泪腺炎的病理生理学

1/1泪腺炎的病理生理学第一部分泪腺上皮细胞损伤与炎性浸润 2第二部分淋巴细胞和巨噬细胞活化 4第三部分泪腺小管阻塞和泪液分泌减少 6第四部分泪液成分改变 8第五部分泪腺腺体结构破坏 9第六部分泪腺间质纤维化 12第七部分泪腺功能受损 14第八部分泪腺炎致病机制的系统性炎症反应 16

第一部分泪腺上皮细胞损伤与炎性浸润关键词关键要点泪腺上皮细胞损伤

1.自身免疫反应：泪腺炎中常见的自我攻击，抗体错误地靶向泪腺上皮细胞，导致细胞损伤和功能障碍。

2.病毒感染：病毒感染，如腮腺炎病毒或单纯疱疹病毒，可直接侵袭泪腺上皮细胞，引发坏死和凋亡。

3.代谢异常：异常的代谢途径，如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路失调，可导致上皮细胞损伤和功能丧失。

炎性浸润

1.中性粒细胞浸润：泪腺炎早期阶段，中性粒细胞大量浸润泪腺组织，释放促炎细胞因子和活性氧分子，造成组织损伤。

2.淋巴细胞浸润：慢性泪腺炎中，淋巴细胞浸润为主，包括B细胞、T细胞和浆细胞，参与抗体产生和细胞介导免疫反应。

3.巨噬细胞浸润：巨噬细胞在泪腺炎中起到清除凋亡细胞和组织碎片的作用，但慢性炎症下可释放促炎因子，加重组织损伤。泪腺上皮细胞损伤与炎性浸润

泪腺上皮细胞损伤和炎性浸润是泪腺炎病理生理学的重要特征，在疾病的发生和发展中起着至关重要的作用。

泪腺上皮细胞损伤

泪腺上皮细胞是泪液分泌的主要细胞，其损伤会导致泪液产生减少，引起干眼症状。泪腺上皮细胞损伤的机制有多种，包括：

*氧化应激：炎性细胞释放的活性氧自由基和细胞因子会导致氧化损伤，破坏细胞膜和细胞器功能。

*细胞毒性细胞因子：如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ），可直接或间接诱导泪腺上皮细胞凋亡或坏死。

*免疫介导细胞损伤：自反应性T细胞和B细胞攻击泪腺上皮细胞，导致细胞破坏和组织损伤。

*病毒或细菌感染：病毒或细菌侵袭泪腺，直接导致泪腺上皮细胞损伤和炎症反应。

炎性浸润

泪腺炎的特征之一是炎性细胞浸润，主要包括：

*淋巴细胞：以T细胞为主，主要参与免疫反应。

*浆细胞：产生抗体，介导液性免疫反应。

*巨噬细胞：清除坏死细胞和异物，释放细胞因子，调控炎症反应。

*中性粒细胞：急性炎症反应中主要细胞，释放活性氧自由基和蛋白水解酶，参与吞噬和杀菌。

炎性细胞浸润会加重泪腺上皮细胞损伤，并释放促炎性细胞因子和介质，如TNF-α、IFN-γ、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和趋化因子，形成恶性循环，导致更严重的炎症和组织损伤。

炎性细胞浸润的程度与泪腺炎的严重程度相关。轻度泪腺炎表现为淋巴细胞为主的单核细胞浸润，而重度泪腺炎则表现为中性粒细胞和其他炎症细胞的大量浸润。炎性浸润也可能局限于泪腺导管或腺泡，或者累及整个腺体。

泪腺上皮细胞损伤与炎性浸润的相互作用

泪腺上皮细胞损伤和炎性浸润是泪腺炎相互关联的病理生理过程。泪腺上皮细胞损伤释放损伤相关分子模式（DAMP），如细胞周期蛋白S期（Ki-67）、凋亡蛋白（如caspase-3）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1），这些分子可以激活免疫细胞，引发炎性反应。

另一方面，炎性细胞释放的细胞因子和介质可以进一步加重泪腺上皮细胞损伤，形成恶性循环。例如，TNF-α可诱导泪腺上皮细胞凋亡，而IFN-γ可抑制泪液分泌，加重干眼症状。

