生理学血液循环课件

生理学血液循环课件汇报人：文小库2024-03-18CONTENTS血液循环概述心脏结构与功能血管系统与血液流动血液成分与功能心血管活动调节机制血液循环障碍与疾病血液循环概述01血液循环是指血液在心泵的作用下，循一定方向在心脏和血管系统中周而复始地流动，包括体循环和肺循环，并互相联接，构成完整的循环系统。血液循环的主要功能是为全身各zu织和器官提供氧气和营养物质，同时带走代谢废物，保证机体新陈代谢的正常进行。血液循环定义与功能功能定义心脏心脏是血液循环的动力器官，通过心泵的收缩和舒张推动血液在血管中流动。血管血管是血液流动的管道，包括动脉、静脉和毛细血管。动脉将血液从心脏输送到全身各zu织和器官，静脉则将血液从全身各zu织和器官输送回心脏，毛细血管连接动脉和静脉，是血液与zu织细胞进行物质交换的场所。血液血液是循环系统中的液体部分，由血浆和血细胞组成。血浆中含有水、电解质、蛋白质等物质，血细胞则包括红细胞、白细胞和血小板。血液循环系统组成血液循环为全身各zu织和器官提供氧气和营养物质，保证机体新陈代谢的正常进行，从而维持生命活动。维持生命活动血液循环通过调节血液成分、温度和酸碱度等生理参数，对机体功能进行精确调节。调节机体功能血液中的白细胞和免疫物质具有防御功能，能够抵御病原体的入侵和感染。防御功能血液循环通过调节体液和电解质的平衡，维持机体内环境的相对稳定。内环境稳定血液循环生理意义心脏结构与功能02心脏位于胸腔中部，稍偏左下方，两肺之间。心脏呈倒置的圆锥形，前后略扁，底部较尖，称为心尖，朝向左前下方。心脏大小与本人的拳头相当，重量约250克。位置形态大小心脏位置及形态特点工作细胞（心房肌、心室肌）具有收缩和舒张功能，是心脏泵血的动力来源。含有丰富的肌原纤维和线粒体，能够进行有力的收缩。自律细胞（窦房结、浦肯野细胞等）具有自动产生节律性兴奋的能力，是心脏的起搏点。这类细胞数量较少，但对心脏的节律性活动起关键作用。心肌细胞类型与特点窦房结位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜深面，是心脏的正常起搏点，能够自动产生和传导兴奋。房室结位于房间隔下部右侧心内膜深面，是心房与心室之间的唯一通道。能够将心房的兴奋延缓传至心室，保证心房、心室依次收缩。希氏束起自房室结，穿入心室肌后分为左右两支，分别沿心室左右侧心内膜深面下行，沿途发出分支分布于心室肌。是心室内的主要传导束，将房室结的兴奋迅速传至整个心室肌。结间束连接窦房结与心房肌之间的传导束，将窦房结产生的兴奋迅速传至心房肌。心脏传导系统及功能血管系统与血液流动03负责将血液从心脏输送到全身各zu织器官，管壁较厚且富有弹性，能够承受较大的压力变化。负责将血液从各zu织器官输送回心脏，管壁较薄且弹性较差，但具有防止血液回流的瓣膜结构。连接动脉和静脉的微小血管，管壁极薄且仅由单层内皮细胞构成，是血液与zu织细胞进行物质交换的主要场所。动脉静脉毛细血管血管类型及结构特点血流阻力血液在血管内流动时遇到的阻力，与血管长度、管径和血液粘度等因素有关。血压血液对血管壁的侧压力，是推动血液流动的动力来源，受心输出量、外周阻力和循环血量等因素影响。血流动力学在医学中的应用通过监测血流动力学指标如血压、心率、心输出量等，评估心血管系统功能状态，指导临床诊断和治疗。血流动力学原理及应用微循环调节机制微循环指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与zu织细胞进行物质交换的重要场所。微循环调节通过神经和体液因素调节微血管的舒缩活动，从而控制微循环的血流量和物质交换效率。微循环障碍指微循环发生异常，导致zu织器官血液灌注不足或淤血，引起一系列病理生理变化。常见的微循环障碍包括休克、炎症等。血液成分与功能04红细胞形态成熟的红细胞呈双凹圆盘形，这种形态有利于红细胞在血管中快速流动，同时也有利于氧气和二氧化碳的交换。