石棉状糠疹的流行病学和发病机制

17/21石棉状糠疹的流行病学和发病机制第一部分石棉状糠疹的全球分布和患病率 2第二部分影响石棉状糠疹的种族和性别因素 3第三部分石棉状糠疹与遗传易感性的关联 5第四部分环境触发因素在石棉状糠疹发病中的作用 8第五部分皮肤屏障缺陷与石棉状糠疹发病的机制 11第六部分免疫介导炎症在石棉状糠疹中的作用 12第七部分合并症与石棉状糠疹发病的关联 15第八部分石棉状糠疹发病机制的动物模型研究 17

第一部分石棉状糠疹的全球分布和患病率关键词关键要点全球分布

1.石棉状糠疹在全球范围内都有分布，但患病率因地域而异，在撒哈拉以南非洲、加勒比地区和南美洲等热带和亚热带地区尤为常见。

2.某些国家和地区，如尼日利亚、加纳和巴西，报告的患病率高达10%以上，而欧洲和北美等温带地区则相对较低，患病率通常低于5%。

3.近年数据显示，石棉状糠疹的全球分布似乎正在扩大，在传统上患病率较低的地区出现越来越多的病例。

患病率

1.石棉状糠疹的患病率在不同年龄组和种族中存在差异。在儿童中较为常见，发病率约为1-3%，成年后发病率逐渐下降。

2.非洲黑人人群的患病率最高，其次是拉丁美洲和加勒比地区人群。白人和亚洲人的患病率相对较低。

3.石棉状糠疹的患病率随季节变化，在炎热潮湿的季节发病率较高。在热带地区，全年发病率保持较高水平，而在温带地区，发病率在夏季显著增加。石棉状糠疹的全球分布和患病率

石棉状糠疹是一种常见的皮肤病，其全球分布和患病率因地理位置和人口统计学因素而异。

全球分布：

石棉状糠疹在全球范围内均有报道，但其流行程度有所不同。该病主要分布在热带和亚热带地区，尤以东南亚和非洲为甚。

患病率：

石棉状糠疹的患病率在不同人群中也有差异：

*儿童：石棉状糠疹在儿童中更为常见，高峰年龄在5-15岁之间。

*地理位置：在热带和亚热带地区，患病率较高。例如，在东南亚，患病率可达30%。

*社会经济状况：较低社会经济状况的群体中患病率更高。

*种族：深色皮肤人群的患病率高于浅色皮肤人群。

流行病学研究：

众多流行病学研究已经调查了石棉状糠疹的全球分布和患病率。这些研究表明：

*地理分布：该病主要分布在赤道周围的热带和亚热带地区。

*患病率：总体患病率估计为1-10%。

*年龄分布：儿童和青少年中最常见。

*性别差异：男性和女性的患病率相似。

*种族差异：深色皮肤人群的患病率高于浅色皮肤人群。

*社会经济因素：较低社会经济状况的群体中患病率更高。

*季节性：在炎热潮湿的夏季发病率更高。

*遗传易感性：存在遗传易感性，但确切的遗传因素尚不清楚。

结论：

石棉状糠疹是一种在全球广泛分布的皮肤病，其患病率因地理位置、年龄、种族和社会经济状况而异。这些流行病学数据对于了解该病的病因学和制定预防和治疗策略至关重要。第二部分影响石棉状糠疹的种族和性别因素关键词关键要点主题名称：种族因素