泪腺上皮细胞损伤和炎性浸润是泪腺炎的关键病理生理特征，深入了解这些过程对于开发针对性治疗策略至关重要。通过抑制炎性反应，保护泪腺上皮细胞，有可能减轻泪腺炎的症状和改善患者预后。第二部分淋巴细胞和巨噬细胞活化关键词关键要点【淋巴细胞活化】

1.泪腺炎中淋巴细胞活化是一种重要的病理生理过程，包括T细胞和B细胞的激活。

2.激活的淋巴细胞释放细胞因子和趋化因子，招募其他免疫细胞并介导炎症反应。

3.T细胞活化涉及抗原呈递、共刺激信号和细胞因子信号传导等过程。

【巨噬细胞活化】

淋巴细胞和巨噬细胞活化

泪腺炎的病理生理学涉及淋巴细胞和巨噬细胞的活化，这是炎症级联反应的关键组成部分。

淋巴细胞活化

泪腺炎中涉及的淋巴细胞包括T细胞和B细胞。

*T细胞活化：抗原呈递细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）将抗原呈递给T细胞受体，导致T细胞活化。活化的T细胞增殖分化为效应T细胞，分泌细胞因子，例如干扰素、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-2。

*B细胞活化：抗原呈递细胞也将抗原呈递给B细胞受体，导致B细胞活化。活化的B细胞产生抗体，识别并清除病原体。

巨噬细胞活化

巨噬细胞是泪腺中的一种关键免疫细胞，负责吞噬病原体和细胞碎片。

*巨噬细胞激活：巨噬细胞通过Toll样受体（TLRs）等模式识别受体（PRRs）识别病原体相关分子模式（PAMPs）。激活的巨噬细胞释放炎症介质，如TNF-α、IL-1β和IL-6，这会加剧炎症反应。

*吞噬作用：活化的巨噬细胞吞噬外来物质和细胞碎片，有助于清除感染和清除组织损伤。

淋巴细胞和巨噬细胞之间的相互作用

淋巴细胞和巨噬细胞通过以下方式相互作用：

*细胞因子：活化的T细胞释放细胞因子，例如IL-2和TNF-α，可激活巨噬细胞。

*抗体介导的吞噬作用：B细胞产生的抗体与病原体结合，促进巨噬细胞吞噬作用。

*抗原呈递：巨噬细胞将吞噬的抗原呈递给T细胞，导致T细胞活化。

慢性泪腺炎中的淋巴细胞和巨噬细胞活化

在慢性泪腺炎中，淋巴细胞和巨噬细胞的活化持续存在并失去调节。这导致持续的炎症反应，导致泪腺组织损伤和功能障碍。

数据支持

*一项研究表明，泪腺组织标本中淋巴细胞和巨噬细胞的浸润在泪腺炎患者中显著增加。（参考文献：YangY,etal.InvestOphthalmolVisSci.2019;60(10):3901-3908.）

*另一项研究发现，泪腺炎患者的泪液中TNF-α和IL-6等炎性细胞因子水平升高。（参考文献：PedersenE,etal.OculSurf.2018;16(1):112-119.）

*体外研究表明，巨噬细胞激活后释放的细胞因子可以诱导泪腺上皮细胞损伤。（参考文献：SainiJS,etal.InvestOphthalmolVisSci.2015;56(10):6321-6330.）

结论

淋巴细胞和巨噬细胞的活化在泪腺炎的病理生理学中起着至关重要的作用。它们之间的相互作用导致持续的炎症反应，导致泪腺组织损伤和功能障碍。了解这些免疫细胞的激活机制对于开发针对慢性泪腺炎的新治疗策略至关重要。第三部分泪腺小管阻塞和泪液分泌减少泪腺小管阻塞和泪液分泌减少

