休克主要监测手段及进展

第一章

休克主要监测手段及进展CONTENTS

01概述02血流动力学监测03组织灌注与微循环监测01.概述第二节休克早期发现的关键意义休克早期机体代偿机制使得血压和心率变化不明显，但组织缺氧已出现。早期发现并及时治疗休克可阻止病情进一步恶化，极大提高患者生存率。休克监测的特点与方法价值体现：微循环和血流动力学监测对掌握休克患者组织器官灌注情况及评估液体复苏效果有重要参考价值。局限性认知：任何监测技术和方法都存在不足，并非完美和绝对可靠。正确判断方式：由于各种血流动力学指标受多种因素影响，不能仅依靠单一指标数值来判断血流动力学状态，而应结合患者的症状、体征，同时监测分析参数的动态变化，采用多项指标综合评估特定功能状态概述02.血流动力学监测第二节血压监测方式包括无创血压和有创血压监测。作为休克时最基本、最重要的监测手段，要注意数据的正确评价，强调“及时性”。特定患者血压管理对于年龄60岁以上且合并各种隐匿性肾病的患者，若收缩压低于90mmHg有风险。因为这类患者肾脏对缺血缺氧耐受性大大降低，应尽量将其血压维持在100mmHg左右。严重休克和血压不稳定的患者使用有创血压监测更精准有效。血压的监测中心静脉压（CVP）的作用与局限性作用：可帮助评估液体治疗以及血管活性药物治疗的效果。局限性：不应仅以CVP的单次测定值决定体内容量状态，也不应强求输液维持CVP值正常。结合每搏输出量指数（SVI）评估判断循环血容量和心血管功能关系时，结合SVI评估更可靠。若SVI低且CVP小于4mmHg，可能反映低血容量；SVI低且CVP大于12mmHg，可能反映右心衰竭。正压通气患者的评估在评价心脏对容量反应方面，CVP的动态变化更有意义。但对于正压通气的患者，CVP的动态变化有时不能准确预测心脏对容量的反应，此时应用每搏输出量变异率（SVV）与脉压变异率（PPV）可能具有更好的评价作用。中心静脉压心脏超声在休克评估中的地位心脏超声可快速评价休克特点，目前作为一线的评价手段。虽然不能提供连续的血流动力学数据，但应是床旁心功能评价的最佳方法。心脏超声的作用鉴别血流动力学紊乱类型。选择最佳的治疗方法（补液、强心或血滤）。评估治疗的反应性。优势与肺动脉导管（PAC）、脉搏指示连续心排血量（PICCO）监测相比具有创伤小的优势。心脏超声肺动脉导管监测的作用可直接获得中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAP）、右心内压力、肺动脉阻塞压（PAOP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量（CO）、混合静脉血氧饱和度（SvO₂）等血流动力学数据，间接获得体循环血管阻力（SVR）、肺循环血管阻力（PVR）、心脏指数（CI）、每搏输出量指数（SVI）、左心室每搏功指数（LVSWI）、右心室每搏功指数（RVSWI）、氧输送（DO₂）、氧消耗（VO₂）等。可估计肺循环状态和左心室功能，鉴别心源性或肺源性肺水肿，判定血管活性药物的治疗效果，诊断低血容量以及判断液体治疗效果等。肺动脉导管(Swan-Ganz)的监测使用建议PAC肺动脉导管测定仅推荐当患者病情复杂时使用，不推荐休克患者常规行PAC监测。SVI与PAWP的关系及特殊情况如果SVI降低，PAWP<6mmHg，可能存在低血容量；如果SVI低，PAWP>18mmHg，反映左心衰竭，PAWP大于25mmHg反映存在急性肺水肿。PAWP在反映左心室舒张末期压力（LVEDP）时，存在一些特殊情况：存在主动脉反流、肺切除或肺栓塞时，肺分支血管血流明显减少，左室顺应性降低，PAWP低于LVEDP。存在气道压增加、肺静脉异常、心率>130次/min、二尖瓣狭窄等病变时，PAWP高于LVEDP。研究结果表明，若正压通气且呼气末正压（PEEP）<10mmHg时不会影响PAWP，但PEEP>10mmHg会使PAWP明显升高。动物实验表明腹腔压力升高可提高CVP、PAWP水平，腹内压达到20mmHg时尤为显著。肺动脉导管(Swan-Ganz)的监测肺动脉导管(Swan-Ganz)的监测各类休克心源性分布性低血容量性阻塞性CO/(L·min-¹.m-2)<2.8>4.22.8~4.22.8~4.2SVR/(dyn·s·cm-⁵)>1400<900>1400>1400PCWP/mmHg>15<15<15<15SvO₂/%<65>65<65<65PICCO监测仪特点是一种简便、微创、高效价比的对重症患者主要血流动力学参数进行检测的工具。指导意义利用PICCO所测量的参数值可以指导补液及强心药的使用。原理是经肺热稀释技术和脉搏波形轮廓分析技术，进行血流动力监测和容量管理，使大部分患者不需要放置肺动脉导管。优势及临床意义PICCO较PAC创伤更小。能较为准确地定量测量血管外肺水，对于合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或肺水肿的患者有临床意义。