【头颈】急性脑梗塞的MRI诊断课件

急性腦梗塞的MRI診斷

什麼是腦梗塞？---是由於腦動脈粥樣硬化，血管內膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病。先兆症狀一般為安靜時起病（區別腦出血起病急，有時伴有摔跤、發怒等情況）口眼歪斜，半身不遂，流口水，肢體麻木，說話不清，暫性視物模糊……腦出血還是腦梗塞？先做頭顱CT檢查排除腦出血

CT對腦出血100%檢出率而腦梗塞初期CT影像無明顯改變時間短對病人要求低（金屬植入物、易動…）腦出血CT主要表現為腦內邊界清楚，密度均勻的高密度灶

再做MRI包括DWI（MRI彌散加權成像）MRI常用參數圖像

T1加權成像（T1WI）T2加權成像（T2WI）T2FLAIR----消除正常腦脊液的影響，突出病變組織，常替代T2DWI彌散相PWI腦組織血流灌注加權成像---確定缺血半暗帶，對於半暗帶大的患者，及時溶栓治療。核磁共振圖像T1與T2區別

T1T1WI觀察解剖好長T1為黑色，短T1為白色水為長T1(黑色)脂肪為短T1（白色）

T2T2WI有利於觀察病變長T2為白色，短T2為黑色水為長T2（白色）脂肪為短T2（灰白）

T1與T2（注意腦脊液顏色）DWI彌散相

DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創性方法，能在活體狀態下觀察細胞及分子的活動過程，反映的是組織內部細胞的功能狀態。常規MRI檢查反應組織內水的含量的變化（而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量並無增加），表現的是組織形態學變化，常常晚於組織功能性變化。MRI顯示特徵與腦梗死的病理改變、期相劃分（一）超急性期：腦部的血流灌注下降到一定程度後，其中心區由於持續低灌注，造成神經細胞腫脹，細胞生理功能消失，即細胞毒性水腫階段，這一時期一般自發病開始小於6h。DWI表現為彌散受限的高信號但細胞內外總水含量沒有改變，因此T1、T2、T2flair無信號改變。機制：

關於腦缺血早期彌散下降的生物學機制目前經過多次實驗大多支持細胞毒性水腫學說：在缺血早期，腦細胞缺氧出現能量代謝障礙，直接抑制質膜上鈉、鉀ATP酶的活性，鉀離子大量外流，同時鈣離子、氯離子、鈉離子向細胞內流入和聚集，形成細胞內高滲狀態，大量水分子隨即進入細胞內，引起細胞腫脹一細胞毒性水腫。由於細胞外大量水分子進入細胞內，造成細胞外間隙減小，再加上細胞腫脹，細胞外間隙曲度增大，因此缺血組織總的彌散程度降低，DWI上該區域表現為彌散受限的高信號。

MRI顯示特徵與腦梗死的病理改變、期相劃分（二）急性期（6～24-72h）：進一步發展則細胞發生不可逆破壞，受累血管堵塞，細胞水腫進一步加重，神經細胞開始壞死，慢慢過度至血管源性水腫。DWI依舊高信號。總水含量開始增加，因此T2、T2flair信號逐漸顯現。T2信號＜DWIMRI顯示特徵與腦梗死的病理改變、期相劃分（三）亞急性期：受損部位腫脹、細胞破裂溶解、血腦屏障破壞、血管源性水腫、側支血管建立。腫脹的細胞大量溶解，水分子彌散性增強，DWI減弱至等信號。T2、T2flair高信號。MRI顯示特徵與腦梗死的病理改變、期相劃分（四）梗死慢性期：2周後，梗死區逐漸形成腦軟化灶，伴有膠質增生。細胞壞死液化吸收後，局部形成含液囊腔。DWI無信號改變（或略低信號）T2、T2flair高信號。DWI結合T2有助於新、舊腦梗塞的鑒別

超急性期急性期亞急性期慢性期DWI高信號高信號6-7日後漸弱至等信號T2、T2flair等信號逐漸增強高信號，慢性期後依舊可顯示T1等信號逐漸增強低信號，慢性期後依舊可顯示舉例：患者，男，右側肢體不靈活6小時左右來院，醫院CT檢查未見異常，臨床診斷急性腦梗塞。MRI檢查，結果如下：

DWI