内科学考试重点1

内科学考试重点1

呼吸系统

肺炎：定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微

生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。分类：1.解剖分类：

大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2.

病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真

菌病、其他病原体所致肺炎、理化因素所致肺炎。3.患病环境分类：

社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。肺炎链球菌肺炎的病因及发病机

制：肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双排列或短链排列。有荚

膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗

原性质，分86个血清型。机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居

在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状

态的变化而有差异。机体免疫功能受损时一，有毒力的肺炎链球菌入侵

人体而致病。肺炎链球菌肺炎的病理改变：有充血期、红肝变期、灰

肝变期、消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白

细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡

重新充气。病理以肺泡炎为主，很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。

一般多局限于一个肺叶或其大部分，偶可同时发生于儿个肺叶，右上

叶或左下叶最为多见。未经治疗的病肺最初显著充血，第2〜3日肺

泡内含纤维素渗出物、大量红细胞和少量中性粒细胞，以及大量肺炎

链球菌，此时称红色肝变期。第4〜5日肺泡内充满网状纤维素，网

眼中有大量中性粒细胞及大单核细胞，红细胞渐消失，肺叶由红色转

变为灰色，又称灰色肝变期。以后，白细胞大量破坏，产生蛋白溶解

酶，使渗出物中的纤维素被溶解，是为消散期。肺炎链球菌肺炎的临

床表现：（一）症状：起病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒，病毒感

染史，多数有上呼吸道前驱症状，起病多急剧。突发高热、寒战，肌

肉酸痛，纳差、疲乏和烦躁不安。体温通常在数小时内升至39〜40C,

高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛,

反射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色,

胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。（二）

体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热、干燥，

口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛时可出现发纳。重症感染时可伴休

克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、

呼吸困难、嗜睡、瞻望、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性

反射。胸部体征：早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱。病程第2〜

3日肺实变后有典型叩诊浊音、语颤增强及管性呼吸音等。消散期可

听到湿罗音。少数病例始终不见胸部异常体征。确诊须靠X线检查。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：定义：是一组气流受限为特征的肺部

疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的

疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引起肺外各器官的损害。COPD

的病理改变：1.主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气

管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘

连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿

形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜

变厚坏死。2.各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、

淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性

炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机

化纤维组织增生导致管腔狭窄。3.肺气肿的病理改变可见肺过度膨

胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜

检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹

力纤维网破坏，细支气管壁有炎症细胞浸润，管腔粘液腺及杯状细胞

增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。COPD的病理生理：1.在早

期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最

大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直

径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增

加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随

疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。2.慢性支气管炎

并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变

局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻

力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大

通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大,

回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导

致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血

管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无

血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，

但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧

失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障

碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度

的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

肺动脉高压的临床表现：1.肺动脉高压早期常无明显自觉症状，

有时虽然肺动脉高压已引起右心室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病，

但症状并不一定显著，而多在20〜40岁间才逐渐出现气急、乏力、

呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。由于心排血量降低，可

有四肢寒冷、脉搏细小、周围性紫绡、心绞痛、晕厥等，紫维在早期

常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫维。2.体格

检查根据肺动脉高压的程度、原发病的性质和心脏的代偿情况等而有

不同的表现，主要有心浊音界向左侧扩大，胸骨左下缘可们及抬举性

搏动，肺动脉瓣区第二心音增强并分裂，有收缩期喷射性杂音和相对

性肺动脉瓣关闭不全的舒张期吹风样杂音，颈静脉处可见大的心房

收缩波。出现右心衰竭时一，有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等，

胸骨左下缘常听到相对性三尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音和舒

张期奔马律，可有第四心音。

慢性肺原性心脏病（肺心病）：临床表现：（一）肺、心功能代偿

期：1.症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力

和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2.

体征：可有不同程度的发维和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音

遥远，P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，

提示有右心室肥厚。（二）肺、心功能失代偿期：1.呼吸衰竭：a）.

症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白

天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性脑病的表现。b）.

体征：明显发卵，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、

视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。

因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2.

右心衰竭：a).症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

b).体征：发纳更明显颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑

突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈

静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿

及全心衰竭的体征。诊断依据：COPD出现渐进性的心悸、气促、活

动耐力下降。根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺

血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如

P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉返流征阳性、下肢水肿及

体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的

征象，可作出诊断。实验室及其他检查：超声心动图：通过测定右心

室流出道内径(N30mm)、右心室内径(N20mm)、右心室前壁厚度，

左右心室内径比值(<2)、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大等

指征，可诊断慢性肺心病。血液检查：红细胞及血红蛋白可升高，全

血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细

胞总数增高，中性粒细胞增加。

呼吸衰竭的治疗：急性呼吸衰竭治疗一：1.保持呼吸道通畅：a).

若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。b).

清除气道内分泌物及异物。c).若以上方法不能凑效，必要时应建立

人工气道。2.氧疗：a).吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证Pa02

迅速提高到60nlmHg或脉搏容积血氧饱和度(Sp02)达90%以上的前

提下，尽量减低吸氧浓度。b).吸氧装置：鼻导管或鼻塞、面罩。3.

