外科休克(白主任)

外科休克

休克的定义：

目前,休克定义的表述虽不尽一致，但在核心内容上却大致相同，

是各种原因引起有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊

乱和功能受损的病理生理过程。它是一个由多种原因引起的综合征。

休克本质：氧供给不足和需求增加，组织细胞缺氧。

休克特征：产生炎症介质，是从一个亚临床阶段的组织灌注不足

向多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程

（为一个序贯性事件）。

治疗休克的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用,

重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。

休克的分类

休克的分类方法很多，但尚无一致意见。一般分为以下五类：

1.低血容量性休克

2.感染性休克

3.心源性休克

4.神经性休克

5、过敏性休克

病因分类：有以下四类

1.低血容量性休克。主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因

引起的休克。

2.心源性休克。主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正

常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排血量减少。

3.分布性休克。主要包括感染性休克、神经源性休克、过敏性

休克。

4.梗阻性休克。主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气

胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排血量减少。

低血容量性休克

低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有

效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能

受损的病理生理过程。近30年来，低血容量性休克的治疗已取得较大

进展,然而,其临床病死率仍然较高。低血容量性休克的主要死因是

组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功

能障碍综合征（MODS）。目前，低血容量性休克缺乏较全面的流行

病学资料。创伤失血是发生低血容量性休克最常见的原因。据国外

资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的

10%~40%o低血容量性休克的主要病理生理改变是有效循环血容量

急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注

损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量性休克的最终结局自

始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去

除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧

供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

病因

常因大量出血或因液体丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效

循环血量降低引起。低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非

显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢

失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及

产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹

泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循

环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以

及其他方式的不显性体外丢失。

失血的分级（以体重70kg为例）

失血量占心率呼吸频

失血量尿量神经系统

分级血容量比（次/血压率（次/

（ml）(ml/h)症状

例（％）分）分）

I级<750<15<100正常14-20>30轻度焦虑

II级750-15-30>100下降>20->20-30中度焦虑

150030

in级>1500->30-40>120下降>30~5-20萎靡

200040

IV级>2000>40>140下降>40无尿昏睡

病理生理:

病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介

质是各类休克共同的病理生理基础。

（一）微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总

循环量20%的微循环也相应地发生不同阶段的变化。

1.微循环收缩期

休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、

动脉血压下降。此时机体通过一系

列代偿机制调节和矫正所发生的病

理变化。包括：通过主动脉弓和颈

动脉窦压力感受器引起血管舒缩中

枢加压反射，交感一肾上腺轴兴奋

导致大量儿茶酚胺释放以及肾素一

血管紧张素分泌增加等环节，可引

起心跳加快、心排出量增加以维持

循环相对稳定；又通过选择性收缩

外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血

量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静

脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强

烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增

加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收

和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不

进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病

因积极复苏，休克常较容易得到纠正。代偿机制对心、脑血供的保

护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性

肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症

与缺血一再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向

不可逆发展。

2.微循环扩张期若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉

短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因

严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒

血管的介质如组胺、缓激肽等释放。

这些物质可直接引起毛细血管前括

约肌舒张，而后括约肌则因对其敏

感性低仍处于收缩状态。结果微循

环内“只进不出二血液滞留、毛细

血管网内静水压升高、通透性增强

致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠

度增加，于是又进一步降低回心血

量，致心排出量继续下降，心、脑

器官灌注不足，休克加重而进入抑

制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性

下降、意识模糊、发缙和酸中毒。

3.微循环衰竭期若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤

滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小

板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝

血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的

状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起

细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至

多个器官功能受损。

（二）代谢改变

1.无氧代谢引起代谢性酸中毒当氧释放不能满足细胞对氧的

需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，因

此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸

浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在没有其他原因造成高

乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映病人细胞

缺氧的情况。当发展至重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺

的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，还可使

氧合血红蛋白离解曲线右移。

2.能量代谢障碍创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经

一肾上腺髓质系统和下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶

酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，

以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的变化

还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。

在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶

类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功

能障碍综合征，应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获

取能量的主要来源。

（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤

严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布

样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激

因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。活性氧代谢产物可

引起脂质过氧化和细胞膜破裂。

代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜

受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+

—K+泵、Ca泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠钙离

子进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血

钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减

少和细胞肿胀、死亡，而大量钙离子进入细胞内后除激活溶酶体外，

还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破裂

后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可

产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤

后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、

线粒体崎消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。

（四）内脏器官的继发性损害

1.肺休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，

表面活性物质减少，复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的

微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺

血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性

呼吸窘迫综合征（ARDS）。高龄病人发生ARDS的危险性更大，超

过65岁的老年病人病死率相应增加。具有全身性感染的ARDS病人

病死率也明显增加。ARDS常发生于休克期内或稳定后48〜72小时

内。

2.肾因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和

有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血

流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的

肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。

3.脑因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴

留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内

压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。

4.心冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌,

当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富

的黄嚅吟氧化酶，易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌

的收缩功能。

5.胃肠道因肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比其他部

位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可

减少70%o肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。另外，肠粘膜细

胞也富含黄嚓吟氧化酶系统，并产生缺血一再灌注损伤，可引起胃应

激性溃疡和肠源性感染。因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠

道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和

内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官

功能障碍综合征的重要原因。

6.肝休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代

谢功能。另外，来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而

释放炎症介质。组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生

化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均

下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

临床表现：

临床表现按照休克的发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期,

或称休克早期和休克期。

1.休克代偿期由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应

的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感一肾上腺轴兴奋。

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、

脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此时，如处理及时、得当，休克

可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进入休克抑制期。

2.休克抑制期表现为病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现

意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发缙；脉搏细速、血压进行性下

降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发缙，四肢厥冷，脉搏摸不清、血

压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提

示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉

速、烦躁、发绅，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼

表休克的临床表现和程度

皮肤粘胰体表.估计

%程度神志口渴脉搏血压尿量

色泽温度血管失血如

轻度神志清口渴开始苍白正常，发100次/分以收缩压正常或正常正常20%以下

休

克楚，伴有凉下,尚有力梢升高,舒张（800ml以下）

代痛苫去压增高•脉压

然

期情，精神缩小

紧张

中度神志尚很11渴苍白发冷100~200收缩压为70〜表浅静脉尿少20%〜40%

清楚，表次/分钟90mmHg,脉塌陷，毛细(800-1600ml)