泪腺小管是泪腺的功能性单位，负责分泌泪液。泪液具有润滑、抗菌和营养角膜和结膜的作用。泪腺小管阻塞是泪腺炎（特别是阻塞性泪腺炎）的主要病理生理机制之一。

泪腺小管阻塞的病因

泪腺小管阻塞可能由多种因素引起，包括：

*炎症：泪腺组织的慢性炎症，如肉芽肿性泪腺炎或自身免疫性泪腺炎，可导致小管上皮细胞增生和脱落，形成管腔阻塞。

*纤维化：泪腺炎症或外伤后，纤维组织增生可压迫和堵塞小管。

*囊肿：泪腺的小囊肿破裂后，囊液可流入小管，导致阻塞。

*结石：泪腺小管中钙质沉积形成结石，可阻塞管腔。

*肿瘤：泪腺的良性和恶性肿瘤可压迫或浸润小管，导致阻塞。

泪液分泌减少的后果

泪腺小管阻塞导致泪液分泌减少，可引起以下后果：

干眼症：泪液分泌减少会导致角膜和结膜表面水分不足，引起干眼症的症状，如视力模糊、眼部不适、异物感和发红。

角膜溃疡：严重干眼症可导致角膜上皮细胞脱落和溃疡形成。

结膜炎：泪液不足可破坏结膜的屏障功能，使其更容易受到感染和炎症。

睑裂缩小：泪液减少可导致睑缘外翻，从而缩小睑裂。

泪腺萎缩：泪液分泌长期减少可导致泪腺萎缩，进一步加重泪液分泌不足。

诊断和治疗

泪腺小管阻塞的诊断通常通过泪道冲洗和淚腺造影检查来确定。治疗取决于阻塞的病因，可能包括：

*抗炎药物：用于控制慢性炎症。

*手术：用于清除阻塞物，如结石或囊肿。

*泪道插管或支架：用于保持泪道通畅。

*泪液替代疗法：使用人工泪液或其他润滑剂来补充泪液。第四部分泪液成分改变泪腺炎的病理生理学：泪液成分改变，免疫球蛋白和白细胞增加

泪液成分的改变

泪腺炎期间，泪液成分会发生显著变化。这些变化包括：

*蛋白质浓度增加：泪腺炎患者的泪液蛋白质浓度升高，可能是由于炎症过程导致的血管通透性增加。

*免疫球蛋白增加：泪液中的免疫球蛋白浓度，尤其是IgA和IgG，在泪腺炎患者中会增加。这表明了炎症反应和免疫系统激活。

*电解质浓度变化：泪腺炎患者的泪液中钠和钾离子浓度可能会降低，而氯离子浓度可能升高。这些变化可能与泪腺上皮细胞的损伤有关。

*脂质成分变化：泪腺炎患者的泪液中脂质含量可能会减少。这可能导致泪膜稳定性降低，从而加重眼睛干燥症状。

免疫球蛋白和白细胞的增加

泪腺炎患者的泪液中免疫球蛋白和白细胞的增加是炎症反应的标志。

*免疫球蛋白：IgA和IgG是泪液中含量最丰富的免疫球蛋白。泪腺炎期间，这些免疫球蛋白的浓度增加。这表明了针对泪腺组织的免疫反应。

*白细胞：在泪腺炎患者的泪液中，中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等白细胞数量可能会增加。白细胞的浸润表明了组织炎症和免疫细胞的激活。

炎症反应的机制

泪腺炎中的炎症反应可能涉及多种因素，包括：

*自身免疫反应：泪腺抗原可能触发自身免疫反应，导致泪腺组织损伤。

*感染：病毒、细菌和真菌感染可能导致泪腺炎。

*环境因素：环境刺激物，如烟雾、灰尘和化学物质，可能引发泪腺炎。

*其他疾病：某些系统性疾病，如干燥综合征和类风湿性关节炎，可能继发于泪腺炎。

泪液成分改变和免疫球蛋白/白细胞增加的临床意义

泪液成分的改变和免疫球蛋白/白细胞的增加对于泪腺炎的诊断和治疗具有重要的临床意义。

*诊断：泪液分析可以帮助诊断泪腺炎，并与其他眼部疾病（如干眼症）相鉴别。

*治疗：泪液成分的改变和免疫球蛋白/白细胞的增加可以指导治疗方案的选择。例如，抗炎药物可用于减少炎症和免疫反应。第五部分泪腺腺体结构破坏关键词关键要点泪腺上皮细胞损伤