增加通气量、改善二氧化碳潴留：a).呼吸兴奋剂：脑缺血、水肿未

纠正而出现频繁抽搐者慎用。b).机械通气：当机体出现严重的通气

或换气功能障碍时，以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气或换

气功能，即为机械通气。其能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02；

改善肺的气体交换效能；使呼吸机得以休息，有利于恢复呼吸机功能。

并发症：机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通

气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输

出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可

导致气压伤；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎。4.病因治

疗。5.一般支持疗法。6.其他重要脏器功能的监测与支持。慢性呼吸

衰竭治疗：1.氧疗。2.机械通气。3.抗感染。4.呼吸兴奋剂的应用。

5.纠正酸碱平衡失调（宁酸勿碱：氧合Hb的结合，酸中毒时松散，

碱中毒时紧密；酸中毒对中枢起兴奋作用，碱中毒抑制）。

原发性支气管癌（肺癌）：定义：是起源于支气管粘膜或腺体的恶

性肿瘤，是发生于肺脏的癌病类疾病。肺癌发生于支气管粘膜上皮亦

称支气管肺癌。肺癌一般指肺实质部的癌症，通常不包含其他肋膜起

源的中胚层肿瘤，或者其他恶性肿瘤如类癌、恶性淋巴瘤，或是转移

自其他来源的肿瘤。因此以下我们所说的肺癌，是指来自于支气管或

细支气管表皮细胞的恶性肿瘤。分类：（一）按解剖学部位分类：L

中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约

占3/4,较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌。2.周围型肺癌：发生

在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4,多见腺癌。（二）

按组织病理学分类：1.非小细胞肺癌：a）.鳞状上皮细胞癌：包括乳

头状型、透明细胞型、小细胞型、基底细胞样型。b）.腺癌：包括腺

泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管-肺泡细胞癌、实体癌黏液形成。

c）.大细胞癌：包括大细胞神经内分泌癌、基底细胞样癌、淋巴上皮

瘤样癌、透明细胞癌、伴横纹肌样表型的大细胞癌。d）.其他：腺鳞

癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌等。2.小细胞肺癌：包括燕麦细胞

型.、中间细胞型、复合燕麦细胞型。诊断：详细采取病史，对肺癌的

症状、体征、影像学检查有一定经验，及时进行细胞学及纤支镜，可

使80%〜90%的肺癌患者得到确诊。应重点排查有高危因素的人群或有

下列可疑征象者：1.无明显诱因的刺激性咳嗽持续2〜3周，治疗无效。

2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。3.短期内持续或反复痰中带

血或咯血，且无其他原因可解释。4.反复发作的同一部位肺炎，特别

是肺段性肺炎。5.原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量浓痰，无

异物吸入史，抗炎治疗效果不显著。6.原因不明的四肢关节疼痛及杵

状指。7.影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。8.孤立性圆形

病灶和单侧性肺门阴影增大。9.原有肺结核病灶已稳定，而形态或性

质发生改变。10.无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增

加者。其他具体的诊断检查：1.X线检查：X线检查是诊断肺癌最常

用的重要手段。通过X线检查可以了解肺癌的部位和大小。早期肺癌

病例X线检查虽尚未能显现肿块，但可能看到由于支气管阻塞引起的

局部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变。2.

支气管镜检查：支气管镜检查是诊断肺癌的一个重要措施。通过支气

管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病理变化情况。窥见癌肿或癌性

浸润者，可采取组织供病理切片检查，或吸取支气管分泌物作细胞学

检查，以明确诊断和判定组织学类型。3.放射性核素检查：67Ga-枸

椽酸盐等放射性药物对肺癌及其转移病灶有亲和力，静脉注射后能在

癌肿中浓聚，可用于肺癌的定位，显示癌病的范围，阳性率可达90%

左右。4.细胞学检查：多数原发性肺癌病人在痰液中可找到脱落的癌

细胞，并可判定癌细胞的组织学类型。因此痰细胞学检查是肺癌普查

和诊断的一种简便有效的方法。中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可

达70〜90%,周围型肺癌痰检的阳性率则仅约50%左右，因此痰细胞

学检查阴性者不能排除肺癌的可能性。5.剖胸探查术：肺部肿块经多

种方法检查和短期试探性治疗仍未能明确病变的性质，肺癌的可能性

又不能排除，如病人全身情况许可，应作剖胸探查术。术中根据病变

情况及病理组织检查结果，给予相应治疗一。这样可避免延误病情致使

肺癌病例失去早期治疗的时机。6.ECT检查：ECT骨显像比普通X线

片提早3〜6个月发现病灶，可以较早地发现骨转移灶。如病变已达

中期骨病灶部脱钙达其含量的30%〜50%以上，X线片与骨显像都有阳

性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线

片为阳性，二者互补，可以提高诊断率。7.纵隔镜检查：当CT可见

气管前、旁及隆突下等（2,4,7）组淋巴结肿大时应全麻下行纵隔镜

检查。在胸骨上凹部做横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙,

钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察

气管旁、气管支气管角及隆突下等部位的肿大淋巴结，用特制活检钳

解剖剥离取得活组织。临床资料显示总的阳性率39%,死亡率约占

0.04%,1.2%发生并发症如气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。治

疗原则：（一）非小细胞肺癌NSCLC：1.局限性病变：手术、根治性

放疗、根治性综合治疗。2.播散性病变：化学药物治疗、放射治疗、

靶向治疗一、转移灶治疗一。（二）小细胞肺癌SCLC：推荐以化疗为主的

综合治疗以延长患者生存期。1.化疗。2.放疗。3.综合治疗。（三）

生物反应调节剂：为小细胞肺癌提供了一种新的治疗手段，能增加机

体对化疗、放疗的耐受性，提高疗效。（四）中医药治疗：能提高机

体的抗病能力，在巩固疗效、促进、恢复机体功能中起到辅助作用。

循环系统

冠心病定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠

状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠

状动脉粥样硬化性心脏病，亦称缺血性心脏病。

冠心病诊断：1.病因诊断：年龄、性别、家族史、个体类型、吸

烟、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖和运动量过少。2.病型诊断：

原发性心脏骤停：指由于心电不稳定引起的原发性心脏骤停原发性心

脏骤停多数为室颤，复苏失败可致猝死。以往的冠心病的诊断可有可

无，若发生猝死时无目睹者，则诊断是臆测性的。心绞痛：1.劳力型

心绞痛：指由于运动或其他增加心肌耗氧量的情况所诱发的短暂的胸

痛发作，休息或含硝酸甘油可以迅速缓解。劳力型心绞痛又分为3种

类型：A.初发劳力型心绞痛：指劳力型心绞痛病程在1个月以内。B.

