《内科学》知识点大全

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§1慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

—、慢性支气管炎(ChroniCbronChitiS)

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，

常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多

发。

(-)病因和发病机制

1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭

氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入

侵创造条件。

2.吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受

抑制;支气管杯状上皮细胞增生,粘膜分泌增多,使气管净化能力减弱；

支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还

可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大

3•感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒,

粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4.过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生

慢支。

5•机体内在因素1）如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道

反应性比正常人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱,

单核吞噬细胞系统功能减弱；3）维生素C、维生素A的缺乏，使支气管

粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4）遗传也可能是慢支易患的因

§4IgA肾病

IgA肾病指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病JgA

肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，是单纯性血尿最常见的病理类型。

（-）发病机制和病理

粘膜免疫与发病机制相关。光镜下主要为肾小球系膜增生，主要病理为

系膜增生肾炎。

（二）临床表现

①好发于青少年男性，起病前多有感染，常见的为上呼吸道感染，其次

为消化道、肺部和泌尿道感染。

②在上呼吸道感染后出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。肉眼血

尿有反复发作特点。

③肉眼血尿发作时可有全身轻微症状，如低热、腰痛、全身不适等，尿

痛有时很显著。

④另一类患者起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，呈持续性或间发

性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿；少数可有间发性肉眼血尿。

⑤少数呈急性肾炎综合征。

少数IgA肾病患者可合并急性肾衰竭，其中多数ARF为可逆。

§2慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组

织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩

张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。

(-)病因

1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病

最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。

2.胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性

关节炎等。

3•肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。

4.其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。

（二）发病机制（重要考点）

先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低

氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，

肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。

§3支气管哮喘

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反

应性为特征。

（-）病因和发病机制

1.病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种

特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。

2.发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相

互作用有关。

（二）临床表现（问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。）

1.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，

严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发

绢等，有时咳嗽为惟一的症状（咳嗽变异型哮喘）。（什么是重症哮喘，很

重要名词解释）。

2•体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻

度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹

反常运动和发组常出现在严重哮喘患者中。（问：为什么会有奇脉?还有

哪些疾病可产生奇脉?）

§1甲状腺功能亢进

甲亢（hyperthyroidism）系由多种病因导致甲状腺激素（TH）分泌过多引

起的临床综合征。以GraVeS病（GD）最多见。

Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病是一种伴甲状腺激

素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现除甲状腺肿大和高

代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。

(-)病因和发病机制

1.GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，与其他自身的免疫

性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密

切联系。

2.GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，一般认为，本

病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免

疫功能紊乱。甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、

甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPo)等

3∙GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。TSH和TSH

受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。TRAb可分为两类，即甲状腺

兴奋性抗体和阻断(结合)性抗体与受体

TSAbTSHTBAboTSAbTSH

结合后，产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致

GD。除TSAb外，其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一

定作用，不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作

用导致GD的多种病理生理变化。

4.也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的

针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。

5.GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。血循环中针对甲状腺滤泡上

皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原，浸润

眶部。TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞，最后导

致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍等一系列GD眼病表现。老年和

小儿患者表现常不典型。

《内科学》总结整理合集及题库

Tips:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这

在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病

就掌握一些常见疾病就可以了。

Chapter2急性上呼吸道感染&急性气管一支气管炎

本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么

特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。

Chapter3慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病

慢性支气管炎chronicbronchitis:咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发

作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、

大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三

期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之

一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解

期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年

三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线,

肺功能）。鉴别"爱惜阔小姐"（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮

喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染（阳性用青霉素，阴性用头

抱二三代）、祛痰镇咳、解痉平喘。

阻塞性肺气肿obstructiveemphysema:吸烟、感染、大气污染有

害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，

呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂

位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、

肺总量TLC均升高,RV∕TLC>40%o

慢性阻塞性肺病COPD:气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全

可逆（吸入支气管舒张剂后FEVl<80%预计值,FEV1∕FVC<7O%）o

标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

CoPD诊断标准：

①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展

②肺气肿征

③活动时气促，呼吸困难

④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1∕FVC<7O%,FEV1<8O%

预计值

⑤排除其他疾病所致

CC）PD分级:FEV1>8O%预计值，FEV1∕FVC<7O%为轻度CoPD,

FEVI>50%中度，FEVl>30%重度，FEVl<30%或呼衰极重度。

分期:稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或02受体激动剂+

激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LToT）,

并发症；慢性呼吸衰竭，自发性气胸，慢性肺源性心脏病

急性加重期exacerbation（感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予

低流量氧疗和抗生素）。

慢性阻塞性^病与慢性肺源性心脏病联系紧密，由慢性支气管炎逐步发

展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些

水、电解质紊乱和酸碱失衡

（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴

别诊断；

（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；

Chapter4支气管哮喘asthma

伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难/

慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息

（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。

痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEVLPEF和它

们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaC02下降，

重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘

息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满

足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异

率220%）o鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰,

禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺

醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。

哮喘急性发作的治疗："两碱激素，氧疗激动"一一氨茶碱、抗胆碱能

类、糖皮质激素、氧疗、02受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）

的抢救："一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂"补液、纠正酸中毒、纠

正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、02受

体兴奋剂雾化吸入

Chapter5支气管扩张bronchiectasis

管腔形成不可逆的扩张、变形。。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。

干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限

性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张—-环状透光阴影、蜂窝状、液平

面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支

气管肺癌、先天性支气管囊肿。

治疗；控制感染/改善气流受阻/消除气道分泌物/药物治疗咯血/预防

Chapter6肺部感染性疾病

肺炎pneumonia:

社区获得性^炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流

感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无

社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、

MRSA、厌氧菌）。

鉴别：1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部

浸润（纤维化、水肿、不张等）

细菌性肺炎（常见80%）:多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、

咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、

支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

肺炎链球菌：起病急，寒战，高热。可铁锈色痰，胸痛/口角及鼻周疱

疹，皮肤粘膜出血点，/抗生素，支持疗法，并发症处理

金葡菌（万古霉素）：起病急，寒战，高热，胸痛，休克/两肺湿啰音，

心脏杂音/

克雷伯菌：起病急，寒战，高热，咳砖红色痰

CAP诊断：

①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔

积液（主要影像证据）

②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛

（主要症状）

③发热238℃（体征）

④肺实变体征，湿啰音（体征）

⑤WBC＞10χl09∕L或＜4χlO9∕L,伴或不伴核左移（血象）

以上①+②~⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。

重症肺炎标准：

①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）

②五低：低体温；低血压；氧合指数＜250;低WBC;低Plt（一般情

况+血象）

③两高：气促230次/分;高氮血症（呼吸、循环指征）

④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）

符合①中的任1点，或②@④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。

抗菌治疗大原则:普通肺炎：青毒素、一代头胞

社区，耐药（肺炎链球菌）肺炎：》1哇诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左*氟沙

老年人肺炎：It哇诺酮类、二三代头抱重症肺炎：0二内酰胺类+大环内酯

类H雌诺酮类肺炎

普通型：二三代头抱、卫二内St胺类、氟哇诺酮类、碳氢事烯类（抗假胞

菊）

医院性重症肺炎：氟嗤诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古直素、替考拉宁、利

奈理胺）

抗菌时间：5-10d

停药标准/临床稳定标准：（5项生命体征+2项一般情况）

①体温TW37.8②心率P≤100∕min③呼吸Rw24∕min④血压Pa≥

90mmHg⑤血氧Sao2^90%

⑥进食良好⑦精神良好

肺脓肿lungabscess:多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包

绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭

痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感

染，痰液引流。

Ch叩ter7肺结核pulmonarytuberculosis（细胞免疫）

结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近

淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、

干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反应不同。

长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好

发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素

PPD试验（局部硬结直径＜5mm阴性，5~9mm弱阳性，10~19mm

中阳性，＞20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别"直

言爱阔农"（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）

抗结核化疗：

①化疗药物——全杀（异烟船INH:抑制DNA合成，阻碍细胞壁合

成。不良反应神经系统症状。

利福平RFP）:抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

半杀（毗嗪酰胺PZA:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。

链霉素SM）:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。

抑菌（乙胺丁醇EMB）:抑制RNA合成。球后视神经炎。

②短程化疗—-6~9个月，必须有异烟月井和利福平

原则：早期、联合、适量、规则、全程

初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR

咯血的处理：（也可参考RABSDlS止血总原则）

①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）

②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动

脉栓塞）

③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入--纤

支镜下球囊压迫止血，手术切除）

比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤

其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌

握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血

的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了。

Chapter8肺癌lungcancer

中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。

小细胞肺癌SCLC,非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。

肺癌临床表现：

*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Homer综

合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）

*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性

腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大

性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等

排痛检查△堆（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓

肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X

线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）o

重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊

断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型

（常以小题目出现）。

