氧化应激和炎症在颞下颌关节紊乱中的作用

1/1氧化应激和炎症在颞下颌关节紊乱中的作用第一部分氧化应激在关节破坏中的作用 2第二部分炎症反应在关节疼痛中的机制 4第三部分氧化产物对炎症细胞的影响 6第四部分抗氧化剂在关节保护中的作用 8第五部分炎症因子对骨质破坏的过程 10第六部分炎症调节剂在关节治疗中的应用 12第七部分氧化应激和炎症在关节退变中的协同作用 15第八部分靶向氧化应激和炎症的治疗策略 18

第一部分氧化应激在关节破坏中的作用关键词关键要点主题名称：氧化应激导致的关节软骨损伤

1.氧化应激会产生大量活性氧自由基，破坏软骨细胞膜的脂质，导致细胞膜完整性受损和功能障碍。

2.氧化应激会抑制软骨细胞的合成代谢，降低胶原蛋白Ⅱ型和蛋白聚糖的合成，从而削弱软骨的机械强度。

3.氧化应激会激活软骨细胞中的炎性反应，释放炎性介质，进一步加重软骨损伤。

主题名称：氧化应激导致的滑膜内膜损伤

氧化应激在关节破坏中的作用

氧化应激是指氧化剂与抗氧化剂之间失衡，导致活性氧自由基（ROS）的过度产生和/或抗氧化剂能力的下降。在颞下颌关节紊乱(TMD)中，氧化应激被认为在关节破坏中发挥着至关重要的作用。

ROS的产生

TMD患者的滑膜和关节软骨中ROS的产生增加。这可能是由于各种因素造成的，包括：

*炎症：炎症细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞，产生大量ROS作为杀菌机制。

*线粒体功能障碍：线粒体是ROS的主要来源。TMD中线粒体功能障碍会导致ROS过度产生。

*异位氧化酶：如黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶(NOS)和NADPH氧化酶等异位氧化酶可在TMD中产生大量ROS。

ROS的靶点

ROS可以靶向各种细胞成分，包括脂质、蛋白质和DNA。在TMD中，ROS的主要靶点是：

*脂质过氧化：ROS攻击不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化和细胞膜功能障碍。

*蛋白质氧化：ROS氧化蛋白质，改变其结构和功能，导致蛋白质失活和蛋白酶的激活。

*DNA损伤：ROS攻击DNA，引起DNA损伤和基因突变，这可能导致细胞凋亡和癌变。

关节破坏的机制

ROS介导的损伤会导致关节破坏，包括：

*软骨降解：ROS氧化软骨基质成分，如胶原蛋白和蛋白聚糖，导致软骨降解和关节破坏。

*滑膜增生：ROS刺激滑膜细胞增殖，导致滑膜增生和滑膜下纤维化。

*骨质流失：ROS抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞活性，导致骨质流失和关节破坏。

临床证据

大量的临床证据支持了氧化应激在TMD关节破坏中的作用。例如：

*TMD患者的滑膜和关节软骨中ROS水平升高。

*TMD患者的抗氧化剂水平降低。

*TMD患者的血清中ROS标志物，如丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷，水平升高。

*抗氧化剂治疗已被证明可以减轻TMD症状并改善关节功能。

结论

氧化应激在TMD关节破坏中发挥着至关重要的作用。ROS过度产生和/或抗氧化剂能力降低会损害关节组织，导致软骨降解、滑膜增生和骨质流失。进一步的研究需要阐明氧化应激在TMD中的具体机制，并开发用于治疗和预防TMD关节破坏的抗氧化策略。第二部分炎症反应在关节疼痛中的机制炎症反应在关节疼痛中的机制