稳定劳力型心绞痛：指劳力型心绞痛病程稳定1个月以上。C.恶化劳

力型心绞痛：指同等程度劳力所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持

续时间突然加重。2.自发型心绞痛：其特征是胸痛发作与心肌需氧量

的增加无明显关系。与劳力型心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较

长，程度较重且不易为硝酸甘油所缓解。无酶的特征性变化。心电图

常出现暂时性的ST段压低或T波改变自发型心绞痛可单独发生或与

劳力型心绞痛合并存在。某些自发型心绞痛患者在发作时出现暂时性

ST段抬高，称变异性心绞痛。初发劳力型心绞痛：恶化劳力型心绞

痛和自发型心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。心肌梗死：1.急性

心肌梗死：其临床诊断常根据病史心电图和血清酶的变化而作出。A.

病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛

可以轻微甚至没有，可以主要为其他系统的症状例如表现为牙痛或右

肋下疼痛等。B.心电图：其肯定性改变是出现异常、持久的Q波或

Qs波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定

性的变化时一，仅凭心电图即可作出诊断另一些病例心电图学为不肯定

性改变包括：静止的损伤电流T波对称性倒置、单次心电图记录中有

一病理性Q波、传导障碍。C.血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的

序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症

状发作和采取血样的时间有密切联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB)

的升高亦认为是肯定性变化。不肯定性改变为开始时浓度升高，但不

伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。D.肯定的急性心肌梗死：

如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的

急性心肌梗死病史可典型或不典型。E.可能的急性心肌梗死：当序列、

不肯定性心电图改变持续超过24h以上伴有或不伴有酶的不肯定性

变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。——

在急性心肌梗死恢复期，某些患者呈现自发性胸痛，有时可伴有心电

图的改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressier综合

征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能

有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。2.陈旧性心肌

梗死：陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死

病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变可根据早先的典

型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。缺血性心脏病中

的心力衰竭：缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是

急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失

常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患

者缺血性心脏病的诊断乃属推测性。心律失常：可以是缺血性心脏病

的唯一症状。在这种情况下除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻

塞，否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的。冠心病的习用分型除

WHO的冠心病分型外，还有以下几种习用分型。隐性冠心病型：系指

中年以上患者，无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患

因素，如高脂血症、高血压、糖尿病等或冠状动脉造影显示有50%以

上固定性狭窄病变，但运动无缺血或心绞痛发作。无症状心肌缺血型:

平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无心绞

痛症状。缺血性心肌病型：由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大、

心力衰竭，类似于扩张性心肌病晚期的表现。诊断此型前需排除以下

两种情况：1.排除其他心肌病：如心肌病、高血压和瓣膜病等所致的

心脏扩大和心力衰竭。2.排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：如

室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。心绞痛的习用分

型：1.稳定型心绞痛：或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有

固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘汕可使之迅

速缓解，其病程稳定在2个月以上。2.不稳定型心绞痛：指介于急性

心肌梗死和稳定型心绞痛之间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的

一些心绞痛术语，如梗死前心绞痛、恶化型心绞痛、急性冠状动脉功

能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。3.变异性心绞痛：与

WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。近年来有学者提出冠心病

的如下分类：稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征、心力衰竭、骤死

与无痛性心。

冠心病临床表现：无症状性冠心病：也称隐匿性冠心病，包括症

状不典型、真正无症状以及有冠心病史但无症状者。人群中，无症状

性冠心病的发生率不清。Framingham研究中，约1/4心肌梗死者发

病前无临床症状。虽然这些病人无症状但静息或负荷试验时有心肌缺

血的心电图改变，包括ST段压低、T波低平或倒置等。病理学检查

心肌无明显组织形态学改变。预后与症状性冠心病患者无明显区别，

其预后取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程度。心绞痛型冠心

病：患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区疼痛病理学检查心肌

无组织形态改变。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名法及诊

断标准”，结合临床特征将心绞痛分为下列几型。劳累性心绞痛：常

在运动、劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量时，发生心前区疼痛

而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。①初发型心绞痛：亦称新

近发生心绞痛即在最近1个月内初次发生劳累性心绞痛；也包括有稳

定型心绞痛者，已数月不发作心前区疼痛现再次发作时间未到1个

月。②稳定型心绞痛：反复发作劳累性心绞痛，且性质无明显变化，

历时1〜3个月心绞痛的频率、程度时限以及诱发疼痛的劳累程度无

明显变化，且对硝酸甘油有明显反应。③恶化型心绞痛：亦称增剧型

心绞痛即原为稳定型心绞痛在最近3个月内心绞痛程度和发作频率

增加、疼痛时间延长以及诱发因素经常变动，常在低心肌耗氧量时引

起心绞痛提示病情进行性恶化。自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌耗

氧量增加无明显关系，疼痛程度较重和时间较长，且不易被舌下含服

硝酸甘油所缓解。心电图常出现一过性S「T波改变，但不伴血清酶

变化。①卧位型心绞痛：常在半夜熟睡时发生，可能因做梦、夜间血

压波动或平卧位使静脉回流增加，引起心功能不全，致使冠脉灌注不

足和心肌耗氧量增加。严重者可发展为心肌梗死或心性猝死。②变异

型心绞痛：通常在昼夜的某一固定时间自发性发作心前区疼痛，心绞

痛程度重，发作时心电图示有关导联ST段抬高及相背导联ST段压低,

常伴严重室性心律失常或房室传导阻滞。③中间综合征：亦称冠脉功

能不全心绞痛状态或梗死前心绞痛患者常在休息或睡眠时自发性发

作心绞痛，且疼痛严重，历时可长达30min以上，但无心肌梗死的心

电图和血清酶变化。④梗死后心绞痛：为急性心肌梗死发生后1〜3

个月内重新出现的自发性心绞痛。通常是梗死相关的冠脉发生再通

（不完全阻塞）或侧支循环形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的

心肌导致心绞痛。也可由多支冠脉病变引起梗死后心绞痛。初发型、

恶化型和自发性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。混合性心绞痛：休息

和劳累时均发生心绞痛，常由于冠脉一处或多处严重狭窄，使冠脉血

流突然和短暂减少所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脉过度敏

感、内膜下粥样硬化斑块处张力增加、血小板血栓暂时阻塞血管、血

管收缩和阻塞合并存在和小血管处血管张力变化。心肌梗死型冠心

病：为冠心病的严重临床表现类型。其基本病因是在冠脉粥样硬化病

变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血

因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死。临床表

现有持久的心前区剧烈疼痛伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。

根据心电图表现，可将急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和内膜下

非穿壁性、无Q波心梗。前者表现为异常持久的病理性Q波或QS波

以及ST段线性背向上抬高。后者表现为无病理性Q波但有ST段抬高

或压低和T波倒置。有时心前区疼痛可很轻微甚至缺如，而以其他症

状为主要表现如心衰、休克晕厥、心律失常等。——在急性心肌梗死

恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时伴有心电图改变，如伴血

清酶再度增高，则可能为急性心肌梗死扩展如无新的血清酶变化，其

中某些病例可诊断为梗死后综合征，某些为自发性心绞痛。其他方面

的诊断方法有助于建立确切诊断。心梗急性期抬高的ST段迅速明显

下降或恢复期病理性Q波自行消退，提示梗死有关冠状动脉再通，在

心室功能受损较小。相反，急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死

区室壁活动严重异常或梗死区膨出室壁瘤形成。心力衰竭和心律失常

型冠心病：又称心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌坏死或长

期供血不足，使纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐增大，发

生心力衰竭和心律失常，通常被称为缺血性心肌病。必须指出，绝大

多数缺血型心肌病患者有心梗史和心绞痛症状，说明这些患者存在严

重冠脉病变。仅极少数患者可无明显的心绞痛症状或心梗史，对这些

患者需冠脉造影确诊。猝死型冠心病：指自然发生、出乎意料的死亡。

世界卫生组织规定发病后6h内死亡者为猝死多数作者主张定为lh,

但也有人主张发病后24h内死亡者也归于猝死之列。约半数以上心性

猝死是由于冠心病所致。在动脉粥样硬化基础上，发生冠状动脉痉挛

或冠状循环阻塞导致急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严

重心律失常（特别是心室颤动）。由于本型病人经及时抢救可以存活，

故世界卫生组织认为将本型称为“原发性心脏骤停冠心病”为妥。猝

死型冠心病好发于冬季，患者年龄一般不大，可在多种场合突然发病。

半数患者生前无症状，大多数病人发病前无前驱症状部分病人有心肌

梗死的先兆症状。

急性心肌梗死：定义：是因持久而严重的心肌缺血所致的部分心

肌急性坏死，而冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏

死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一

种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数

为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。诊断：根据典型的临床表现，特

征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心

律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛

者应考虑本病。临床表现：1.先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，

胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新

发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝

酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。2.症状：（1）疼痛最先出现，多

发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长,

休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。

（2）全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多

在疼痛发生后24〜48小时后出现，体温多在38℃左右。（3）胃肠道

症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。（4）心律失常多发生在

起病1〜2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是

室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。（5）低血压和休克多在

起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。（6）心力衰竭主要是急

性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。3.体征：

（1）心脏体征：心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现

第四心音奔马律，多在2〜3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的

收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所

致，可有各种心律失常。（2）血压：降低，且可能不再恢复到起病前

的水平。（3）其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体

征。

（原发性）高血压：定义：是以血压升高为主要临床表现，伴有

或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。多高算

高：在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高2140/90mmHg。发病

机制：1.交感神经系统活性亢进。2.肾性水钠潴留。3.肾素-血管紧

张素-醛固酮系统激活。4.细胞膜离子转运异常。5.胰岛素抵抗。降

压治疗原则：原则是改善生活行为、降压药治疗对象为高血压2级或

以上患者、血压控制目标值为小于140/90mmHg、多重心血管危险因

素协同控制。药物治疗：1.降压药物种类：有五大类，即利尿剂、B

受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素

H受体阻滞剂。2.降压药物作用特点：a）.利尿剂：有噫嗪类、神利

尿剂和保钾利尿剂三类，降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，

降低外周血管阻力。b）.B受体阻滞剂：降压起效较迅速、强力，持

续时间各种B受体阻滞剂各有差异。c）.钙通道阻滞剂：起效迅速、

降压疗效和降压幅度相对较强，剂量和疗效呈正相关关系，疗效的个

体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。d）.

血管紧张素转换酶抑制剂：降压起效缓慢，在3~4周时达最大作用，

限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。e）.血管

紧张素II受体阻滞剂：降压作用主要是通过阻滞组织的血管紧张素

H受体亚型ATI,更充分有效地阻断血管紧张素H的水钠潴留。3.