Chapter11肺动脉高压&慢性肺源性心脏病corpulmonale

肺组织病变-肺循环阻力增加-肺动脉高压一右心室肥厚扩大一右心

衰。肺A高压机制：①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，

肺血管床损伤＞70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。

鉴别"冠丰园"（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）o并发症"肺

脑酸碱心失常，休克出血DIC"（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、

心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。

ECG诊断标准：（右房右室大）

①肺型P波

肺心病----右房大，P波高

二尖瓣狭窄——左房大，P波宽大

肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）

①控制感染

②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留

③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）

④控制心律失常

⑤抗凝⑥监护，护理

另外注意一下肺心病注世黄药物的应■延：①感染控制，呼吸改善,

利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰

Ch叩ter14ARDS

急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2<60mmHg,

PaO2∕FiO2<200,PAWP<18mmHgo）o有高危因素。症状呼吸

增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绢、心动过速。早期为I型呼衰，

晚期为II型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

氧疗：

适应症PaO2<60mmHg

吸氧浓度25~33%

I型呼衰可提高吸氧浓度至40%

口型呼衰不得超过33%（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作

用）

酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH<7.20时可适当

补碱。

②呼酸合并代酸：补碱至PH=7.20o

呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量

补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。

当pH>7.45而PaC02<50mmHg时，可用碳酸酊酶抑制剂。

Chapter15呼吸衰竭respiratoryfailure

外呼吸功能障碍，缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。I型呼衰（PaO2<

60mmHg,PaC02<50mmHg）,II型呼衰（PaO2<60mmHg,

PaCO2>50mmHg）o呼吸困难、发绢、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，

禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，

上消化道出血。PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病

因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），

纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴

留引发的症状。

呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）

③呼吸肌正常④不可突然停药

多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单

的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以

及治疗原则。另外，注意一下"肺性脑病"的名词解释就差不多了。

Chapter2心力衰竭heartfailure

,,π

FACESFatiguexActivitieslimited.Chestcongestion.Edema

静脉回流正常,原发心肌

orankleswelling.Shortnessofbreatho

损伤。诱因："原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多,

酸碱利尿洋地黄"（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；

心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当

停用）。左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。1•呼吸困难（劳力

性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯

血（白色泡沫浆液痰）3•乏力虚弱4•肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。

肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心

衰表现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔

马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六

分钟步行试验（重度＜15Om,中度150~425m,轻度425~550m）o

治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、

血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β

受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB,

胺碘酮（伴致命性心律失常）。

纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：

I级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。

II级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度

心衰。

∏I级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。

IV级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。

泵衰竭的KilIiPS分级（左心衰、心梗适用）：

I级：尚无明显的心力衰竭。

II级：左心衰，肺部啰音＜50%肺野。

In级：肺水肿，全肺啰音。

IV级：心源性休克，体循环缺血。

利尿齐IJdiuretics的合理应用：

①选用原则⑴轻度心衰，首选嚷嗪类⑵中度心衰，保钾剂

⑶重度心衰，襟利尿剂+保钾剂⑷急性左心衰伴急性肺水肿，首选襟

利尿剂（映塞米）

⑸急性右心衰伴顽固性水肿，首选襟利尿剂（大量映塞米）

②严格掌握指征,避免滥用—一合理使用

③间断用药--间断使用

④注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）—

一监测使用

⑤心衰症状控制后，利尿剂应与ACEl和β受体阻断剂合用—一联合使

用

⑥排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐

⑦肾衰时，禁用保钾剂，应选择襟利尿剂

血管扩张齐IJVaSodiIatorS的应用：

①扩张小静脉：硝酸甘油