炎症反应是机体对组织损伤、感染或其他有害刺激的保护性反应，是颞下颌关节紊乱（TMD）疼痛机制的重要组成部分。炎症反应涉及一系列复杂的过程，包括：

1.炎症介质的释放

组织损伤或刺激会触发免疫细胞释放多种炎性介质，包括细胞因子、白细胞介素和前列腺素。这些介质会促进血管扩张、渗透性增加和白细胞募集。

2.白细胞募集

炎症介质会吸引白细胞（例如中性粒细胞和巨噬细胞）迁移到损伤部位。白细胞释放活性氧（ROS）、促炎酶和细胞因子，进一步放大炎症反应。

3.血管扩张和渗透性增加

炎症介质会诱导血管扩张和血管通透性增加，使血浆成分和白细胞渗入组织。这会导致组织肿胀、疼痛和压痛。

4.组织损伤

炎症反应产生的活性氧、促炎酶和细胞因子会导致组织损伤，释放疼痛介质（例如缓激肽和组胺）。

5.神经敏化

炎性介质和疼痛介质会敏化传入神经元，降低其激活阈值，导致疼痛敏感性增加。

炎症反应和关节疼痛的具体机制

在TMD中，炎症反应通过影响关节软骨、骨骼和滑膜等组织的不同成分来引起疼痛：

软骨损伤：炎症介质和活性氧会破坏软骨细胞，导致软骨基质降解和软骨损伤。软骨丢失和表面的粗糙化会导致疼痛和关节功能障碍。

骨质吸收：炎症介质会刺激骨质吸收细胞，导致骨质流失和关节结构破坏。骨质吸收过程会释放疼痛介质，进一步加重疼痛。

滑膜炎症：滑膜是关节内衬，在TMD中，滑膜会发炎和增厚，产生滑液的量和质量都会发生改变。滑膜炎症会释放疼痛介质和促炎因子，导致滑膜内压升高和疼痛。

神经敏化：炎症反应会敏化关节周围的神经，使其对机械刺激和化学刺激更加敏感。这会导致慢性疼痛和关节功能障碍。

炎症反应的调节

炎症反应是一个复杂的动态过程，受多种调节机制的控制，以限制其持续时间和强度。这些机制包括：

*抗炎细胞因子（如白细胞介素-10）的释放

*抗氧化剂的产生

*促炎介质的分解酶

*免疫抑制细胞的激活

当炎症反应失衡时，会导致慢性炎症和持续性疼痛，这是TMD常见的特征。

综上所述，炎症反应在关节疼痛中发挥着至关重要的作用，包括释放炎性介质、募集白细胞、损伤组织和敏化神经。在TMD中，炎症反应的影响多种组织，包括软骨、骨骼和滑膜，导致慢性疼痛和关节功能障碍。第三部分氧化产物对炎症细胞的影响关键词关键要点主题名称：氧化产物对巨噬细胞的影响

1.氧化产物可通过诱导细胞因子释放，激活巨噬细胞的促炎表型，增强其吞噬和杀伤病原体的能力。

2.另一方面，过度或持续的氧化应激会导致巨噬细胞功能障碍，抑制其吞噬作用和细胞因子释放，从而破坏组织修复和免疫防御。

主题名称：氧化产物对成纤维细胞的影响

氧化产物对炎症细胞的影响

氧化应激与炎症在颞下颌关节紊乱（TMJ）的病理生理中发挥着至关重要的作用。氧化产物，如活性氧（ROS）和活性氮（RNS），可以通过多种机制影响炎症细胞，包括：

1.白细胞募集和活化：

ROS和RNS可以刺激白细胞释放趋化因子和细胞因子，例如白细胞介素-8（IL-8）、一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），从而促进白细胞募集至TMJ部位。这些趋化因子和细胞因子进一步活化白细胞，增强其吞噬和炎症反应能力。

2.促炎介质产生：

氧化产物可以激活炎症转录因子，如核因子-κB（NF-κB）和激活蛋白-1（AP-1），从而上调促炎细胞因子的表达，包括IL-1β、IL-6和TNF-α。这些细胞因子协同作用，放大炎症反应，加剧软骨降解和关节破坏。

3.细胞凋亡和组织损伤：

高水平的氧化产物会导致细胞凋亡和组织损伤。ROS和RNS可以攻击细胞膜、蛋白质和DNA，破坏细胞结构和功能。在TMJ中，氧化应激会导致软骨细胞凋亡，从而加速软骨退化和关节破坏。

4.细胞信号传导：

氧化产物可以调节细胞信号传导途径，影响炎症级联反应。例如，ROS可以激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径，促进NF-κB活化和炎症基因表达。此外，ROS还能抑制抗炎途径，如Nrf2信号通路，进一步加剧炎症。

5.抗氧化剂耗竭：

炎症反应本身也会产生氧化产物，形成恶性循环。持续的氧化应激会导致抗氧化剂系统耗竭，如谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD），从而进一步加剧氧化损伤和炎症。