休

情淡漠压小血管充盈

_兔_―、口y_______

吸窘迫综合征。下表列出休克的临床表现要点。

诊断

关筵是应早期及时发现休克。要点是凡遇到、严重损伤、大量出

血、重度感染以及过敏病人和有心脏病吏者应想到并发休克的可能；

临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状

者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸

浅快、收缩降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制

期。低血容量性休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要

依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下

降（＜90nlmHg或较基础血压下降〉40mmHg,lmmHg=0.133kPa）或

脉压差减少（＜20mmHg）、尿量＜015mL/（kg­h）、心率＞

100/min、中心静脉压（CVP）v5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）

＜8mmHg等指标。然而,近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的

局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量性休克早期诊断有更

重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量性休克的监测

和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏

量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、

胃黏膜CO2张力（PgCO2）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等

指标也具有一定程度的临床意义,但尚须进一步循证医学证据支持。

监测

一般临床监测

包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然

而,这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、

皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，

这些症状并不是低血容量性休克的特异性症状。心率加快通常是休克

的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比

如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表

现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于

代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出

血的失血性休克维持“允许性低血压"(permissivehypotention)o

然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平

与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。

目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在60〜80mmHg比较恰当。

尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量v

0.5mL/(kg-h)时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出

现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成

的渗透性利尿。体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害,

可引起心肌功能障碍和心律失常,当中心体温v34℃时，可导致严重的

凝血功能障碍。有效的监测可以对低血容量性休克病人的病情和治疗

反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划，改善

休克病人的预后。

特殊监测

有创血流动力学监测

MAP监测有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高

5〜20mmHg。持续低血压状态时,NIBP测压难以准确反映实际大动脉

压力，而IBP测压较为可靠,可保证连续观察血压和即时变化。此外,IBP

还可提供动脉采血通道。

CVP和PAWP监测中心静脉压(CVP)是最常用的、易于获得

的监测指标,与肺动脉楔压(PAWP)意义相近,用于监测前负荷容量

状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗

方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克

病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研

究表明，受多种因素的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够

准确。

CO和SV监测休克时，心排出量（CO）与每搏量（SV）可有不

同程度降低。连续监测co与SV,有助于动态判断容量复苏的临床效果

与心功能状态。

除上述指标之外,目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人

收缩压变化率（SPV）、每搏量变化率（SW）、脉压变化率

（PPV）、血管外肺水（EVLW）、胸腔内总血容量（ITBV）

的监测进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压

通气的病人，应用SPV、SW与PPV可能具有更好的容量状态评价作

用。应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的,

因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值

有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评

估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断;