红细胞数量正常成年男性每立方毫米血液中含有约500万个红细胞，女性略少。红细胞数量减少可能导致贫血，数量增多则可能与某些疾病有关。红细胞功能红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳。此外，红细胞还具有免疫功能，可以识别并清除体内的异物和病原体。红细胞数量、形态及功能白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等五类。每类白细胞在形态、功能和分布上都有所不同。白细胞分类白细胞是机体免疫系统的重要组成部分，它们通过吞噬、杀伤、产生抗体等方式参与机体的免疫反应，保护机体免受病原体的侵害。免疫功能白细胞分类及免疫功能血小板是血液中的有形成分之一，它们的主要作用是参与止血和凝血过程。当血管受损时，血小板会迅速聚集到受损部位，形成血小板血栓，堵塞血管破口。血小板作用血小板的止血机制包括粘附、聚集和释放等过程。首先，血小板会粘附到受损的血管壁上；然后，它们会相互聚集形成血小板血栓；最后，血小板会释放出生长因子和凝血因子等物质，促进受损血管的修复和止血过程。止血机制血小板作用及止血机制心血管活动调节机制05交感神经和副交感神经01交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，使心率加快、心肌收缩力增强；副交感神经（迷走神经）兴奋时，释放乙酰胆碱，使心率减慢、心肌收缩力减弱。传入神经02心血管反射的传入神经为感觉神经，其末梢分布在心血管系统的各个部位，将心血管活动的信息传至中枢。中枢整合作用03心血管中枢是指与心血管反射有关的神经元集中的部位，在中枢神经系统内分布广泛。当传入信息进入中枢后，通过心血管中枢的整合作用，形成对心血管活动的调节指令。神经调节途径和效应由肾上腺髓质分泌，具有强烈的心血管效应，使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素肾素由肾小球旁器的球旁颗粒细胞分泌，可激活血管紧张素原生成血管紧张素，进而通过一系列反应使血管收缩、血压升高。肾素-血管紧张素系统由下丘脑视上核和室旁核分泌，具有抗利尿和升高血压两种作用。在循环血量减少或动脉血压升高时，血管升压素释放增加，反之则减少。血管升压素体液调节因子和作用代谢性自身调节zu织细胞在代谢过程中产生的某些化学物质，如二氧化碳、乳酸、腺苷等，可直接作用于局部血管，引起血管舒张或收缩。肌源性自身调节血管平滑肌本身具有感受血管跨壁压并引起相应舒缩变化的能力。当血管跨壁压升高时，血管平滑肌受牵张刺激而发生一定程度的收缩；反之则引起舒张。血流自身调节在一定范围内，器官、zu织的血流量主要取决于该器官的血管阻力。当某一器官的血流量增加时，该器官的血管阻力将相应降低；反之则增加。这种根据器官血流量对血管阻力的调节称为血流自身调节。局部自身调节机制血液循环障碍与疾病06内皮细胞损伤脂质浸润炎症反应斑块形成动脉粥样硬化发生机制动脉粥样硬化始于内皮细胞的功能障碍或损伤，这可能是由于高血压、高胆固醇血症等因素引起的。动脉壁内的炎症反应是动脉粥样硬化的关键过程，涉及单核细胞、T淋巴细胞等多种炎症细胞的参与。血浆中的脂质，特别是低密度脂蛋白（LDL）胆固醇，在受损的内皮细胞下沉积，形成脂质条纹。随着脂质条纹的增大和炎症反应的持续，形成纤维斑块，最终导致动脉管腔狭窄。发病原因高血压的发生与遗传、年龄、性别、饮食、生活习惯等多种因素有关。其中，遗传因素和不良生活习惯（如高盐饮食、缺乏运动）是主要原因。分类根据血压升高的原因和机制，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是指没有明确原因的高血压，占所有高血压患者的绝大多数；继发性高血压则是由其他疾病（如肾脏疾病、内分泌疾病等）引起的高血压。高血压发病原因及分类心力衰竭病理生理改变心肌收缩力下降心力衰竭时，心肌细胞发生结构和功能改变，导致心肌收缩力下降，心输出量减少。水