②扩张小动脉：ACEI,CCB,哌嘤嗪

③混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血

压，难治性心衰。

洋地黄digitalis的应用：

适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。

禁忌症："肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激

病窦不应该"

（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，II度以

上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性

心包炎）

中毒：①诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物

②症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB,房颤伴交界性

心动过速）

③治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常（快速型用利多

卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律）

急性心衰治疗措施：

"坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩"

坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂（味嚷米）、四

肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。

本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视。比如诱因、临

床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、

扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特

点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择;

洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临

床表现以及治疗）。对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。

Chapter3心律失常cardiacarrhythmia（内容很多很难，但重点一

般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）

治疗原则：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起

搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需

要应用药物治疗,潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物,

恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不

齐，第一心音强弱不等，脉搏短细，ECG有f波，药物复律、电复律,

洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。病窦（SSS,窦性心动过缓；

停搏，传导阻滞；过缓过速综合征）。预激综合症（WPW,PR间期

<0.12s,QRS波起始部位delta波，继发性ST-T改变与QRS主波方

向相反，经导管射频消融术PRCA治疗），室早（提前出现宽大畸形

QRS波Q寸限超过0.12s,ST-T与QRS主波方向相反）,AVB（应用

阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。

抗快速性心律失常药物：

I类药物阻断快Na+通道：

Ia普鲁卡因胺（室性心律失常）；Ib利多卡因（AMI伴室速）；I

c普罗帕酮（早搏、心动过速）

口类药物β-blocker:美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）

∏I类药物阻断K+通道:胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）

IV类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心律失常）。

房颤的治疗：/阵发性：减慢室律：B-blocker,CCB,洋地黄，电复

律

①慢性房颤的治疗：T持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，

防栓塞，电复律

'永久性：减慢室律：β-blocker,CCB,地高辛

②急性房颤的治疗：减慢室律：3-bl。Cker,CCB

是一个难点，很多同学在学的时候都没有学懂，而考试好象也很少涉及

到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心

律失常的药物，每一类记住一些代表药物就可以了，当然前提是知道其

主要适用于哪些临床情况。心律失常分为很多种，我们上课的时候，重

点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原

则，尤其是房颤的治疗。另外，对于室性心律失常也是比较受老师"青

睐"的。

Chapter4动脉粥样硬化&冠心病coronaryarterydisease

动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常（乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均

有害，但HDL有保护作用），高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护

作用），年龄（>40岁）性别（男性多发），肥胖（BMI>24）,家族

史。

心绞痛anginapectoris:/左肩

发作性胸痛：部位（胸骨上中段后一波及心前区T横贯前胸-左臂内侧

T无名指、小指）

性质（压榨性窒息性）'颈-下颌

诱因（体力劳动，情绪激动）

持续（3~5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）

稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时"假性正常化"），变

异性心绞痛:ST段一过性transient抬高静息心绞痛,冠脉突然痉挛1

诊断依据：典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危

险因素，ECG和负荷试验,排除其他疾病。治疗：休息，避免诱因，硝

酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天8~IOh无药期防止耐药），B受

体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB（变异性心绞痛首选药物,硝苯地平），

阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。

心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点：

鉴别诊断项目心绞痛急性心碱死

播

1、部位胸骨上、中段后碗低或上腹部

2、性质压榨样或窒息性更剧烈

3、诱因劳力、情绪激动不常有

4、时限短、15分内长、数小时或1-2天

5、频率频繁发作不频繁

6、NTG（硝酸甘油）疗效显著承

气喘、肺水肿极少常有

I1IU≡升高或无改变常降低，甚至休克

心包摩擦音无常有

坏死物质吸收表现

1、发热无常有

2、WBC增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有

3、ESR增快无常有

4、心AJOT病磁无有

心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变

急性ST段抬高型心肌梗死STEMI:

易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6~12时，用力大便。

症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），

发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大

并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症DreSSIer

（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物

质过敏）。ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波

倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白CTnT

或CTnI特征性出现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗

啡、硝酸酯、B受体阻滞剂），抗血小板（氯毗格雷+阿司匹林），抗

凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗--链激酶尿激酶、冠

脉手术），应用ACEI,处理并发症。

急性心梗的治疗（十三条）：

原则：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大

或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能

⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。

1、监护和一般治疗：（1）休息：卧床休息1周；（2）监测（3）吸

氧

（4）护理：12h卧床-24h床上活动-3-5天下床活动（5）建立静脉

通道

2、解除疼痛：吗啡或哌替咤（度冷丁）；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂

3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP受体拮抗剂

4、抗凝治疗：肝素，溶栓治疗辅助用药，未溶栓治疗用低分子肝素

5、再灌注心肌：起病3~6h,最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再

通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。

（1价入治疗（PCI）:直接PCI;补救性PCI;溶栓治疗再通者的PCI（2）

溶栓疗法（3）CABG

6、ACEl或ARB7、调脂治疗：他汀类8、抗心律失常和传导障碍治疗

9、抗休克10、抗心衰11、右心室心肌梗死的处理

12、其他疗法：CCB,极化液

13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查

溶栓治疗的适应症和禁忌症：

适应症：①相邻两个或更多导联的ST段抬高＞O∙lmV,AMl性胸痛，

起病12h以内，年龄＜75岁②ST段显著抬高者，年龄＞75岁，可以

考虑

③广泛ST段抬高性AMI,发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以

考虑

禁忌症：①出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事

件；

②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形③近期（2~4周）活动性内脏出

血

④未排除主动脉夹层⑤严重高血压（＞180∕110mmHg）或严重高血

压病史

⑥抗凝药在用或已知出血倾向⑦近期（2~4周）创伤史

⑧近期（＜3周）外科大手术⑨近期（＜2周）不能压迫部位大血管穿刺术。

本病也是需要重点掌握的。关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以

了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心电图

特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电

图动态改变以及定位诊断（I、L:左足；口、HI、F:左手；R:右手；

V1-V6:间Τ前）是很有价值的，可能诊断学里面讲过，这里还是要好

好复习一下。

Ch叩ter5高血压hypertension

合并左心氧巴厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过

＞140∕90mmHgo

性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（I级视网膜动脉变细，□级

视网膜动脉交叉压迫；In眼底出血棉絮状渗出，IV级伴视乳头水肿），

肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别"两肾源

泉嗜中各瘤，库欣动脉药睡觉"（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原

发性醛固酮增多症、嗜与各细胞瘤、CushingSyndrome.主动脉狭窄、

药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。

高血压急症：

定义：短期内血压重度升高，舒张压＞13OmmHg和（或）收缩

压＞20OmmHg,伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障

碍和不可逆损害。

治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血

平

高血压的危险分层：

*心血管疾病的危险因素

①血脂异常

②高血压1~3级

③腹型肥胖

④早发心血管家族史

⑤hCRP（高敏C）>lmg∕dl

⑥男性55岁

⑦女性65岁

⑧吸烟

*靶器官损害

①左室肥大

②动脉粥样硬化

③SCr增高

④白蛋白尿

*并发症

①心

②脑

③肾

④眼

危险分层血压（mmHg）

ItIIBl级(>140/90)血压2级(>160/100)血压3级(>180/110)