降压治疗方案：大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用

嚷嗪类利尿剂、B阻滞剂、CCB、ACEI、和ARB,治疗应从小剂量开

始，逐步递增剂量。

高血压分级分期：

高血压类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

1级(轻度)140^15990~99

2级(中度)160^179100^109

3级(重度)21802110

单纯收缩期高血压N140<90

心力衰竭：定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及

射血能力受损而引起的一组综合征。临床表现：慢性心力衰竭：(一)

左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表现为主。1.症状：a).程度不

同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、

急性肺水肿。b).咳嗽、咳痰、咯血。c).乏力、疲倦、头晕、心慌。

d).少尿及肾功能损害症状。2.体征：a).肺部细湿罗音。b).心脏体

征：心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。(二)右

心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。L症状：a).消化道症状：腹胀、

食欲不振、恶心、呕吐。b).劳力性呼吸困难。2.体征：a).水肿。b).

颈静脉征：搏动增强、充盈、怒张。c).肝脏肿大。d).心脏体征：三

尖瓣关闭不全的反流性杂音。(三)全心衰竭：肺淤血症状往往不很

严重。急性心力衰竭：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40

次，强迫坐位、面色灰白、发缙、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉

红色泡沫状痰。极重者可因脑缺血而致神志模糊。发病开始可有一过

性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺

满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张

早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显

示：早期间质水肿时上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚;

肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。

诊断及鉴别诊断：慢性心力衰竭：是综合病因、病史、症状、体征及

客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症

状、体征是诊断心衰的重要依据。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度

的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿

等是诊断心衰的重要依据。心力衰竭要与以下疾病相鉴别：L支气管

哮喘。2.心包积液、缩窄性心包炎。3.肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢

性右心衰竭鉴别。急性心力衰竭：根据症状和体征可作出诊断，应注

意与支气管哮喘、非心源性休克相鉴别。治疗：慢性心力衰竭治疗：

原则是防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状；改善其长

期预后和降低死亡率。目的是提高运动耐量，改善生活质量；阻止或

延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。方法是1.病因治疗：a).基

本病因的治疗。b).消除诱因。2.一般治疗：a).休息。b).控制钠盐

摄入。3.药物治疗.：(一)利尿剂的应用：a).曝嗪类利尿剂。b).神利

尿剂。c).保钾利尿剂。(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：

a).血管紧张素转换酶抑制剂。b).血管紧张素受体阻滞剂。(三)3受

体阻滞剂。(四)正性肌力药：a).洋地黄类药物。b).肾上腺素能受体

兴奋剂。c).磷酸二酯酶抑制剂。(五)肌苯哒嗪和硝酸异山梨酯。4.

舒张性心力衰竭的治疗:a).B受体阻滞剂。b).钙通道阻滞剂。c).ACE

抑制剂。d).尽量维持窦性心律，保持房室顺序。e).对肺淤血症状较

明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷。f).在无收缩

功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。5.“顽固性心力衰竭”及不

可逆心力衰竭的治疗：对这类患者应努力寻找潜在的原因，并设法纠

正。急性心力衰竭治疗：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致

命的威胁，必须尽快使之缓解。1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静

脉回流。2.吸氧。3.吗啡。4.快速利尿。5.血管扩张剂：硝酸甘油、

硝普钠、重组人脑钠肽。6.正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、磷

酸二酯酶抑制剂。7.洋地黄类药物。8.机械辅助治疗。

心律失常：正常心电图：

房性早搏、室性早搏、房颤、室颤，会看图知道如何描述。

消化系统

上消化道出血：定义：上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道,

包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后

的空肠病变出血亦属这一范围。病因：最常见的是消化性溃疡、食管

胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌，食管贲门粘膜撕裂

综合症引起的出血亦不少见。出血量估计：1.每日消化道出血〉

510ml粪便隐血试验出现阳性。2.每日出血量50^100ml可出现黑便。

3.胃内储积血量在250~300ml可引起呕血。4.一次出血量不超过

400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，一般不

引起全身症状。5.出血量超过400~500ml,可出现全身症状，如头昏、

心慌、乏力等。6.短时间内出血量超过1000ml,可出现周围循环衰

竭表现。治疗：（一）一般急救措施：卧位休息、保持呼吸道通畅、

吸氧、禁食、重症监护。（二）积极补充血容量：下列情况为紧急输

血指征，a）.改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快。b）.失血性休

克。c）.血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%o（三）止血措施:

1.食管、胃底静脉曲张破裂大出血：a）.药物止血，如血管加压素、

缩血管物质（生长抑素）、扩血管物质（硝酸甘油）。b）.气囊压迫止

血。c）.内镜治疗。d）.外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术。2.

非曲张静脉上消化道大出血的止血：a）.抑制胃酸分泌的药物。b）.