综上所述，氧化产物对炎症细胞的影响是多方面的，包括促进白细胞募集和活化、促炎介质产生、细胞凋亡、细胞信号传导调控和抗氧化剂耗竭。这些机制共同作用，导致软骨降解、关节损伤和TMJ疼痛。因此，针对氧化产物和炎症细胞的治疗策略可能成为治疗TMJ疾病的新途径。第四部分抗氧化剂在关节保护中的作用关键词关键要点【抗氧化剂在关节保护中的作用】：

1.抗氧化剂是能够防止氧化应激，减少自由基对细胞和组织损伤的物质。

2.在关节中，抗氧化剂可以保护软骨细胞、滑膜细胞和肌腱等组织免受氧化应激的损害。

3.补充抗氧化剂，如维生素C、维生素E和辅酶Q10，可以减轻炎症，改善关节功能，防止关节损伤。

【抗氧化剂的来源和种类】：

抗氧化剂在关节保护中的作用

氧化应激和炎症在颞下颌关节紊乱（TMD）的发病机制中发挥着至关重要的作用。抗氧化剂已被证明在保护关节免受氧化损伤和炎性反应方面具有显著作用。

抗氧化剂的机制

抗氧化剂通过各种机制保护关节：

*清除自由基：自由基是具有不成对电子的高活性分子，会损伤细胞和组织。抗氧化剂与自由基反应，将其中和并防止它们造成进一步损伤。

*减少氧化产物的形成：氧化应激会导致氧化产物的产生，如过氧化氢和一氧化氮。这些产物会加重炎症和组织损伤。抗氧化剂可抑制这些产物的形成。

*增强抗氧化酶活性：某些抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT），在保护关节免受氧化损伤中发挥着关键作用。抗氧化剂可增强这些酶的活性，从而提高关节的抗氧化能力。

关节保护的证据

多种研究表明，抗氧化剂在保护关节免受TMD相关损伤方面具有有效作用：

*一项体外研究表明，维生素E（一种脂溶性抗氧化剂）可保护关节软骨免受炎症介质诱导的损伤。

*一项动物研究发现，辅酶Q10（一种脂溶性抗氧化剂）可减轻关节滑膜炎和软骨退变。

*一项临床试验显示，补充维生素C和E可改善TMD患者的疼痛和功能。

*一项荟萃分析表明，抗氧化剂补充剂可以减轻TMD患者的疼痛症状。

抗氧化剂剂量和来源

抗氧化剂的最佳剂量和来源因不同抗氧化剂而异。一些重要的抗氧化剂来源包括：

*维生素E：坚果、种子、绿叶蔬菜

*维生素C：柑橘类水果、绿叶蔬菜

*辅酶Q10：动物内脏、鱼类

*番茄红素：西红柿、西瓜

*姜黄素：姜黄

抗氧化剂补充剂

当从饮食中无法获得足够抗氧化剂时，可以考虑使用抗氧化剂补充剂。但是，在服用任何补充剂之前，应咨询医疗保健专业人员，因为高剂量的抗氧化剂可能会产生副作用。

结论

抗氧化剂在保护颞下颌关节免受氧化应激和炎症损伤方面发挥着至关重要的作用。它们可以清除自由基、减少氧化产物的产生并增强抗氧化酶活性。研究表明，抗氧化剂补充剂可以减轻TMD的症状，并改善患者的预后。通过确保充足的抗氧化剂摄入，可以帮助预防和管理TMD，并维护关节的长期健康。第五部分炎症因子对骨质破坏的过程关键词关键要点主题名称：炎症因子诱导破骨细胞分化

1.炎症因子，如白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），可以上调破骨细胞分化因子，例如核因子-κB配体（RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子-1（M-CSF）。

2.RANKL与破骨细胞表面的受体活化核因子-κB（NF-κB）信号通路，促进破骨细胞的分化和成熟。

3.M-CSF通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）信号通路，促进破骨细胞的增殖和存活。

主题名称：炎症因子抑制成骨细胞活性

炎症因子对骨质破坏的过程

炎症因子在颞下颌关节紊乱(TMD)诱发的骨质破坏中发挥关键作用。以下是对炎症因子介导骨质破坏过程的详细描述：

1.促炎细胞因子释放：

TMD病理过程中释放的促炎细胞因子，如白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α，对骨破坏至关重要。这些细胞因子由激活的巨噬细胞、成纤维细胞和骨细胞释放。