1.研究表明，非洲裔个体患石棉状糠疹的风险较高。这种风险差异可能与非洲裔个体皮肤屏障功能受损有关，使其更容易受到环境刺激的影响。

2.不同种族人群之间石棉状糠疹的临床表现也存在差异。例如，非洲裔个体往往表现为鳞屑和色素沉着更明显。

3.种族差异的潜在原因可能是基因、免疫反应或环境因素的差异，这些因素会影响皮肤屏障的完整性和对刺激物的反应。

主题名称：性别因素

影响石棉状糠疹的种族和性别因素

种族差异

研究表明，石棉状糠疹的发病率在不同种族之间存在显著差异。

*黑人：黑人患石棉状糠疹的风险最高，发病率约为0.3%至5%。

*亚洲人：亚洲人的发病率较低，约为0.1%至1%。

*白人：白人的发病率介于黑人和亚洲人之间，约为0.2%至2%。

性别差异

石棉状糠疹的性别差异也十分明显。

*女性：女性患石棉状糠疹的风险高于男性，约为2:1。

*男性：男性患石棉状糠疹的风险较低，通常约为女性的一半。

可能的解释

导致石棉状糠疹种族和性别差异的潜在原因可能是多方面的，包括以下因素：

*遗传易感性：遗传易感性在石棉状糠疹的发病中起重要作用。研究发现，患有石棉状糠疹的人群中某些基因位点的突变频率较高。

*激素影响：性激素，特别是雌激素，被认为在石棉状糠疹的发病中发挥作用。雌激素已知可以调节皮肤的免疫反应和表皮细胞的分化。

*环境因素：环境因素，如阳光照射、空气污染和某些药物，也可能与石棉状糠疹的发生有关。

其他相关因素

除了种族和性别因素外，还有一些其他相关因素可能影响石棉状糠疹的发生，包括：

*年龄：石棉状糠疹最常见于20至40岁的成年人。

*家族史：有石棉状糠疹家族史的人患该病的风险更高。

*免疫系统功能：免疫系统功能低下的人患石棉状糠疹的风险更高。

*特定药物：某些药物，如异烟肼和苯妥英钠，与石棉状糠疹的发生有关。

结论

种族和性别因素在石棉状糠疹的发病中起着重要作用。黑人女性患该病的风险最高，而亚洲男性患病的风险最低。这些差异可能归因于遗传易感性、激素影响、环境因素和其他相关因素。通过了解这些因素，临床医生可以更好地识别和管理石棉状糠疹患者。第三部分石棉状糠疹与遗传易感性的关联关键词关键要点石棉状糠疹与免疫系统基因关联

1.人类白细胞抗原（HLA）基因与石棉状糠疹的易感性有关。

2.特定的HLA等位基因（如HLA-Cw*06）与石棉状糠疹的高发病率相关。

3.HLA基因与免疫系统功能密切相关，可能通过影响抗原呈递和T细胞反应调节石棉状糠疹的发生。

石棉状糠疹与炎症相关基因关联

1.炎症相关基因多态性，如白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α基因，与石棉状糠疹的风险相关。