PICCOPICCO参数数值单位CI（心指数）3-5L/(min·m²)SVI（每搏输出量指数）40-60ml/m²GEDI（全心舒张末期容积指数）680-800ml/m²ITBI（胸腔内血容积指数）850-1000ml/m²ELWI（血管外肺水指数）3-7ml/kgPVPI（肺血管通透性指数）1-3无SVV（每搏输出量变异）≤10%PPV（脉压变异）≤10%GEF（全心射血分数）25-35%CFI（心功能指数）4.5-6.5L/minMAP（平均动脉压）70-90mmHgSVRI（全身血管阻力指数）1700-2400dyn·s·cm²·m²指套法介绍指套法又称为血管无负荷法或容量钳法，是一种新型无创心排血量监测技术。原理通过指套对指动脉压力波形进行持续无创监测。利用指套的红外光吸收值测算指动脉直径。根据获得的图像-体积描记信号控制指套对手指的压力，使指动脉直径在整个心动周期中保持不变，此时指套压力等于指动脉压力，跨血管壁压力为零，血管处于“无负荷”状态。通过计算公式将指动脉压力波形转化为肱动脉压力，进而计算心排血量。特点方法简单、快捷，只需将指套与不同设备连接，就可实现连续监测动脉血压和心排血量。。指套法经胸超声心动图（TTE）经食管超声心动图（TEE）脉搏血氧饱和度的波形。下腔或上腔静脉直径呼吸变异率（下腔或上腔变异率）主动脉峰值血流速变异率（△Peak）收缩压变异率（SPV每搏输出量变异率（SVV）脉压变异率（PPV）等其他03.组织灌注与微循环监测第二节脉搏血氧饱和度（SpO₂）的作用SpO₂主要反映氧合状态，在一定程度上可表现组织灌注状态。脉搏血氧饱和度的波形和波幅度的变化，可以间接及时地了解血压和周围血流的变化。脉搏血氧饱和度(SpO₂)混合静脉血氧饱和度（SvO₂）是感染性休克复苏的重要监测指标之一，反映组织器官摄取氧的状态。当全身氧输送降低或全身氧需求超过氧输送时，SvO₂降低，提示机体无氧代谢增加。当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时，可导致SvO₂升高，尽管此时组织的氧需求量仍可能增加。在严重感染和感染性休克早期，即使常规血流动力学指标正常，SvO₂可能已降低，能较早发现病情变化。中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）与SvO₂有一定相关性，在临床上更具可操作性。测量的ScvO₂值比SvO₂值高5%-7%，但趋势相同，可反映组织灌注状态。一般情况下，SvO₂的范围是60%-80%，在严重感染或感染性休克患者，SvO₂<70%提示病死率明显增加。SvO₂和ScvO₂血乳酸监测在严重感染与感染性休克中的意义严重感染与感染性休克时组织缺氧，乳酸生成增加。在常规血流动力学指标改变之前，已存在组织低灌注、缺氧以及乳酸水平升高。乳酸持续升高与APACHEⅡ评分密切相关，当感染性休克的血乳酸>4mmol/L时，患者病死率达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。血乳酸监测血乳酸监测的局限性与更好的监测方式仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织氧合状态，因为血乳酸浓度并不是组织缺氧的特异性指标。在感染性休克患者早期目标指导治疗中，以血乳酸清除率≥10%为目标的复苏治疗与以SvO₂>70%为目标的复苏治疗短期生存率差异无统计学意义。动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。血乳酸监测胃黏膜内pH（pHi）、黏膜PCO₂及黏膜-动脉PCO₂差值的意义这些指标均反映局部黏膜组织的灌注状态。休克发生时，胃肠道血流灌注降低，导致黏膜细胞缺血缺氧，H⁺释放增加与CO₂积聚。相关研究结果连续24小时监测严重创伤患者的pHi，发现pHi≥7.30组的存活率明显高于pHi<7.30组；当pHi<7.30的状态持续24小时，病死率可高达50%。Poeze的研究证实，感染性休克死亡组黏膜PCO₂及Pr-aCO₂明显高于存活组，说明局部氧代谢状态与预后密切相关。最近一项大样本前瞻性研究发现，即便维持了胃黏膜pHi≥7.30，也未能显著降低感染性休克的病死率。胃黏膜内pH和黏膜二氧化碳分压(PCO₂)、黏膜-动脉PCO₂差值监测新技术介绍偏正光谱成像（OPS）和侧流暗视野视频显微镜技术（SDF）是近年来发展的新技术。技术作用采用床边直视设备观察感染性休克患者微循环变化，包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高等指标，能够更为直观、量化地为临床复苏提供可靠依据。偏正光谱成像和侧流暗视野视频显微镜技术组织氧饱和度技术组织氧饱和度（StO₂）是