2.破骨细胞分化和激活：

促炎细胞因子通过与其受体结合触发下游信号转导途径，导致破骨细胞分化和激活。IL-1β和TNF-α诱导破骨细胞前体细胞分化为成熟破骨细胞，并增强其骨吸收活性。

3.骨基质降解：

激活的破骨细胞分泌多种骨吸收途径中至关重要的蛋白质水解酶。主要酶包括：

*基质金属蛋白酶(MMPs)：MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9等MMPs降解骨基质中的胶原蛋白和蛋白聚糖。

*酒石酸氢盐酸(TRACP)：TRACP是一种特异性酶，参与骨无机基质的溶解。

4.抑制成骨细胞活性：

促炎细胞因子还可以抑制成骨细胞的活性，这进一步减损骨形成并加重骨质破坏。TNF-α和IL-1β可减少成骨细胞增殖、分化和矿化。

5.耦合中断：

在正常骨重塑过程中，破骨细胞和成骨细胞之间的耦合对于维持骨稳态至关重要。然而，炎症因子会破坏这种耦合，导致破骨细胞活性不受控制，而成骨细胞活性受抑制。

6.RANKL/OPG失衡：

核因子κB配体(RANKL)和破骨细胞生成抑制因子(OPG)是调节破骨细胞分化的关键因子。在TMD中，促炎细胞因子可增加RANKL表达，同时抑制OPG表达，从而导致破骨细胞生成和骨吸收增加。

7.炎症介质生成：

炎症因子还刺激炎症介质的产生，如前列腺素E2(PGE2)和白三烯。这些介质进一步增强骨质破坏过程，促进破骨细胞分化和抑制成骨细胞活性。

综上所述，炎症因子在TMD诱导的骨质破坏中发挥着至关重要的作用。它们通过释放促炎细胞因子、促进破骨细胞分化和激活、抑制成骨细胞活性，以及破坏成骨/破骨细胞耦合，从而加重骨质破坏。对这些炎症因子的靶向治疗策略可能有助于抑制TMD中的骨质破坏。第六部分炎症调节剂在关节治疗中的应用关键词关键要点炎性细胞因子抑制剂

1.抗肿瘤坏死因子(TNF)制剂：抑制TNF-α，一种促炎细胞因子，可减少疼痛、改善关节功能。

2.白细胞介素(IL)-1抑制剂：靶向IL-1β，另一种促炎细胞因子，抑制其促炎作用并促进软骨生成。

3.IL-6抑制剂：抑制IL-6信号通路，缓解关节疼痛和炎症。

环氧合酶(COX)抑制剂

1.非甾体抗炎药(NSAIDs)：抑制COX-2，从而减少前列腺素的产生，前列腺素是炎症过程中重要的介质。

2.选择性COX-2抑制剂：只靶向COX-2，减少胃肠道副作用的风险。

免疫调节剂

1.甲氨蝶呤：抑制免疫细胞增殖，减少炎症反应。

2.雷公藤：一种天然免疫抑制剂，通过抑制T细胞活化和细胞因子产生来发挥抗炎作用。

抗氧化剂

1.维生素E：一种脂溶性抗氧化剂，清除自由基，保护关节组织免受氧化损伤。

2.维生素C：一种水溶性抗氧化剂，促进胶原合成和减少关节炎症。

激素

1.皮质类固醇：强效抗炎剂，减轻关节肿胀和疼痛。

2.透明质酸：关节液的天然成分，具有润滑和抗炎作用。

其他

1.关节内注射：将药物直接注射到受影响的关节，提供局部抗炎作用。

2.光生物调制：一种新兴疗法，利用光能减少炎症和促进组织修复。炎症调节剂在关节治疗中的应用

炎症调节剂是一类药物，可调节炎症反应，在颞下颌关节紊乱(TMD)的治疗中发挥着至关重要的作用。TMD是一种影响颞下颌关节(TMJ)和咀嚼肌的慢性疼痛性疾病，炎症在其中起着关键作用。

非甾体抗炎药(NSAID)