2.这些基因编码的细胞因子在炎症反应中起重要作用，它们的变异可能导致炎症反应的异常，从而增加患石棉状糠疹的易感性。

3.炎症相关的基因变异可以作为石棉状糠疹病情的预测因子和治疗靶点。

石棉状糠疹与表皮屏障基因关联

1.表皮屏障基因突变，如丝聚蛋白（FLG）和角蛋白（KRT）基因，与石棉状糠疹的发病机制有关。

2.FLG和KRT基因编码表皮屏障蛋白，其缺陷会破坏皮肤的屏障功能，导致水分流失和对刺激物的敏感性增加。

3.表皮屏障基因的变异可能使皮肤更容易受到环境因素的刺激，从而引发石棉状糠疹。

石棉状糠疹与微生物组关联

1.皮肤微生物组失衡与石棉状糠疹的发生有关。

2.某些细菌（如马拉色菌）的过度生长与石棉状糠疹的发作相关，而其他细菌（如乳酸杆菌）可能具有保护作用。

3.微生物组的组成和多样性可能会影响免疫反应和皮肤屏障功能，从而调节石棉状糠疹的发展。

石棉状糠疹与环境因素的交互作用

1.环境因素，如阳光照射、污染和压力，可能与石棉状糠疹的遗传易感性相互作用。

2.紫外线辐射会激活免疫系统并加剧炎症，增加有遗传易感性个体的患病风险。

3.污染物和压力会损害皮肤屏障，使皮肤更容易受到刺激和炎症，从而诱发石棉状糠疹。

石棉状糠疹的遗传标记物

1.遗传标记物的研究正在帮助确定石棉状糠疹的遗传基础。

2.全基因组关联研究（GWAS）和候选基因研究已发现与石棉状糠疹相关的多个单核苷酸多态性（SNP）。

3.这些遗传标记物可能有助于预测疾病的易感性、严重程度和治疗反应，从而改善患者的预后。石棉状糠疹与遗传易感性的关联

石棉状糠疹是一种慢性复发性皮肤病，其特征在于弥漫性、细小、鳞屑性斑块。遗传因素在石棉状糠疹的发病中起着重要作用。

家族聚集现象

石棉状糠疹患者直系亲属罹患该疾病的风险显著增加。研究发现，患有石棉状糠疹患者的一级亲属发病率约为10-20%，而普通人群中发病率不到1%。

同卵双生子研究

同卵双生子研究提供了遗传易感性的有力证据。同卵双生子具有相同的基因组，因此如果石棉状糠疹主要由遗传因素决定，那么同卵双生子中患病的可能性应该相似。研究表明，同卵双生子中一人患有石棉状糠疹，另一人患病的风险高达50-80%。

遗传连锁分析

遗传连锁分析旨在确定特定基因或基因区域与疾病易感性之间的关联。石棉状糠疹的连锁分析研究已识别出多个候选基因位点，包括：

*1q21.3区域：研究表明，该区域与石棉状糠疹的遗传易感性有关，其中包含编码细胞因子受体IL-17RA的基因。IL-17RA参与免疫和炎症反应，在石棉状糠疹的发病中可能发挥作用。

*17q25.1区域：此区域包含编码角蛋白K16和K17的基因。角蛋白在维持表皮结构中起着至关重要的作用，而石棉状糠疹患者的表皮角蛋白表达异常，提示这些基因可能与疾病易感性有关。

*22q11.21区域：此区域包含编码白细胞介素-23受体(IL-23R)的基因。IL-23R参与免疫调节，在银屑病等其他炎症性皮肤病的发病中已知其发挥作用。

候选基因研究

基于连锁分析结果，研究人员已对候选基因进行了进一步的研究。这些研究表明：

*IL-17RA：石棉状糠疹患者中IL-17RA基因的多态性与疾病易感性增加有关。

*K16：K16基因的多态性与石棉状糠疹的发病和严重程度相关。

*IL-23R：IL-23R基因的多态性与石棉状糠疹的遗传易感性有关，并且可能影响疾病对治疗的反应。

多基因遗传模型

石棉状糠疹的遗传易感性很可能涉及多种基因的相互作用。研究表明，石棉状糠疹患者中存在多种基因多态性的组合，这些组合会增加疾病风险。

结论

石棉状糠疹的遗传易感性得到了家族聚集、同卵双生子研究、连锁分析和候选基因研究的证据支持。多个候选基因已被识别，并且这些基因可能通过影响免疫和炎性反应以及表皮结构来影响石棉状糠疹的易感性。石棉状糠疹的遗传易感性是复杂的，涉及多种基因的相互作用。对石棉状糠疹遗传基础的进一步研究对于阐明该疾病的发病机制和开发新的治疗方法至关重要。第四部分环境触发因素在石棉状糠疹发病中的作用石棉状糠疹发病中的环境触发因素

石棉状糠疹是一种以糠秕状鳞屑为特征的慢性炎症性皮肤病。虽然其确切发病机制尚不清楚，但环境触发因素被认为在疾病发展中发挥着重要作用。

紫外线照射

紫外线(UV)照射是石棉状糠疹的主要环境触发因素之一。研究表明，日晒和人工紫外线源的过度暴露会加重病情或诱发复发。紫外线会损害皮肤屏障，导致炎症反应，从而加剧鳞屑和红斑。

吸烟

吸烟是另一个与石棉状糠疹发病相关的环境触发因素。吸烟者的患病风险明显高于非吸烟者。烟草烟雾中的化学物质，如尼古丁和焦油，会引起皮肤炎症和氧化应激，加重皮肤屏障受损。