分析数值的动态变化;多项指标的综合评估。

氧代谢监测休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，

氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以

往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测

指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后

的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于

稳定。因此，给予低血容量性休克的病人同时监测和评估一些全身灌

注指标［氧输送（DO?）、氧消耗（VO?）、血乳酸、混合静脉血氧

饱和度（。？）或中心静脉血氧饱和度（）等）］以及局部组

SvScvO2

织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCOz等具有较大的临床意义。

脉搏血氧饱合度（）主要反映氧合状态,可在一

SpO2SpO2

定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四

肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影

响SpO2的精确性。

动脉血气分析根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性

质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的

水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在。

碱缺失（B.D）与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。

动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感

的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的

动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情

况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。但是，血乳酸浓度在一

些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究

显示,在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间

与器官功能障碍的程度及死亡率相关。

pHi和PgCO2的监测胃粘膜PH值（pHi）和胃粘膜CO2分压

（）能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够

PgCO2

反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的

氧代谢情况有一定的临床价值。

实验室监测

血常规监测动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及红细胞

压积（Het）的数值变化,可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克

的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明,Het在4h

内下降10%提示有活动性出血。

电解质监测与肾功能监测对了解病情变化和指导治疗十分重要。

凝血功能监测对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要

的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间

（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）

和D2二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图（TEG）等。

治疗

病因治疗休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和

休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克

的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因

是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多,

对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可

能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后,提高存活率。另

有研究表明，对医生进行60min初诊急救时间限制的培训后，可以明显

降低失血性休克病人病死率。在手术室死亡的创伤失血病人主要原因

是延迟入室,并且应该能够避免。进一步研究提示，对于出血部位明确

的失血性休克病人,早期进行手术止血非常必要，一项包括271例的回

顾对照研究提示，早期手术止血可以提高存活率。对于存在失血性休

克又无法确定出血部位的病人进一步评估很重要。因为只有早期发

现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创

伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人,床边超声可以早期明确出血

部位从而早期提示手术的指征;另有研究证实CT检查比床边超声有更

好的特异性和敏感性。

液体复苏液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等

张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液）。由于5%

葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。

晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。

在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25%存留在

血管内，而其余75%则分布于血管外间隙。因此，低血容量性休克时若

以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的

下降,同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高

（154mmol/L,而血浆是103mmol/L），大量输注可引起高氯性代谢性

酸中毒;乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理,含有少量的乳

酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液

应该考虑到其对血乳酸水平的影响。高张盐溶液的复苏方法起源于20

世纪80年代。一般情况下高张盐溶液的钠含量为400〜2400mmol/L。

近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖肝注射液

（HSD,7.5%NaCl+6%Dexttan70）、高渗氯化钠注射液（HS7.5%、

5%或3.5%氯化钠）及11.2%乳酸钠.以前两者为多见。荟萃分析表明，

休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影

响。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体

更有利于低血容量性休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进

入循环而扩充容量。有研究表明，在出血情况下，应用HSD和HS可以

改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。其他有关其对微循环以及

炎症反应等影响的基础研究正在进行中,最近一项对创伤失血性休克

病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤

的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水

肿,因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅

脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要

的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起脱髓鞘病变,

但在多项研究中此类并发症发生率很低。

胶体液目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙

基淀粉、明胶、右旋糖肝和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应

用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。羟乙基淀粉（HES）是人工

合成的胶体溶液，不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀

粉，最常用的为6%的HES氯化钠溶液，输注1LHES能够使循环容量增

加700-1OOOmLo天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基

化可以减缓这一过程,使其扩容效应能维持较长时间。HES在体内主

要经肾清除,分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。有研究表明，

HES平均分子质量越大，取代程度越高,在血管内的停留时间越长，扩容

强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全

性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，

并且具有一定的剂量相关性。目前关于应用HES对凝血的影响缺乏大

规模的随机的研究，多项小规模研究表明:分子质量小和取代级稍小，

但C2/C6比率高的HES可能对凝血功能影响较小。目前临床应用的人

工胶体还包括明胶和右旋糖肝，都可以达到容量复苏的目的。由于理

化性质以及生理学特性不同，他们与HES的扩容强度和维持时间略有

差距,而在应用安全性方面，关注点是一致的O

白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗

透压的75%〜80%,白蛋白的分子质量约66000〜69000。目前,人血白

蛋白制剂有4%、5%、10%、20%和25%几种浓度。作为天然胶体，白

蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量

复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血

源性疾病的潜在风险。

复苏治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于

胶体溶液具有一定的胶体渗透压,胶体溶液和晶体溶液的体内分布也

明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的

充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。多个荟萃分析表明,

对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗

并未显示对病人病死率的不同影响。其中，分析显示，尽管晶体液复苏

所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病

死率方面差异均无显著性意义。

现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所

不同。截止到目前,对于低血容量性休克病人液体复苏时不同人工胶

体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。

临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。20世纪末，

一些研究认为应用白蛋白可以增加病死率。这之后的两项荟萃分析认

沏应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低病死率。研究又

显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水

组。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间

长，扩容效应可能优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶

体液应用于低血容量性休克复苏比较的大规模临床研究。

复苏液体的输注静脉通路的重要性:低血容量性休克时进行液

体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体,以改善组

织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中

心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前

提下进行。容量负荷试验:一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与

判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到既可以快速纠正

已存在的容量缺失,又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管

不良反应。容量负荷试验包括以下四方面:液体的选择,输液速度的选

择,时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对

容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量性休克血流动力学状态不

稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。

输血治疗输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血

性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要

全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时,应该认识到,

输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。

浓缩红细胞为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑

输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者，血

红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注1单位

（200mL全血）的红细胞其血红蛋白升高约10g/L,血细胞压积升高

约3%。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红

细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示,

输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素。目前,临床一般制订

的输血指征为血红蛋白＜70g/L。

血小板血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴

有出血倾向的病人。血小板计数v50X109/L,或确定血小板功能