NSAID是用于治疗关节炎的常用药物，通过抑制环氧合酶(COX)酶的活性来发挥抗炎作用。COX酶参与前列腺素的产生，前列腺素是炎症反应中的关键介质。

在TMD治疗中，NSAID已被证明可以减轻疼痛和炎症，从而改善关节功能。常用的NSAID包括布洛芬、萘普生和塞来昔布。然而，长期使用NSAID可能存在胃肠道不良反应和心血管风险增加的风险。

COX-2选择性抑制剂

COX-2选择性抑制剂是一类NSAID，专门针对COX-2酶。COX-2在炎症反应中起主要作用，而COX-1则参与胃粘膜保护和血小板聚集等生理过程。

COX-2选择性抑制剂通过抑制COX-2酶来发挥抗炎作用，从而减少前列腺素的产生。与传统NSAID相比，它们与胃肠道不良反应的发生率较低。常用的COX-2选择性抑制剂包括塞来昔布、罗非昔布和埃托昔布。

类固醇

类固醇是强效抗炎药，通过抑制免疫细胞的功能和介质的产生发挥作用。它们通常以局部注射的形式用于治疗TMD，可快速减轻疼痛和炎症。

然而，长期使用类固醇可能导致局部组织损伤、感染和骨质流失等不良反应。因此，它们应谨慎使用，并仅在其他治疗方法无效的情况下使用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂是一类抑制免疫反应的药物，可用于治疗自身免疫性疾病或移植后排斥反应。在TMD治疗中，它们被用于调节过度活跃的免疫反应，从而减少炎症。

常用的免疫抑制剂包括甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶和来氟米特。它们可口服或局部注射使用。然而，它们与感染、骨髓抑制和肝毒性等严重不良反应的风险相关。

生物制剂

生物制剂是一类由活细胞或其产物制成的药物，用于治疗自身免疫性疾病和炎症性疾病。它们通过靶向特定的细胞因子或受体来调节免疫反应。

在TMD治疗中，生物制剂已被用于靶向肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1等炎症细胞因子。它们可以有效减轻疼痛和炎症，但其使用也与感染、免疫反应和高成本等风险相关。

结论

炎症调节剂在TMD的治疗中发挥着至关重要的作用。通过调节炎症反应，它们可以减轻疼痛、改善关节功能和防止组织损伤。然而，每种药物都具有其独特的机制、疗效和不良反应，因此必须根据患者的个体情况谨慎选择和使用。第七部分氧化应激和炎症在关节退变中的协同作用关键词关键要点【氧化应激和炎症在关节退变中的协同作用】

1.氧化应激和炎症相互作用，形成恶性循环，加剧关节损伤。

2.氧化产物可激活炎症反应，而炎症细胞释放的炎症因子又会产生氧化应激，导致细胞损伤和凋亡。

【氧化应激和炎症在软骨损伤中的作用】

氧化应激和炎症在关节退变中的协同作用

颞下颌关节紊乱（TMD）是一种累及颞下颌关节（TMJ）及其周围结构的疾病，其中氧化应激和炎症在发病机制中起着至关重要的作用。Oxidativestressreferstoanimbalancebetweentheproductionofreactiveoxygenspecies(ROS)andtheabilityofthebodytocounteracttheirharmfuleffectsthroughneutralizationbyantioxidants.ROSareproducedbyvariouscellularprocesses,includingmitochondrialrespiration,andcancausecelldamage,proteinoxidation,lipidperoxidation,andDNAdamage.炎症是机体对损伤、病原体或刺激物的反应，涉及免疫细胞的活化、炎症介质的释放以及血管的变化。

在TMD中，氧化应激和炎症相互作用，形成恶性循环，导致关节退变。ROS可以激活炎症反应，而炎症反应会产生更多的ROS，从而进一步加剧炎症和氧化损伤。

ROS诱导炎症反应

ROS可以激活多种炎症信号通路，包括NF-κB和MAPK途径。NF-κB是转录因子，参与调节炎症相关基因的表达。ROS通过氧化NF-κB抑制剂IκB，从而激活NF-κB，导致促炎性细胞因子的表达增加，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和环氧合酶-2（COX-2）。MAPK途径是另一种ROS激活的炎症信号通路。ROS可以激活MAPK激酶（MEK）和细胞外信号调节激酶（ERK），从而促进促炎性细胞因子的表达。