无危险因素低危中危高危

1~2个危险因素中危中危极高危

>3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危

合并并发症极高危极高危极高危

危险性为：低危＜15%,中危15~20%,高危20~30%或更高。

高血压的治疗：

①戒烟，限制饮酒

②减轻体重

③合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）

④轻松健康的精神状态

⑤血压控制目标：＜140/90mmHg或＜130/80mmHg+糖尿病/肾

病

⑥降压药—-5种一线药物：利尿剂、P受体阻滞剂、ACELARB、

CCB

联合用药。可以利尿剂（嚷嗪类）为基础，也可以CCB为基础（我国

常用）

⑴伴心力衰竭：ACEL利尿齐!1、3受体阻滞剂.............CCB有负

性心力，负性传导作用

⑵伴冠心病：B受体阻滞剂、长效CCB、ACEI-----------------------------利

尿剂导致心肌缺血加重

⑶伴心梗：B受体阻滞剂、ACEI........................................兼具心衰、冠

心病特点，禁忌同上

⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂.............B受体阻

滞剂会增强胰岛素抵抗

⑸伴慢性肾病多种联合。晚期肾衰（SCr＞3.0mg/L）禁用ACEl和ARBo

——防急性肾衰和高钾

⑹预防脑卒中：ACEL利尿剂、长效CCB................B受体

阻滞剂过强导致脑缺血

⑺老年人高血压：利尿剂、CCB........................老年人

心脏肾脏基础功能差

⑦高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平（CCB）,静脉给药一

两天后改用口服，起始量小，逐渐增加。

Chapter6心肌疾病

扩张型心肌病dilatedcardiomyopathy:心脏扩大、奔马律、充血

性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。

肥厚型心肌病hepertrophiccardiomyopathy范、肌非对称性肥厚，

心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG,UCGo

用药B-bloCker、CCG、胺碘酮

重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、

临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临

床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可

以了。

Chapter8心脏瓣膜病ValVUlarheartdisease

风湿热rheumaticfever:上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心

动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样

杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四

肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病

chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、

皮下结节）。镜下ASChoff结节。治疗:控制链球菌感染（首选青霉素），

抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。

二尖瓣狭窄MS,mitralstenosis

症状："吸血咳嘶"呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合

症:左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张,压迫左侧喉返神经）o

体征：二尖瓣面容（两顾组红色），Sl亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣

钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减-递增型杂音,

右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺

A关闭不全一递减型高调哈气性舒张早期杂音）。并发症：房颤、动脉

纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染

多。

主动脉瓣狭窄AS,aorticstenosis

症状："难痛晕"呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音

（Sl和S2之间，吹风性,粗糙,响亮,伴震颤,递增-递减型）,S3,

S4o

主动脉瓣关闭不全AIfaorticinsufficiency

症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括deMusset

征（头部随心搏而晃动）、水冲脉或陷落脉、双重脉、TraUbe征（股

动脉枪击音）、MijlIer■征（收缩期悬雍垂搏动）、DUroZieZ征（听诊

器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke（¾

细血管搏动征）等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期

杂音，心尖区可闻及AustinFlint杂音（相对MS-舒张中晚期隆隆杂

音）。

风湿热在儿科会重点讲述,我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发

展的过程。学习心脏瓣膜病，我认为可以从其发病机制和病理生理改变

入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住。因为二尖瓣常

受累，所以其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的

体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要。

Chapter9心包疾病

急性心包炎acutepericarditis:胸痛（胸骨后或心前区）、心包摩擦

音（纤维蛋白性）、心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征--

左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch征--胸骨右缘3~6肋间出现实

音）、心脏压塞（Kussmaul征——颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动

脉压下降，奇脉——平静吸气时脉搏显著减弱或消失，三联征

Beck）o

分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音）、结核性（心包积液多）、

心包肿瘤（急性心脏压塞）、化脓性（急性，易发展成缩窄性）

缩窄性心包炎constrictivepericarditis:结核病因最常见。Kussmaul

征、奇脉、心包叩击音。X线心包钙化、心影三角形。

掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要），以及心包炎的临

床表现和辅助检查（超声心动图、X线、心电图）。

Chapter10感染性心内膜炎infectiveendocarditis

发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、JaneWay结节（无痛性小结

节或斑点状出血，位于手掌足底）、OSIer结节（小而柔软的皮下结节，