低下,可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小

板和冷沉淀可显著改善止血效果。

新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子

的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明,

多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后,凝血功

能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时

输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。

冷沉淀内含凝血因子V、叩、XH、纤维蛋白原等，适用于特定

凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张

等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血

循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠

正凝血异常。

血管活性药与正性肌力药低血容量休克的病人一般不常规使用血

管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风

险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开

始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。

多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前

体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏§1受体和血管a受体。

1〜3pg/(kg•min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，

增加尿量;2〜10pg/(kg•min)时主要作用于§受体，通过增强心肌收缩

能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗大于10|ig/(kg,min)时以

血管a受体兴奋为主，收缩血管。

多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为§1、眼受体激动剂可使心肌收缩力

增强,同时产生血管扩张和减少后负荷。近期研究显示，在外科大手术

后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容

量性休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴

酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性

药。

去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克,其主要

效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可

能加重心肌缺血。

酸中毒低血容量性休克时的有效循环量减少可导致组织灌注

不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间

相关。一项前瞻性、多中心的研究显示,碱缺失降低明显与低血压、

凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治

疗的效果。有作者对3791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发

现,80%的病人有碱缺失(B.D),剩余碱(B.E)v-l5mmol/L,病死率

达到25%。研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性发现，低血容量休

克血乳酸水平24〜48h恢复正常者，病死率为25%,48h未恢复正常者病

死率可达86%，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。

快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死

亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规

使用。研究表明,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏

等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血

液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治

疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20o

肠黏膜屏障功能的保护失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺

氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或

内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该

过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器

官,肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因

素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位,是低血容量性休克治

疗和研究工作重要内容。

体温控制严重低血容量性休克常伴有顽固性低体温、严重酸中

毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象,

回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。

低体温（<35℃）可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤

维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病

死率增加的独立危险因素。但是,在合并颅脑损伤的病人控制性降温

和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示,对颅脑损伤的

病人可降低病死率，促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制

性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益。入院时格拉斯哥昏

迷评分(GCS)评分4〜7分的低血容量性休克合并颅脑损伤病人能从控

制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。

复苏终点与预后评估指标

临床指标对于低血容量休克的复苏治疗,以往人们经常把神志

改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而,在机体

应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌

注的有效改善。有报道高达50%〜85%的低血容量性休克病人达到上

述指标后,仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致

病死率增高;因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作

为复苏的终点。

血乳酸血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密

切相关，持续高水平的血乳酸(>4mmol/L)预示病人的预后不佳。血乳

酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率

正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO2、VO2和CI。以

达到血乳酸浓度正常(<2mmol/L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸

浓度恢复正常(<2mmol/L)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的

病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。

碱缺失碱缺失(B.D)可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失

可分为:轻度(-2〜-5mmol/L),中度(V-5〜〉-15mmol/L),重度(v

-15mmol/L)。碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量

相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病

情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究表明，碱缺失与

病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现:碱缺

失的值越低,MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高,住院时

间越长。

pHi和PgC5胃粘膜PH值(pHi)反映内脏或局部组织的灌流

状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关

性。已有研究证实胃粘膜二氧化碳分压(PgCO2)比pHi更可靠。当

胃黏膜缺血时,PgCO2＞动脉血二氧化碳分压(PaCO2),P(g-a)CO2

差别大小与缺血程度有关。PgCO2正常值v6.5kPa,P(g-a)CO2正

常值vl.5kPa,PgCO2或P(g-a)CO2值越大，表示缺血越严重。pHi

复苏到＞7.30作为终点，并且达到这一终点的时间V24h与超正常氧输

送(DO2)为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确地预测

病人的死亡和MODS的发生。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究

发现,胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最

大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、

MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。

未控制出血的失血性休克复苏

未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见

于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、

胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出

血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低

血容量休克甚至心跳骤停。

大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引

起稀释性凝血功能障碍;血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落，造

成再出血;血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供;并发症和病死

率增加。因此提出了控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制

前应给予小容量液体复苏,在短期允许的低血压范围内维持重要脏器

的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明，限制

性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。

有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人

（收缩压v90mmHQ病死率和并发症的影响，即刻复苏组病死率显著增

高,急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生

率也明显增高。回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病人

现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人。另一项

临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或

100mmHg并不影响病人的病死率，其结果无差异可能与病人病例数

少、病种（钝挫伤占49%,穿透伤占51%）、病情严重程度轻和研究中

的方法学有关，其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg。另

外,大量的晶体液复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发生率。对

于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失

血性休克病人，早期输血组再出血率明显增加。但早期限制性液体复

苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未

有明确的结论。然而,无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须

是迅速止血，消除失血的病因。对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保

证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高,此时若机体血

压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重

颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人,

宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正

常水平,以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人

应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。

感染性休克

感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发

于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道

感染、纹窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。

病理生理

内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神

经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、

激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，

结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。然而，在确诊

为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎

症反应综合征（SIRS）:①体温〉38℃或＜36℃;②心率＞90次/分;