内镜治疗一。c）.手术治疗。d）.介入治疗一。继续出血和再出血的观察：

病人呕血、便血停止排便次数减少，大便由鲜红变为暗红或柏油样

便（或）几日无排便，血压、脉搏稳定在正常范围。继续出血征象：

①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑

粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经补液输血

而血容量未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血，

中心静脉压仍有波动，稍有稳定又再下降；③红细胞计数、血红蛋白

测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高；④补液与尿量

足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。

肝硬化：定义：是一种常见的慢性肝病，是各种慢性肝病发展的

晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特

征。可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤

维性病变。发病机制：各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进

而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬

化。表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞

结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环

途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。诊断：依据以下各

点可作出临床诊断：1.有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化

的有关病史。2.有肝功能减退和门静脉高压的临床表现。3.肝功能试

验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提

示肝功能失代偿。4.B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静

脉曲张。临床表现：（一）症状：1.全身症状：乏力为早期症状，其

程度可自轻度疲倦至严重乏力。2.消化道症状：食欲不振为最常见症

状，可有恶心、偶伴呕吐。3.出血倾向：可有牙龈、鼻腔出血、皮肤

紫瘢，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进

所致血小板减少有关。4.与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能

减退、男性乳房发育，女性可有闭经、不孕。5.门静脉高压症状：如

食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血和黑便。

（二）体征：呈肝病面容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉

萎缩。视诊：皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。听诊：严重者

脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。叩诊：部分患者可伴有肝

性胸水，以右侧为多见。触诊：肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝,

后期缩小，肋下常触不到。并发症：1.食管胃底静脉曲张破裂出血。

2.感染。3.肝性脑病。4.电解质和酸碱平衡紊乱。5.原发性肝细胞癌。

6.肝肾综合征。7.肝肺综合征。8.门静脉血栓形成。

（原发性）肝癌：定义：是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生

的恶性肿瘤。诊断：有不明症状的肝区疼痛、消瘦、进行性肝脏肿大

者，应考虑肝癌的可能性，做血清AFP测定和有关影像学检查，必要

时行肝穿刺活检，可获诊断。另外，（一）病理诊断：1.肝组织学检

查证实为原发性肝癌者。2.肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌。

（-）临床诊断：1.如无其他肝癌证据AFP对流法阳性或放免法

AFP>400mg/ml持续四周以上并能排除妊娠活动性肝病生殖腺胚胎源

性肿瘤及转移性肝癌者。2.B型超生显像可显示直径2cm以上的肿瘤,

对早期定位检查有较大的价值；电子计算机X线体层摄影（CT）可显

示直径1.0cm以上的肿瘤；放射性核素扫描能显示直径3-5cm以上

的肿瘤；其它X线肝血管造影、核磁共振像对肝癌诊断有一定价值。

3.影像学检查有明确肝内实质性占位病变能排除肝血管瘤和转移性

肝癌并具有下列条件之一者：①AFP>20mg/ml。②典型的原发性肝癌

影像学表现。③无黄疸而AKP或r-GT明显增高。④远处有明确的转

移性病灶或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞。⑤明确的乙型肝炎标

志物阳性的肝硬化。

胰腺炎：定义：是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。

可分为急性及慢性两种。病因：本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自

身消化作用。胰腺炎时因某些因素激活了胰蛋白酶，后者又激活了其

它酶反应，对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。急性胰腺

炎：是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、

水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、

发热和血胰酶增高等为特点。病因：急性胰腺炎的病因甚多，常见的

有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。另外，还有胆道疾病、胰管阻塞、

手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物等。临床表现：（一）

症状：1.腹痛：为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重

不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，部位多在中上腹，呈带状

放射。2.恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现，有时甚至出现肠梗阻。

3.发热：多数患者有中度以上发热，持续3〜5天。4.低血压或休克：

重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休

克可突然发生，甚至发生猝死。5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:

呕吐频繁可有代谢性碱中毒。（二）体征：1.轻症急性胰腺炎：可有

腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。2.重症急性胰腺炎：肠鸣音

减弱或消失，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高。诊断：根据临床

表现和实验室检查，可作出诊断。轻症患者有剧烈而持续的上腹部痛,

恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血液淀

粉酶或尿淀粉酶显著增高，排除其他急腹症者，即可作出诊断。重症

除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且有局部并发症器官衰竭。治疗

原则：（一）治疗措施：1.禁食。2.胃肠减压。3.静脉输液，积极补

足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应。4.止痛：

腹痛剧烈者可给予哌替咤。5.抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎

症，抗生素并非必要。6.抑酸治疗：临床习惯应用H2受体拮抗剂或

质子泵抑制剂静脉给药，认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有

预防应激性溃疡的应用。（二）内科治疗：L监护。2.维持水、电解

质平衡，保持血容量。3.营养支持。4.抗菌药物。5.减少胰液分泌。

6.抑制胰酶活性。（三）内镜下Oddi括约肌切开术：适用于胆源性胰

腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。（四）中医中药：主要有柴胡、黄

连、黄岑、积实、厚朴、木香、白芍等。（五）外科治疗：1.腹腔灌

洗。2.手术。

内分泌系统

糖尿病：定义：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性,

是由于胰岛素分泌或作用缺陷所引起。诊断依据：1.是基于空腹

（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2hPG）o2.对于临床工作，

推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。3.对于无糖尿病症

状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而

确定诊断。治疗：

治疗目标为纠正代谢紊乱，消除症状、防止或延缓并发症的发生，维

持良好健康和学习、劳动能力，保证儿童生长发育，延长寿命，降低

病死率，而且要提高患者生活质量。（一）糖尿病健康教育。（二）医

学营养治疗。（三）体育锻炼。（四）病情监测。（五）口服药物治疗:

1.促胰岛素分泌剂：磺版类、格列奈类。2.双胭类：二甲双肌:。3.

嚷哇烷二酮类。4.a葡萄糖甘酶抑制剂。（六）胰岛素治疗：1.适应

症：T1DMDKAo2.胰岛素制剂《速效胰岛素类似物、长效胰岛素类似

物》。3.治疗原则和方法，胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行。4.

