病因及传播途径

乙型脑炎病毒为

RNA病毒牛.马.猪为传染源和贮存宿主。动物库蚊动物库蚊媒介带毒蚊叮人后人体血管内皮及单核巨噬细胞系统（MMS）内繁殖病毒血症侵入CNS致病（感染细胞膜抗原刺激T、B细胞免疫反应致损伤）17

1、病变部位：中枢神经系统灰质，从上到下、由重变轻，大脑皮质、基底核及间脑、中脑为著。

2、炎症性质：变质性炎

3、眼观：血管充血，脑水肿，弥漫或散在软化灶（不明显）三、病理改变18病毒性脑炎切面：皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。眼观19

4、镜观

1）围血管浸润（淋巴细胞套）

2）散在性神经细胞变性坏死（卫星现象、噬神经细胞现象）

3）筛状软化灶（灶性坏死）

4）胶质细胞小结（小胶质细胞）20镜下：血管变化和炎症反应

血管高度扩张血，脑组织水肿。炎性细胞围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套。以淋巴、单核和浆细胞为主。212223神经细胞变性、坏死

表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。可发生核浓缩、溶解、消失。小胶质细胞围绕变性神经细胞：神经细胞卫星现象，小胶质细胞进入变性神经细胞：噬神经细胞现象。2425

软化灶形成

灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶。对诊断具有一定的特征性。26筛状软化灶液化性坏死灶27

胶质细胞增生小胶质细胞结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。2829一、颅内压升高（脑水肿）1、嗜睡，昏迷(神经细胞广泛受累)2、头痛，呕吐(脑水肿和颅内压升高)3、脑疝（brainhernia）小脑扁桃体疝－死亡4、脑膜刺激征5、脑脊液中性粒细胞数增高二、颅神经麻痹（神经核受损）四、临床病理联系30

一、多数痊愈二、少数后遗症（神经细胞坏死）：痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等。五、结局及并发症小脑扁桃体疝海马沟回疝31

枕骨大孔疝小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）32

神经系统肿瘤

Tumorsofnervoussystem33

一、胶质细胞瘤glioma

一、概述:1、源于中枢神经系统的胶质细胞。2、为原发性颅内肿瘤最多见者。3、良、恶性相对性。4、转移规律：经脑脊液颅内播散34二、常见类型:

星形胶质细胞瘤

astrocytoma少突胶质细胞瘤oligodendrocytoma(自学)室管膜细胞瘤ependymoma(自学)星形胶质细胞瘤：最常见，男多于女，额叶、颞叶多见，大小数厘米~巨大不等，灰白，分界不清，可有出血、坏死。35

星形胶质细胞瘤

astrocytoma

一、良性类型(1级）

纤维型星形胶质细胞瘤原浆型星形胶质细胞瘤毛细胞型星形胶质细胞瘤二、交界性类型（2级）

胖细胞型胶质细胞瘤36

星形胶质细胞瘤（眼观）37脑干区星形胶质细胞38星形胶质细胞瘤（低倍镜）肿瘤组织39

纤维型星形胶质细胞瘤（最常见）原浆型星形胶质细胞瘤40

毛细胞型星形胶质细胞瘤胖细胞型胶质细胞瘤41三、恶性类型（3、4级）：

间变性（恶性）胶质细胞瘤多形性胶质母细胞瘤

多见于成年人好发于额、颞叶白质眼观：出血坏死显著镜下：瘤细胞密集、异型明显

恶性度高、预后极差

42间变型（恶性）星形胶质细胞瘤多形性胶质母细胞瘤（眼观）43间变型（恶性）星形胶质细胞瘤44

多形性胶质母细胞瘤（镜下观）小结良性类型：分化好良、无出血坏死、眼观界限不清；交界性类型：界于两者之间。恶性类型：分化差、伴出血坏死、眼观界清。浸润性生长：良、恶性相对性。46

占颅内肿瘤第二位，预后好。[来源]:蛛网膜细胞（最多见）、纤维母细胞或血管等脑膜各种成分[好发部位]:上矢状窦两侧、蝶骨脊等[眼观]:多为单个，有包膜，圆形或分叶状，大小差异大，灰白色、质实或硬，有的质似沙硌样二、脑膜瘤meningioma47脑膜瘤meningioma48脑膜瘤49

[镜下观]

组织学图像取决于其组织来源，根据其组织学来源可分为：

1、脑膜细胞型

2、纤维型

3、过度型（混合型）

4、血管母细胞型5051脑膜细胞型纤维细胞型5253血管母细胞型54[来源]小脑原始神经上皮细胞或外颗粒层细胞[发病年龄]儿童[好发部位]小脑蚓部小脑半球[镜观]瘤细胞体积小、有菊型团结构形成[预后]高度恶性、预后差三、髓母细胞瘤

medulloblastoma

是常见原始神经上皮肿瘤55

小脑髓母细胞瘤Medulloblastoma56髓母细胞瘤菊型团57

神经系统变性疾病ThedegenerativediseasesoftheCNS58Alzheimeidisease(AD)

p352

又称老年性痴呆，是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病。50岁以后多见。

病因未明

1β淀粉样蛋白沉积-构成脑内神经毡中老年斑

2遗传因素-3τ蛋白过度磷酸化-出现神经元内神经原纤维结

4受教育程度

多比少低

5继发性递质改变-乙酰胆碱能纤维减少59

当前认为21号染色体的淀粉样蛋白前体的代谢产物β-淀粉样蛋白的过量产生，是发病的重要原因之一。β-淀粉样蛋白由可溶性变成不可溶性直至聚集、沉积，最后成为“老年斑”。

60

老年性痴呆分为三种：一、最为常见的大约占58％，叫做阿尔茨海默；二、血管性痴呆，这是由于脑血管缺血所引起的；三、是以上两种病症并存，叫做

混合性痴呆。61病理改变

大体：大脑萎缩，额叶、顶叶颞叶脑回窄、脑沟宽。重量减轻。镜下：

1、老年斑

2、神经元纤维缠结

3、颗粒空泡变性4、Hirano小体（意义不清）但均为非特异性6263Senile

plaques退变神经轴突围绕淀粉样物而成老年斑64神经原纤维增粗扭曲形成：神经原纤维缠结

Neurofibrillarytangles65神经原纤维增粗扭曲形成：神经原纤维缠结66Hiranobody：神经细胞树突近端棒形嗜酸性包涵体颗粒空泡变性67临床表现：

神经精神症