③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa;④白细胞计数

＞12xlO'/L或＜4x或未成熟白细胞＞10%。

感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外

周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流

分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。

病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）

外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。

病人皮肤湿冷，又称冷休克。

临床表现

下表歹4出感染性休克的临床表现。

实际上，“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的

早期休克。“冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起；而且革兰

阳性菌感染的休克加重时也成为“冷休克”。至晚期，病人的心功能

衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。

诊断

推荐在不延误抗生素治疗时机的前提下，要在给予抗生素治疗

前尽量获得可靠的病原微生物培养结果。为对病原微生物来源作出

最佳诊断，在抗生素治疗前应至少获取两份血培养标本，其中一份

应直接经皮穿刺获取，另一份可由任一血管通路获得（除非48h内

新建的通路）。其他部位包括尿液、脑脊液、创口、呼吸道分泌物或

其余可确定感染来源的体液，也最好进行定量培养。

推荐尽快完成影像学检查以确定感染源，一旦发现疑似感染源

应立即在该部位进行取样。当然，有些患者可能因病情不稳定而不

允许进行某些具有侵袭性的特殊操作检查，或因尚在转送途中而不

具备检查条件。一些床边检查.如超声检查也极具诊断价值。

治疗

感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难。首先

是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治

疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。

1.早期复苏

针对确定存在血流灌注不足（经早期冲击液体疗法仍持续低血

压或nn乳酸浓度>4mmOl/L）的脓毒性休克患者推荐使用常规复

苏方案。此方案应该在确定存在血流灌注不足时立刻实施，而不应

该延迟到进入ICU后再进行。在复苏开始的第一个6h,纠正由脓毒

症所致血流灌注不足的早期复苏目标应包括以下内容，并应作为整

个治疗中必不可少的一部分：①中心静脉压（CVP）8~12mmHg（lmmHg

—0.133kPa）;②平均动脉压（MAP）>65mmHg;③尿量）0.5

ml-kg-1-h-1;④中心静脉血氧饱和度（ScVO2）或混合静脉血氧饱和度

（Sv。?）应分别》0.70或》0.65。

建议在脓毒症或脓毒性休克第一个6h复苏阶段，如果液体复

苏仍未使ScvOz和Sv（h达到0.70、0.65,则应输血使血细胞比容达

1

到》0.30和/或滴注多巴酚丁胺（最大剂量为20口g•kg】•min）o

2.抗生素治疗

推荐在脓毒性休克或不伴休克的严重脓毒症确诊后1h内进行

静脉输注抗生素治疗。在开始抗生素治疗前应获取准确的病原微生

物培养标本，但前提是不能防碍抗生素治疗的最佳给药时机。

推荐早期抗感染的经验疗法包括使用一种或多种覆盖潜在病原

微生物（细菌和/或真菌）的广谱抗生素，并具有良好的组织穿透力。

推荐每日对抗生素治疗效果进行评估，以达到用药最优化。预

防耐药性产生，最大限度减小不良反应并降低费用。

对已知或疑似假单胞菌感染所致脓毒症患者建议实施抗生素联

合治疗。

对于伴中性粒细胞减少症的脓毒症患者建议采用联合经验疗

