心脏听诊课件

心脏听诊

10/30/20242

心脏传导系统的解剖位置：

窦房结-位于右心房的上腔静脉入口处：长10-20mm

宽厚2-3mm

心外膜下1mm心脏的功能是什么？心脏的基本功能：排血10/30/20243心脏的血液供应

重量不到体重的1/100

但供血量占人体20%10/30/20244TheOriginofHeartSoundsValvulartheoryVibrationsoftheheartvalvesduringtheirclosureandopeningCardiohemictheoryVibrationsoftheentirecardiohemicsystem:heartcavities,valves,bloodRushmer,R.F.,CardiovascularDynamics,4yhed.W.B.Saunders,Philadelphia,197610/30/20245

听诊心脏瓣膜听诊区瓣膜开放与关闭时产生的声音沿血流的方向传导至胸壁最易听清的部位。

听诊区与瓣膜的解剖位置不完全一致；4个瓣膜5个听诊区最佳听诊区的位置不是固定的

与心脏的大小、位置等有关10/30/20246听诊

心脏听诊区及听诊顺序：1、二尖瓣区：心尖搏动最强部位

（第5肋间左锁骨中线稍内侧）2、肺动脉瓣区：胸骨左缘2肋间3、主动脉瓣区1区：胸骨右缘2肋间2区：胸骨左缘3、4肋间4、三尖瓣区：胸骨下端左或右缘10/30/20247主动脉瓣区三尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣第2听诊区二尖瓣区二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区（对于初学者防止遗漏）听诊顺序(逆时针方向)10/30/202410

听诊内容主要内容心率心律心音杂音次要而少见额外心音心包摩擦音10/30/202411

心率（Heartrate,HR）心率指每分钟心跳的次数，一般在心尖部听取第一心音，计数1分钟正常成人在安静清醒的状态下，HR在60-100bpm，多数在70--80bpm，儿童偏快老年人偏慢窦性心动过速：>100bpm窦性心动过缓：<60bpm10/30/202412

心律（Cardiacrhythm）

指心脏跳动的节律正常人的心律：规律、整齐窦性心律不齐：可见于正常人,特别是青少年；吸气时增快，呼气时减慢心律失常:期前收缩心律不齐，有长间歇；房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌）10/30/202413

心音(Heartsound)第一心音（S1）第二心音（S2）正常健康人，多数只能听到S1及S2第三心音（S3）

在少数青少年及儿童可听到S3，其它情况为异常第四心音（S4）：病理性心动周期图影响心音改变的因素心音强度改变：心外因素：肺含气量多少，胸壁或胸腔病变心包积液心肌收缩力与心室充盈程度，瓣膜位置的高低、瓣膜结构和活动性等性质的改变单音律钟摆律心音分裂10/30/202416第一心音（S1）S1机制：主要由房室瓣（二、三尖瓣）突然关闭，瓣叶振动引起；与半月瓣的开放，血流的冲击等也有关；

标志着心室收缩的开始,约在心电图QRS波后0.02-0.04s，时限0.10-0.12sS1特点：音低、较响、较钝、时长； 与心搏同时出现、心尖部最响；S1与S2的距离较S2与S1为短；10/30/202417

第一心音增强

原因（1）二尖瓣狭窄(MS)，“拍击样第一心音”

（2）P-R间期缩短

（3）完全性房室传导阻滞，房室分离，“大炮音”

(3)心动过速或心肌收缩力↑

(运动、甲亢、贫血、发烧、强心药等)

第一心音增强机制

二尖瓣狭窄→左心室充盈↓→收缩时间↓↓↓二尖瓣位置低左室内压迅速上升（心室开始收缩时）二尖瓣关闭速度加快↓↓二尖瓣膜关闭振动幅度大

第一心音增强

第一心音减弱原因：（1）二尖瓣关闭不全（MR）

（2）P-R间期延长

（3）其他心室过度充盈时，AR

(3)心肌收缩力↓

(心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰)S1强弱不等，AF，频发室性期前收缩

第一心音减弱机制

二尖瓣关闭不全↓↓左心室舒张期 瓣膜损害过度充盈 活动性减小↓心室收缩前二尖瓣位置较高↓二尖瓣活动幅度↓→第一心音减弱10/30/202421第二心音（S2）

S2机制：

肺动脉瓣及主动脉瓣关闭引起瓣膜振动产生；房室瓣开放，血流冲击也有关；标志着心室舒张开始，约在心电图T波终末或稍后，时限：0.08[0.10-0.16s]S2成分：