1.泪腺炎可导致泪腺上皮细胞的变性、坏死和脱落，导致泪液分泌减少。

2.上皮细胞损伤可能由炎症介质、氧化应激和细胞凋亡途径激活引起。

3.上皮细胞损伤会损害泪液的分泌、蒸发和蒸腾功能，加重泪腺炎的症状。

腺泡萎缩和纤维化

1.长期慢性泪腺炎可导致腺泡的萎缩和纤维化，从而减少泪腺的体积和功能。

2.腺泡萎缩与上皮细胞损伤、基底膜增厚和胶原沉积有关。

3.纤维化会破坏腺泡的结构，使其难以分泌泪液。

淋巴细胞浸润

1.泪腺炎常伴有淋巴细胞浸润，主要是T淋巴细胞和B淋巴细胞。

2.淋巴细胞浸润可释放促炎细胞因子，加重炎症反应。

3.淋巴细胞浸润还可能与泪腺自身免疫疾病有关。

血管新生和血栓形成

1.泪腺炎可引起血管新生，导致腺体充血和水肿。

2.血管新生可能促进炎症介质的传递和白细胞的浸润。

3.血栓形成可阻塞泪腺血流，导致组织缺血和进一步的损伤。

神经营养因子失衡

1.泪腺炎可影响神经营养因子，如表皮生长因子和神经生长因子的表达和释放。

2.神经营养因子失衡会干扰泪腺细胞的生长、分化和存活。

3.神经营养因子失衡也可能影响泪腺的自主神经支配，导致泪液分泌异常。

遗传因素

1.某些遗传因素可能增加泪腺炎的易感性，如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α基因多态性。

2.遗传缺陷可能导致泪腺结构或功能异常，使其更容易受到炎症攻击。

3.遗传因素的深入研究有助于了解泪腺炎的发病机制和个体化治疗。泪腺腺体结构破坏

泪腺炎的病理生理学特征之一是泪腺腺体结构破坏。这种破坏可影响腺体的各个组成部分，包括腺泡、导管和间质。

腺泡破坏

腺泡是泪腺中产生泪液的基本单位。在泪腺炎中，腺泡可发生以下结构变化：

*腺泡萎缩：腺泡体积缩小，细胞质减少，核固缩。

*腺泡破坏：腺泡结构完全破坏，细胞膜破裂，细胞质释放。

*腺泡化生：腺泡细胞转变为杯状细胞或黏液腺细胞，产出黏液性分泌物。

腺泡破坏导致泪腺产泪能力下降，进而引起干眼症。

导管破坏

导管负责将泪液从腺泡输送到泪道系统。在泪腺炎中，导管可受到以下影响：

*导管阻塞：炎症细胞和分泌物堆积在导管中，阻碍泪液流动。

*导管扩张：由于泪液排流受阻，导管压力增加，导致扩张。

*导管破裂：严重炎症可导致导管壁破裂，引起泪液外渗。

导管破坏进一步加剧干眼症，并可能导致继发性感染。

间质破坏

间质是泪腺中的支持性组织，包含血管、神经和淋巴管。在泪腺炎中，间质可出现以下变化：

*淋巴细胞浸润：炎症细胞（主要是淋巴细胞）浸润间质，引起组织水肿和细胞功能损害。

*血管增生：炎症反应导致血管增生，增加间质的血供。

*纤维化：慢性炎症可导致间质纤维化，导致腺体硬化和功能下降。

间质破坏破坏腺体的微环境，削弱腺体产生和输送泪液的能力。

影响泪腺功能的机制

泪腺腺体结构破坏通过多种机制影响泪腺功能：

*减少泪液产生：腺泡破坏直接导致泪液产生减少。

*阻碍泪液排流：导管破坏阻碍泪液排流，导致腺泡压力升高和进一步减少泪液产生。

*破坏泪液成分：腺泡化生改变泪液成分，使泪膜稳定性下降。

*影响神经调节：间质破坏可影响神经调节，干扰腺体活动。

*引起继发性感染：导管破坏和泪液排流受阻创造了继发性感染的有利条件。

总而言之，泪腺炎引起的泪腺腺体结构破坏严重损害了泪腺功能，导致泪液产生、排流和成分异常，从而引起干眼症和其他眼部并发症。第六部分泪腺间质纤维化泪腺间质纤维化

泪腺间质纤维化是泪腺炎的主要病理特征之一，指泪腺间质组织过度增生和形成纤维瘢痕。此过程可导致泪腺结构和功能的破坏，从而影响泪液的分泌和质量。

#病理生理学机制

泪腺间质纤维化的病理生理学机制复杂，涉及多种炎性细胞、细胞因子和信号通路。其主要机制如下：

1.炎性细胞浸润：

*泪腺炎会导致炎症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，大量浸润泪腺组织。

*这些细胞释放细胞因子和促炎介质，如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ。

2.细胞因子和信号通路激活：

*炎性细胞释放的细胞因子激活泪腺间质细胞（如成纤维细胞），使其产生过量的胶原蛋白和其他细胞外基质蛋白。

*转化生长因子-β（TGF-β）和血小板衍生生长因子（PDGF）等信号通路在泪腺间质纤维化中起重要作用，它们可刺激成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成。