位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、

脾大、贫血、血培养阳性。并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。

据个人经验，考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查（尤其是血培

养）、治疗原则还是要知道的。

Chapter11心源性休克cardiogenicshock

原发AML泵衰竭。低血压（收缩压<80mmHg,持续>30min）,外

周灌注不足（冷汗、发组、尿量减少、脉搏细速，神志异常），

PCWP>18mmHg,CI<1.8L∕min∕m2o治疗：一般治疗（吸氧、止痛、

监护），补液，纠正酸碱和电解质紊乱，治疗原发AMI,治疗并发症。

急性胃炎acutegastritis

急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃

疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）

慢性胃炎chronicgastritis

主因HP感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃

粘膜活检。治疗:一种胶体例、剂或一种质子泵抑制剂+若干种抗菌药物。

VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贪血者。

HP根除的适应症：

①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；

③有胃癌家族史者。

了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和

Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。

消化性溃疡pepticulcer

病因HP感染、药物（NSAlD）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸

烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无

症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp

检测RUT,胃液分析（BAO>15mmol∕LxBAO/MAO>60%示胃泌素

瘤），血清胃泌素测定（>500pg∕ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出

血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水

音splashingsound肩蠕动波peristalticwave）、癌变（少数GU）o

X线5贝餐呈龛影，内镜。

PU的治疗：

根除Hp--三联疗法：PPI+两种抗生素（甲硝嘤、阿莫西林、克拉

霉素、映喃嘤酮）

四联疗法：PPI+胶体次枸梅酸例、+两种抗生素

（治疗1~2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2~4周，治疗完成>4周

后复查14C呼气实验）

抗酸分泌——H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPK奥美拉嘤）

保护胃粘膜—硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸梅酸例、CBS（短

期，舌发黑）

米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）

NSAlD溃疡治疗和预防

∕情况允许，立即停用NSAID予常规剂量常规疗程的

H2RA或PPI治疗

对服用NSAID后出现的溃疡一换用特异C0X-2抑制剂（塞来昔布）

'不能停用NSAID--→f→-----→选用PPl治疗（H2RA疗

效差）

溃疡复发的预防

1.溃疡复发的预防：PPl或米索前列醇

2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）

适用于：

①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根

除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡

本篇重点之一。首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食

管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生

在胃和十二指肠的溃疡。另外,要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只

记大条就可以了），其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现（-

句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特殊类型的消化性溃疡的

特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）。至于治疗我认为要掌

握大的原则和药物的种类（个人认为最好能记住各种药物的特点和副作

用。）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）。关于辅

助检查和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了。

肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大

帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实，学习本章关键还是理解，

死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款。个人认

为，可以拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，

这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记。建议一下：学习本病的

同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别。这个在临床上还是很有用的。

溃疡性结肠炎UC:ulcerativecolitis

直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反

复发作慢性病程。呈疼痛—便意一便后缓解的规律。并发中毒性巨结肠

（低钾、领剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重

三型。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，

粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改

变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息

肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线领剂灌肠（典型①粘膜颗粒样

改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③

肠管变硬，呈铅管状治疗药物氨基水杨酸制剂,糖皮质激素，

）oSASP

免疫抑制剂硫嘤瞟吟。

UC诊断标准：

首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件

①典型临床表现+结肠镜特征至少一项or粘膜活检or专贝剂灌肠特征

至少一项=确诊

②不典型临床表现+典型结肠镜or粘膜活检or与贝剂灌肠特征=确诊

③典型临床表现或典型既往史+