主动脉（A2）：主动脉瓣区最清楚肺动脉（P2）：肺动脉瓣区最清楚S2特点： 调高、质清脆、强度低、时短、在心尖搏动后出现、在心底部最响10/30/202422第二心音（S2）S2增强A2增强：主动脉压力↑（高血压、主动脉粥样硬化）P2增强：肺动脉压力↑（肺淤血、肺气肿、肺纤维化、左向右分流的先心病）A2与P2随年龄而变化（老年A2>P2，中年A2=P2）S2减弱A2减弱：主动脉压力↓（主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化）P2减弱：肺动脉压力↓（肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全）10/30/202423第一心音和第二心音同时变化S1和S2同时增强运动、情绪激动、贫血、甲亢等S1和S2同时减弱心肌严重受损、休克、肥胖、心包积液、大量胸腔积液、肺气肿、胸壁水肿等10/30/202425第三心音（S3）

第三心音S3机制：舒张早期心房的血液突然流入心室,使心室壁、乳头肌、腱索紧张振动所致出现于舒张早期，S2后0.12-0.18s特点:

调低、音弱、低钝重浊、时间短（0.04s）、在心尖部及其上方清楚、左侧卧位及呼吸末清楚10/30/202426第三心音（S3）生理性S3:部分儿童及青少年病理性S3意义：常提示左心功能不全10/30/202427第四心音（S4）S4机制心房收缩↑室壁顺应性↓出现在心室舒张晚期，S1之前约0.1sS4特点低调、沉浊、弱病理情况下可在心尖部及其内侧听到心音性质改变单音律：S1与S2相似，见于心肌严重受损时钟摆律：心率加快，收缩期与舒张期时限几乎相等。心肌受损的重要体征心音分裂正常生理条件下,心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即为心音分裂心音分裂S1分裂S2分裂生理性分裂通常分裂反常分裂固定分裂

第一心音分裂机制心室电活动或机械活动延迟↓左、右心室明显不同步↓三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣↓第一心音分裂电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞机械活动延迟：见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心衰竭

第二心音分裂

生理性分裂通常分裂反常分裂固定分裂

生理性分裂见于正常人，尤其是儿童和青年

听诊特点：深吸气末可听到S2分裂呼气时又成为单一S2。

机制：吸气时胸腔负压↑↓回心血量↑↓右室排血时间延长↓肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣

通常分裂

是最常见的类型

完全右束支传导阻滞

右室排血时间延长

肺动脉瓣关闭时间延迟肺动脉瓣狭窄等某些疾病

二尖瓣关闭不全

主动脉瓣关闭时间提前

室间隔缺损

反常分裂（逆分裂）

机制：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣吸气时分裂变窄；呼气时变宽。见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等病理性情况。固定分裂

第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。

房间隔缺损左房→右房分流

↓吸气时右房回心血量↑，右房压使左向右分流↓

↓右心房容量和右心室排血量相对恒定

↓

第二心音固定分裂第二心音分裂通常分裂固定分裂反常分裂呼气吸气

指在正常心音（S1、S2）之外听到的附加心音舒张期额外心音

奔马律（早期、晚期）开瓣音心包叩击音肿瘤朴落音收缩期额外心音

收缩期（早期）喷射音收缩期（中晚期）喀刺音额外心音三音律，通常伴有HR增快，像马奔跑的蹄声，故又称奔马律分为:舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠性奔马律奔马律

舒张早期奔马律

由病理性S3与S1、S2构成的节律。

机制：心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，在舒张早期心房血流快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。