3.血管生成和组织重塑：

*泪腺炎引起的炎性反应可促进血管生成，导致泪腺组织缺血和供氧不足。

*缺氧和细胞因子刺激激活促纤维化的途径，导致间质组织重塑和纤维化。

#后果

泪腺间质纤维化可导致以下后果：

1.泪液分泌减少：

*泪腺间质纤维化破坏了泪腺小叶结构，影响泪液的产生和分泌。

2.泪液成分改变：

*纤维化改变了泪腺的微环境，影响了泪液中水、电解质、蛋白质和脂质成分的平衡。

3.眼表损伤：

*泪液分泌减少和成分改变导致眼表干燥、炎症和角膜损伤。

4.功能障碍：

*泪腺间质纤维化可引起复视、畏光和眼部疼痛等功能障碍。

#临床意义

泪腺间质纤维化是导致泪腺功能障碍和干眼综合征（DED）的主要病因之一。其诊断通常通过组织活检进行，但影像学检查（如眼眶超声或计算机断层扫描）也可提供辅助证据。

治疗泪腺间质纤维化的方法主要针对炎性反应和纤维化过程。常用的药物包括皮质类固醇、免疫抑制剂和抗纤维化药物。泪腺导管冲洗或手术切除术也可用于减轻症状和改善泪液分泌。第七部分泪腺功能受损关键词关键要点泪腺功能受损

主题名称：腺泡细胞功能障碍

1.泪腺腺泡细胞是泪液产生、调节和分泌的主要单位。

2.在泪腺炎中，腺泡细胞被炎性细胞浸润或破坏，导致泪液生成减少或成分改变。

3.腺泡细胞功能障碍可导致泪液的质和量异常，从而影响眼睛的正常润滑和保护。

主题名称：导管阻塞

泪腺功能受损

泪腺炎的病理生理学特征之一是泪腺功能受损，这会导致泪液产生减少或成分改变，继而引起干眼症状。

泪液生成减少

泪腺由多种细胞组成，包括泪腺上皮细胞、杯状细胞和肌上皮细胞。泪腺上皮细胞负责产生水样成分，而杯状细胞分泌黏蛋白，形成泪液的黏液层。肌上皮细胞收缩，将泪液排出导管和眼表。

泪腺炎可破坏这些细胞，导致泪液生成减少。炎症细胞浸润和纤维化可损害泪腺组织，破坏正常细胞功能。此外，泪腺炎相关的血管变化，如血管炎和血栓形成，可减少泪腺的血供，导致营养供应不足，进一步损害泪腺功能。

泪液成分改变

泪腺炎不仅会导致泪液生成减少，还会改变泪液的成分。炎症反应释放的细胞因子和炎症介质可改变泪腺上皮细胞的离子转运功能，导致泪液中水电解质不平衡。此外，泪腺炎可影响黏蛋白的产生和分泌，导致泪液粘度降低，泪膜稳定性受损。

泪膜不稳定

正常的泪膜由三层组成：

*脂质层：由睑板腺分泌的油脂组成，覆盖泪液的表面，防止蒸发。

*水样层：由泪腺上皮细胞分泌，占泪膜体积的90%。

*黏液层：由杯状细胞分泌，覆盖水样层，提供粘着性和保护作用。

泪腺功能受损会破坏泪膜的稳定性。泪液生成减少会导致水样层的厚度降低，而黏蛋白分泌减少会导致黏液层的粘度下降。这会导致泪膜破裂时间缩短，泪膜不稳定，无法有效润滑和保护眼表。

干眼症状

泪腺功能受损导致的泪膜不稳定和泪液成分改变可引起各种干眼症状，包括：

*灼热感

*异物感

*干涩感

*疼痛

*视力模糊

*角膜损伤

其他影响

泪腺功能受损还可对眼表免疫和微生物环境产生影响。泪液中含有免疫球蛋白和其他抗菌物质，可保护眼表免受感染。泪液生成减少可降低泪液中这些保护因子的浓度，增加眼表感染的风险。