炎症介质诱导氧化应激

炎症介质，如IL-1β、TNF-α和COX-2，可以诱导氧化应激。IL-1β和TNF-α通过激活NADPH氧化酶，从而增加ROS的产生。NADPH氧化酶是位于细胞膜上的多亚基酶，是ROS的主要来源之一。COX-2是催化花生酸合成的前列腺素合成酶。花生酸是前列腺素和血栓素的共同前体，它们都具有促炎作用。此外，COX-2还可以通过消耗谷胱甘肽（GSH），从而降低细胞抗氧化能力，导致氧化应激。

氧化应激和炎症导致关节退变

氧化应激和炎症共同作用，导致TMD中的关节退变。ROS和炎症介质，例如IL-1β、TNF-α和COX-2，可以诱导软骨细胞凋亡、细胞外基质降解和软骨破坏。ROS还可以促进软骨细胞表面的蛋白聚糖的丢失，从而损害软骨的屏障功能。此外，炎症反应会导致滑膜组织增生和血管形成，这可能会进一步加重关节退变。

临床证据

临床研究提供了氧化应激和炎症在TMD中相互作用的证据。研究表明，TMD患者的滑液和关节囊中ROS水平升高，并且与疾病的严重程度相关。此外，TMD患者的关节组织中促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和COX-2的表达增加。

治疗策略

针对氧化应激和炎症的治疗策略对于TMD的管理至关重要。抗氧化剂，如维生素C、维生素E和辅酶Q10，可中和ROS并减少氧化损伤。抗炎药，如非甾体抗炎药（NSAID）和糖皮质激素，可抑制炎症反应并减轻疼痛和肿胀。此外，富含抗氧化剂和抗炎剂的食物，例如水果、蔬菜和全谷物，可能有助于减少氧化应激和炎症在TMD中的影响。

结论

氧化应激和炎症在TMD的关节退变中发挥着协同作用。ROS诱导炎症反应，而炎症介质诱导氧化应激，形成恶性循环，导致软骨破坏和关节退变。临床研究提供了支持这一相互作用的证据，表明针对氧化应激和炎症的治疗策略在TMD的管理中至关重要。第八部分靶向氧化应激和炎症的治疗策略关键词关键要点【抗氧化剂补充】

1.抗氧化剂，如维生素C、维生素E和辅酶Q10，可中和自由基，减少氧化损伤。

2.研究表明，抗氧化剂补充剂可以减轻颞下颌关节紊乱患者的疼痛和炎症症状。

3.补充抗氧化剂应与均衡的饮食相结合，以确保最佳吸收和耐受性。

【抗炎药物】

靶向氧化应激和炎症的治疗策略

抗氧化剂治疗

抗氧化剂通过清除自由基来对抗氧化应激。在颞下颌关节紊乱（TMD）的治疗中，已研究了多种抗氧化剂：

*维生素C：作为主要的抗氧化剂，维生素C可以清除过氧化氢和羟基自由基，并再生其他抗氧化剂。

*维生素E：脂溶性抗氧化剂维生素E可以保护细胞膜免受脂质过氧化。

*辅酶Q10：一种强大的抗氧化剂，参与线粒体能量生成，具有抗炎和保护神经的作用。

*N-乙酰半胱氨酸（NAC）：一种谷胱甘肽前体，可提高细胞内谷胱甘肽水平，从而增强抗氧化防御。

抗炎药

抗炎药通过抑制炎性介质的产生和活性来减少炎症。在TMD的治疗中，使用了几种抗炎药：

*非甾体抗炎药(NSAIDs)：如布洛芬和萘普生，通过抑制环氧合酶(COX)来减少前列腺素的产生。

*皮质类固醇：如泼尼松，通过抑制细胞因子和趋化因子的产生，具有强大的抗炎作用。

*生物制剂：如依那西普和阿达木单抗，靶向特定的炎性介质，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)。

其他治疗策略

除了抗氧化剂和抗炎药之外，还探索了其他治疗策略来靶向氧化应激和炎症：

*激光治疗：低能量激光可以减少炎症，促进细胞修复。

*针灸：通过刺激特定的穴位，针灸可以调节免疫系统和镇痛。

*认知行为疗法(CBT)：CBT可以帮助患者管理与TMD相关的压力和疼痛，从