临床意义：左心功能严重受损

生理性第三心音和舒张早期奔马律的区别

生理性第三心音舒张早期奔马律健康人（儿童、青少年）严重心脏病患者心率<100次/min心率>100次/min生理性S3距S2近，病理性S3与S1、S2三声音较低音间隔大致相等，声音较响由病理生S4（增强的S4）与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致临床意义：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病（高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）舒张晚期奔马律10/30/202444产生条件：当二尖瓣狭窄、瓣膜弹性好时可出现听诊特点：在S2之后、调高、响亮、短促、呼吸时强临床意义：二尖瓣狭窄不重，瓣膜柔软，弹性好二尖瓣开瓣音心包叩击音产生条件：当心包增厚，心室舒张受限，室壁振动产生听诊特点：在S2之后,在心尖部、胸骨下段左缘最清楚临床意义：缩窄性心包炎听诊特点：在S2之后,在心尖或胸骨左缘3、4肋间，随体位改变而变化临床意义：心房粘液瘤肿瘤扑落音医源性额外心音1.人工瓣膜音；音调高、响亮、短促；二尖瓣在心尖2.人工起搏音；难10/30/202448定义： 指在心音及额外心音以外持续时间较长的异常声音，由血流冲击心室壁、瓣膜或血管壁振动所致。分类：根据时相收缩期杂音舒张期杂音双期杂音不连续连续性杂音根据病情功能性杂音器质性杂音舒张期杂音均有临床意义。

杂音(Cardiacmurmurs)杂音产生机制血流加速瓣膜口或大血管狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异物或异常结构大血管瘤样扩张血流加速器质性狭窄相对狭窄器质性关闭不全相对关闭不全异常通道漂浮物

杂音听诊要点1）最响部位在哪个听诊区2）时期收缩期杂音、舒张期杂音等3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸和运动对杂音的影响10/30/202451杂音听诊要点（1）1、部位：指最响部位意义：提示病变所在部位例：心尖部：二尖瓣病变胸膈左缘3、4肋间：室间隔缺损

2、发生的时间：收缩期、舒张期、连续性杂音早期、中期、晚期、全期10/30/202452杂音听诊要点（2）3、杂音的性质MS：雷鸣样、隆隆样MR：吹风样AS、PS：喷射样AR、PR：哈气样、吹风样等腱索断裂、SBE：海鸥鸣PDA：连续样一般功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙10/30/202453杂音听诊要点（3）4、杂音的传导MS：心尖最响，局限在心尖MR：心尖最响，向腋下、背部或心底部传AS：胸左3最响，向颈部、心尖传AR：心底最响，向胸左缘3、4肋间及心尖传PS：局限在胸左2肋间PR：胸左2最响，可传导到左3肋间10/30/202454杂音听诊要点（4）5、杂音的强度影响因素血流速度：越快则越响狭窄程度：一般情况，越严重越响严重狭窄：杂音减弱或消失狭窄口或异常通道两侧的压差：越大越响心肌收缩力：心脏外的因素：胸壁厚度、心包积液、肺气肿等；

10/30/202455杂音听诊要点（5）杂音强度的描述SM：SM2/6DM：常用轻、中、重，可以不分级杂音分级的意义强度与病变程度相关功能性：2级及2级以下器质性：3级及3级以上杂音强度分级级别响度 听诊特点 震颤

1最轻 很弱 无

2轻度 较易听到 无

3中度 较响亮，容易听到 无或有

4响亮 响亮 有

5很响很强，离开胸壁听不到 明显

6最响震耳，听诊器不接触胸壁也可听见强烈10/30/202457杂音听诊要点（6）6、影响因素：体位、呼吸和运动体位MS：左侧位明显AR：坐位前倾呼吸：深吸气→回心血量↑→使与右心相关的杂音↑（三尖瓣、肺动脉瓣）运动：杂音↑10/30/202458功能性与器质性杂音的主要区别—————————————————————

功能性器质性—————————————————————1、性质 柔和 粗糙2、持续时间 短 长3、强度（级） 1/6-2/6 3/6级或以上4、震颤无3/6级或以上常伴有5、传导 局限 广泛—————————————————————10/30/202459常见杂音特点及意义(1)(一)收缩期杂音：S1与S2之间(1)心尖部：①、功能性（生理性）常见原因：运动、发热、甲亢、贫血等特点：柔和、吹风样、1/6-2/6级、局限②、相对性杂音但有临床意义常见原因：左室扩大、MR相对关闭不全特点：比较柔和、2/6-3/6级③、器质性原因：常见风心病MR特点：粗糙、3/6级以上、向左腋下传导、吸气减弱，呼气增强

10/30/202461常见杂音特点及意义(