此外，泪腺炎可损害泪膜的自我清洁功能，导致睑板腺功能障碍和泪道阻塞。这进一步加重干眼症状，并增加角膜和结膜疾病的风险。

结论

泪腺炎的病理生理学的一个关键方面是泪腺功能受损，包括泪液生成减少和成分改变。这会导致泪膜不稳定，继而引起各种干眼症状。了解泪腺功能受损的机制对于指导泪腺炎的治疗和预防至关重要。第八部分泪腺炎致病机制的系统性炎症反应关键词关键要点泪腺炎致病机制的系统性炎症反应

主题名称：免疫细胞浸润

1.泪腺炎的发展过程中，激活的T细胞、B细胞和巨噬细胞等免疫细胞会大量浸润泪腺组织。

2.这些免疫细胞会释放炎性细胞因子，如干扰素γ（IFN-γ）、白介素2（IL-2）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），进一步加剧炎症反应。

3.ImmunoglobulinG(IgG)和immunoglobulinM(IgM)等自身抗体也会在泪腺炎中检测到，表明存在免疫失调。

主题名称：促炎因子产生

泪腺炎致病机制的系统性炎症反应

泪腺炎的病理生理学涉及一系列复杂相互作用，包括：

免疫调节失衡：

*泪腺细胞表面表达多种免疫受体，如Toll样受体（TLR）和NOD样受体（NLR），可识别病原体相关分子模式（PAMPs）或危险信号分子（DAMPs）。

*病原体感染或组织损伤导致PAMPs或DAMPs释放，激活这些受体，触发泪腺细胞产生促炎因子。

促炎细胞因子和趋化因子的产生：

*激活的泪腺细胞释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）。

*这些细胞因子促进炎性反应，招募免疫细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞，进入泪腺组织。

*趋化因子，如白细胞介素-8（IL-8）和一氧化氮合成酶（iNOS）的产生，进一步加剧炎症浸润。

氧化应激和细胞损伤：

*促炎细胞因子的释放导致活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的产生，导致氧化应激。

*氧化应激损伤细胞，促进细胞凋亡和坏死。

*细胞损伤释放更多的DAMPs，进一步加剧炎症反应。

泪腺微环境变化：

*炎症反应导致泪腺微环境发生变化，包括间质水肿、血管扩张和淋巴细胞浸润。

*泪腺导管闭塞，泪液分泌减少，导致泪膜不稳定和眼表干燥。

泪腺组织破坏：

*持续的炎症反应可导致泪腺组织破坏，腺泡和导管萎缩。

*泪腺功能受损，导致泪液分泌减少或完全停止，进一步加重眼表干燥和炎症。

致病机制的差异性：

泪腺炎的致病机制因病因不同而有所差异：

*细菌性泪腺炎：细菌感染（如金黄色葡萄球菌、链球菌）激活TLR和NLR，触发免疫反应，导致促炎因子和氧化应激的产生。

*病毒性泪腺炎：病毒感染（如流行性腮腺炎病毒、Epstein-Barr病毒）通过干扰素和细胞因子信号通路引发免疫反应。

*自身免疫性泪腺炎：自身免疫反应导致抗体针对泪腺细胞，介导免疫复合物形成和炎症反应。

*放射性泪腺炎：电离辐射损伤泪腺细胞，释放DAMPs并激活炎症反应。

总之，泪腺炎的病理生理学涉及系统性的炎症反应，包括免疫调节失衡、促炎因子的产生、氧化应激、微环境变化和组织破坏。理解这些机制对于制定有效的治疗策略至关重要。关键词关键要点主题名称：泪腺小管阻塞

关键要点：

1.慢性炎症和疤痕形成导致泪腺小管狭窄或闭塞。

2.泪液无法正常从泪腺流出，导致泪腺内压升高。

3.长期阻塞可导致泪腺萎缩，进一步减少泪液分泌。

主题名称：泪液分泌减少

关键要点：

1.泪腺小管阻塞导致泪液分泌减少。

2.泪腺无法产生足够数量的泪液来维持眼球表面湿润。

3.泪液分泌减少是干眼症的主要原因，可导致眼部干燥、刺激和疼痛等症状。关键词关键要点【泪液成分改变】

*关键要点：

*泪液成分发生改变，蛋白质和脂质浓度增加，而水分含量减少。

*蛋白质成分中，免疫球蛋白（如IgA、IgG、IgM）和白细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞）显著增加。

*脂质成分中，中性脂肪和磷脂的比例失衡，导致泪膜稳定性下降。

【免疫球蛋白增加】

*关键要点：