胰岛素的抗药性和不良反应。（七）胰升糖素样多肽1类似物和DPPIV

抑制剂。（八）胰腺移植和胰岛细胞移植。（九）糖尿病慢性并发症的

治疗原则：强调早期治疗，防治策略首先应该是全面控制共同危险因

素，包括积极控制高血压、严格控制血压、纠正脂代谢紊乱、抗血小

板治疗、控制体重、戒烟和改善胰岛素敏感性等并要求达标。（十）

糖尿病合并妊娠的治疗.：受孕时和整个妊娠期糖尿病病情控制良好对

确保母婴安全至关重要，因而糖尿病妇女应于接受胰岛素治疗使血糖

控制正常后才受孕，产前咨询极为重要。医学营养治疗原则与非妊娠

患者相同，务必使孕妇体重正常增长。应选用短效和中效胰岛素，注

意调节剂量。禁用口服降血压药。在整个妊娠期间应密切监测孕妇血

糖水平和胎儿情况。

甲状腺功能亢进症：定义：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素

过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿

（Gravestone病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤

（Plummer病）。病因：1.遗传。2.自身免疫。3.环境因素：可能参

与了GD的发生，如细菌感染、精神因素、性激素、应激等都对本病

的发生和发展有影响。临床表现：主要是甲状腺毒症表现、甲状腺肿

和眼征。（一）神经系统：患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向

前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、

多猜疑等，有时候出现幻觉，甚而亚狂躁症，但也有寡言、抑郁者，

患者腱反射活跃，反射时间缩短。（二）高代谢综合症：患者怕热多

汗，常有低热，危象时可有高热，多有心悸脉速，胃纳明显亢进，但

体重下降，疲乏无力。（三）甲状腺肿：多呈弥漫性对称性肿大，少

数不对称，或肿大明显。同时甲状腺血流增多，可在上下叶外侧闻及

血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部明显。此体征据特征性，在诊断

上有重要意义。（四）眼征：分浸润性突眼和非浸润性突眼后者又称

良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神；前者称恶性突

眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、

视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼

睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至

失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。（五）心血管系

统：诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。常有心动过速（多系窦性）、

心律失常、心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齐，

心脏扩大,心力衰竭等严重表现，也有发生突发心室颤动的报道。（六）

消化系统：食欲亢进，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或糖尿

病的可能。过多甲状腺激素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因

脂肪吸收不良而致脂肪痢甲状腺激素对肝脏也有直接毒性作用致肝

肿大和BSP潴留、GPT增高等。（七）血液和造血系统：本病周围血

肿WBC总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板

寿命也较短，有时可出现紫瘢症，由于消耗增加，营养不良和铁的利

用障碍可致贫血。（八）运动系统：主要表现为肌肉软弱无力，少数

可见甲亢性肌病。（九）生殖系统：女性月经减少，周期延长甚至闭

经。但部分患者能妊娠、生育。男性多阳痿。（十）皮肤及肢端：小

部分患者又典型对称性粘液性水肿，但并非甲减，多见于小腿胫前下

段，有时亦可见于足背和膝部，面部上肢及头部。初起暗红色皮损，

皮肤粗厚以后呈片状或结节状叠起，最后呈树枝状，可伴继发感染和

色素沉着。在少数患者中可见到指端软组织肿胀呈杵状形，掌指骨骨

膜下新骨形成，以及指或趾甲的邻近游离边缘部分和甲床分离现象，

称为指端粗厚。（十一）内分泌系统：甲状腺激素分泌过多除影响性

腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症（如危象）

患者中，其功能相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮

质醇浓度正常，但其清除率加速，说明其转运和利用增快。甲亢时引

起的眼部改变。（十二）精神精神系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁

易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退、手和眼睑震颤。（十三）

肌肉骨骼系统：主要是甲状腺毒症型周期性瘫痪。特殊类型的临床表

现：甲状腺危险、甲状腺毒症性心脏病、淡漠型甲亢、T3型甲状腺

毒症、亚临床甲亢、妊娠期甲状腺功能亢进症、胫前黏液性水肿、

Graves眼病。

泌尿系统

肾盂肾炎：定义：是指发生于肾脏盂的炎症，又称上尿路感染，

大都由细菌感染引起，一般伴下泌尿道炎症，临床上不易严格区分。

根据临床病程及疾病，肾盂肾炎可分为急性及慢性两期，慢性肾盂肾

炎是导致慢性肾功能不全的重要原因。病因：肾益肾炎的易感因素是

多方面的，主要因素与感染有关。是由各种致病微生物直接侵袭所

引起的肾盂肾盏粘膜和肾小管肾间质感染性炎症。近年来发现在一些

肾盂肾炎患者的肾疤痕组织中存在病菌抗原，表明在肾盂肾炎的发病

机理中免疫性肾组织损害也可以是炎症的原因之一。临床表现：（一）

急性肾盂肾炎：本病可发生于各种年龄，但以育龄妇女最多见，起病

急骤，主要有下列症状。1.一般症状：高热、寒战，体温多在38〜

39℃之间，也可高达40℃。热型不一，一般呈弛张型，也可呈间歇

或稽留型。伴头痛、全身酸痛，热退时可朋大汗等。2.泌尿系症状：

患者有腰痛，多为钝痛或酸痛，程度不一，少数有腹部绞痛，沿输输

尿管向膀胱方向放射，体检时在上输尿管点（腹直肌外缘与脐平线交

叉点）或肋腰点（腰大肌外缘与十二肋交叉点）有压痛，肾叩痛阳性。

患者常有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，在上午性感染时，可先

于全身症状出现。儿童患者的泌尿系系症状常不明显，起病时除高热

等全身症状外，常有惊厥、抽搐发作。3.胃肠道症状：可有食欲不振、

恶心、呕吐，个别患者可有中上腹或全腹疼痛。（二）慢性肾盂肾炎:

症状较急性期轻，有时可表现为无症状性尿。半数以上患者有急性肾

盂肾炎既往史，其后有乏力、低热、厌食及腰酸腰痛等症状，并伴有

尿频、尿急、尿痛等下尿路刺激症状。急性发作表现也时出现。以往

将病程超过半年或1年者乐为慢性肾盂肾炎，近年来提出肾盂肾盏有

瘢痕形成，静脉肾盂造影见到肾盂肾盏变形、积水、肾外形不光滑，

或二肾大小不等才称慢性肾盂肾炎。可有肾小管功能损害，如浓缩功

能减退，低渗、低比重尿，夜尿增多及肾小管性酸中毒等。至晚期，

可出现肾小球功能损害，氮质血症直至尿毒症。肾性高血压很多由慢

性肾盂炎引起，一般认为患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和

血管硬化、狭窄等病变有关。少数患者切除一侧病肾后，高血压得以

改善。——慢性肾盂肾炎时临床表现复杂，容易反复发作，其原因为：

①诱发因素的存在；②肾盂肾盏粘膜、肾乳头部因瘢痕变形，有利于

致病菌潜伏；③长期使用抗生素后，细菌产生了耐药性，或进入细胞

内，使抗生素失去杀菌能力；④在体液免疫或抗生素作用下，细菌胞

膜不能形成，以原浆质形式存在，在髓质渗环境下仍有生命力，故一

旦环境有利，重新生长胸膜并繁殖再毒辣，此即原浆型菌株（L型）。

所以，慢性肾盂肾炎被认为是较难根治而逐渐进展的疾病。治疗原则：

（一）一般治疗：通常应鼓励患者多饮水、勤排尿，以降低髓质渗透

压，提高机体吞噬细胞功能。有发热等全身感染症状应卧床休息。服

用碳酸氢钠1g,每日3次，可碱化尿液，减轻膀胱刺激刺激症状，

并对氨基糖贰类抗生素、青霉素、红霉素及磺胺等有增强疗效作用，

但可使四环素、吠喃咀嗟的药效下降。有诱发因素者应治疗一，如肾结

石、输尿管畸形等。抗感染治疗最好在尿细菌培养及药物敏感试验下

进行。（二）抗感染治疗：1.急性肾盂肾炎：因引起尿路感染的主要

细菌是革兰阴性菌，其中以大肠杆菌为主。初发的急性肾盂明炎可选

用复方磺胺甲恶喋（SMZ-TMP）2片，日2次，或毗哌酸0.5g,日3〜

4次，诺氟沙星0.2g,日3次，疗程7〜14天。2.慢性肾盂肾炎：一

般选毒性低的抗菌药物，如复方磺胺甲恶哇或吠喃坦丁每晚一粒，服

用1年或更长，约605患者菌尿转阴。

急性（肾小球）肾炎：定义：是以急性肾炎综合征为主要临床表

现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿

和高血压，并可伴有一过性氮质血症。病因：多因B-溶血性链球菌

“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染

等链球菌感染后。临床表现：本病典型者具有以下表现：尿异常、水

肿、高血压、肾功能异常、充血性心力衰竭、免疫学检查异常。1.

前驱感染和间歇期：前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性

化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括

脓疱病、疝肿等。2.典型病例的临床表现：前驱链球菌感染后经1〜

3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不

等的肾功能受累。治疗原则：以休息及对症治疗为主，急性肾衰竭病

例应予以透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质

激素及细胞毒药物。（一）一般治疗：卧床休息、逐步增加活动量、

低盐饮食。（二）治疗感染灶：注射青霉素、扁桃体切除。（三）对症

治疗：包括利尿、降血压、预防心脑合并症的发生。（四）透析治疗:

对于少数发生急性肾衰竭而有透析指征时。（五）中医药治疗：采用

祛风利水、清热解毒、凉血止血等治疗法则。

慢性（肾小球）肾炎：定义：系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿

为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可

以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。

病因：慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，

仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致，慢性肾炎的病因、发病机制

和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。临床表现：临

床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，

可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性

肾衰竭。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无,

一般不严重。治疗原则：应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或

缓解临床症状及防治严重并发症为主要目的，而不以消除尿红细胞或

轻微尿蛋白为目标。可采用下列综合治疗措施。（一）积极控制高血

压和减少尿蛋白。（二）限制食物中蛋白及磷入量。（三）应用抗血小

板解聚药。（四）糖皮质激素和细胞毒药物。（五）避免加重肾脏损害

的因素。

血液系统

白血病：定义：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血病

细胞自我更新增强、增殖失控，分化障碍，凋亡受阻，而停滞在细胞

发育的不同阶段。急性和慢性白血病的鉴别：急性白血病起病急，病

程短，骨髓和周围血中以异常的原始及早期幼稚细胞为主，原始细胞

常超过30%；慢性白血病病程缓慢，骨髓及周围血中以异常成熟的白

细胞为主，伴有幼稚细胞，原始细胞一般不超过急性白血

病与慢性白血病的临床表现、血象、骨髓象以及治疗原则都不相同，

急性白血病经治疗后可进入缓解期，一般不转为慢性；慢性白血病后

期常有急性病变，临床表现很象急性白血病。诊断：急性白血病：根

据临床表现、血象、骨髓象的特点。慢性髓细胞白血病：凡不明原因

的持续性白细胞数增高，根据典型的血象、骨髓象改变，脾肿大，Ph

染色体阳性，BCR-ABL融合基因阳性即可作出诊断。临床表现：主要

表现有白血病细胞的增生与浸润，是骨髓及其它造血组织中有大量无

核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸

附。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白

血病细胞的增生和浸润主要发生在骨髓及其他造血组织中，也可出现

在全身其它组织中，致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨

髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄

绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。病因：

生物因素、物理因素、化学因素、遗传因素、其他血液病。

贫血