法。

对脓毒症患者进行经验治疗时.建议用药时间不应超过3~5d,

然后根据药敏结果行降阶梯治疗，并尽快选择单一抗生素治疗。

推荐常规治疗时间为7~10do对于治疗反应性差、未确定感染

源或存在包括中性粒细胞减少症在内的免疫缺陷患者，可适当延长

治疗时间。

如果临床判断症状是由非感染因素引起，推荐立即停用抗生素，

以最大限度地减少细菌耐药所致二重感染或与药物相关的不良反

应。

3.控制感染源

对于突然出现的危急症状，如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、

胆管炎、肠梗阻等，推荐对感染源进行准确的解剖学诊断和排除诊

断，这些步骤应在症状出现后6h内完成。

推荐所有脓毒症患者均应做感染灶的病原学检查，对脓肿或局

部感染灶进行引流，清除感染坏死组织，拔出可能引起感染的置管

或消除微生物污染。

如果发现感染源为已受感染的坏死胰腺组织时，在未确切区分

有活力组织和坏死组织前建议先不要进行手术治疗。

推荐控制感染源应采取最有效且对生理干扰最小的外科操作，

例如，对脓肿最好经皮穿刺而不是外科引流等。

如果确定血管内置管是引起严重脓毒症或脓毒性休克的原因

时，推荐在建立其他有效血管通路后立即将现有置管拔除。

4.液体治疗

推荐液体复苏可选用天然/人工合成胶体液或晶体液，目前尚

无证据表明哪类液体更具优越性。

推荐早期液涔复苏的目标是使CVP至少达到8mmHg（机械通气患

者为12mmHg）,早期复苏后应实施进一步的液体治疗。

在进行液体冲击治疗时，推荐持续输入液体直至血流动力学情

况（如动脉压、心率、尿量等）得到明显改善。

接受液体冲击治疗的患者，如果怀疑存在血容量过低，推荐在

开始30min内至少输入1000ml晶体液或300~500nli胶体液。对于

脓毒症所致组织灌流不良患者，应以更快速度输入更多的液体。

推荐当心脏灌注压力（CVP或肺动脉楔压）增加而血流动力学状

态未同时改善时，应减少液体输入量。

5.升压药物

推荐MAP应维持》65mmHgo

推荐纠正脓毒性休克低血压症状时，首选升压药物为去甲肾上

腺素或多巴胺（经中央静脉置管给药）。

建议不将肾上腺素、苯肾上腺素或加压素作为治疗脓毒性休克

初期血管升压药物。后续治疗时可将0.03U/min加压素加到去甲肾

上腺素中，其作用与单独使用去甲肾上腺素相当。

当去甲肾上腺素或多巴胺升压效果不明显时，建议将肾上腺素

作为治疗脓毒性休克升压替代药物的首选。

不推荐使用小剂量多巴胺来保护肾功能。

当患者接受升压药物治疗时，推荐尽可能插入动脉导管随时观

察。

6.强心治疗

对于伴有心肌功能障碍患者，推荐使用多巴酚丁胺来提高心室

充盈压并增加心排血量。

不推荐人为将心脏指数预设到一个较高水平。

7.皮质激素

糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解

SIRSO但应用限于早期，用量宜大，维持不宜超过48小时。否则有

发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发症危险。

建议氢化可的松仅在液体复苏和血管升压药对改善成人脓毒性

休克患者低血压效果不明显时考虑静脉使用。

接受氢化可的松治疗的成人脓毒性休克患者不建议接受促皮质

素(ACTH)兴奋试验。

建议如果有氢化可的松则不选用地塞米松。

如果没有氢化可的松.其他替代药物又无明鼎的盐皮质激素活

性.则建议加用氟氢可的松(每日口服50|4g)o即使应用氢化可的

松也可同时使用氟氢可的松。

建议如果停用血管升压药，便可同时中断激素治疗。

对于严重脓毒症或脓毒性休克的治疗.推荐皮质激素用量不宜

大于对应氢化可的松300mg/d的剂量。

对于不伴有休克症状的脓毒症患者不推荐常规应用皮质激素，

除非患者有相关内分泌或皮质激素治疗史。

8.重组人活化蛋白C（rhAPC）

对于伴有脓毒症所致器官衰竭成人患者，且存在临床死亡高危

风险［急性生理学与慢性健康状况评分系统D（APACHEn）评分＞25

分或多器官