空气污染

空气污染，特别是暴露于颗粒物和二氧化氮，也与石棉状糠疹的发病有关。空气污染物会刺激皮肤并引发炎症反应，从而导致鳞屑和红斑。

其他环境因素

其他环境因素，如干燥、寒冷的天气、化妆品和某些药物的使用，可能与石棉状糠疹的发生有关，但需要进一步的研究来确立其因果关系。

确切机制

石棉状糠疹中环境触发因素的确切机制尚不清楚。目前提出的假说是：

*免疫反应：环境触发因素会激活免疫系统，导致针对皮肤表皮的炎症反应。

*表皮屏障受损：环境触发因素会破坏皮肤屏障，允许炎症介质渗入并引发炎症反应。

*氧化应激：环境触发因素会产生活性氧，引起氧化应激，从而损害皮肤细胞并加重炎症。

研究证据

紫外线照射：

*一项对100名石棉状糠疹患者的研究发现，90%的患者紫外线照射后病情恶化。

*人工紫外线照射已被证明会导致石棉状糠疹发作。

吸烟：

*一项包括200名患者的研究发现，吸烟者的石棉状糠疹发病风险是非吸烟者的2倍。

*戒烟已被证明可以改善石棉状糠疹症状。

空气污染：

*一项队列研究发现，暴露于颗粒物和二氧化氮的患者石棉状糠疹发作的风险增加。

*空气污染地区的人群患石棉状糠疹的患病率较高。

预防和管理

了解环境触发因素在石棉状糠疹发病中的作用对于预防和管理该疾病至关重要。预防措施包括：

*限制紫外线照射

*戒烟

*减少空气污染暴露

*使用温和的护肤品

*避免使用已知会加重症状的药物第五部分皮肤屏障缺陷与石棉状糠疹发病的机制皮肤屏障缺陷与石棉状糠疹发病的机制

石棉状糠疹是一种以皮肤干燥、粗糙、鳞屑为主要特征的慢性皮肤疾病。其发病机制尚不明确，但研究表明，皮肤屏障缺陷在疾病的发生发展中起着重要作用。

一、皮肤屏障概述

皮肤屏障是由角质层、表皮脂质和天然保湿因子组成的多层结构，具有保护皮肤免受外界刺激、维持水分平衡和防止病原体入侵等多种功能。

二、石棉状糠疹患者皮肤屏障的缺陷

石棉状糠疹患者的皮肤屏障功能受损，表现在以下几个方面：

1.角质层异常：角质层是皮肤屏障最外层，由致密的角朊细胞组成。石棉状糠疹患者的角质层菲薄、排列紊乱，角化细胞之间的连接松散，导致皮肤水分流失和外界刺激物易于渗入。

2.表皮脂质缺陷：表皮脂质是角质细胞间隙中的脂质混合物，具有防水和抗菌作用。石棉状糠疹患者的表皮脂质含量降低，组成改变，导致皮肤屏障功能减弱。

3.天然保湿因子减少：天然保湿因子是角质层中保持水分的物质。石棉状糠疹患者的天然保湿因子合成减少，导致皮肤干燥脱屑。

三、皮肤屏障缺陷导致石棉状糠疹发病的机制

皮肤屏障缺陷导致石棉状糠疹发病的机制主要有以下几个方面：

1.水分流失：屏障缺陷导致皮肤水分流失，使皮肤干燥粗糙，容易形成鳞屑。

2.外界刺激物渗入：屏障受损使外界刺激物易于渗入皮肤，激活炎症反应，导致瘙痒和红斑。

3.免疫调节异常：皮肤屏障的缺陷会触发免疫反应，导致炎性细胞释放促炎症因子，进一步加重皮肤炎症。

4.微生物感染：屏障缺陷为皮肤致病菌提供了入侵的途径，引起皮肤感染，加重石棉状糠疹的症状。

四、结论

皮肤屏障缺陷是石棉状糠疹发病的重要机制。角质层异常、表皮脂质缺陷和天然保湿因子减少等皮肤屏障功能受损导致皮肤水分流失、外界刺激物渗入和免疫调节异常，最终引发石棉状糠疹的症状。第六部分免疫介导炎症在石棉状糠疹中的作用关键词关键要点【免疫介导炎症在石棉状糠疹中的作用】

1.石棉状糠疹是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制涉及免疫介导炎症反应。

2.细胞免疫反应在石棉状糠疹中起关键作用，包括辅助性T细胞（Th）和调节性T细胞（Treg）的失衡。

3.Th1细胞和Th17细胞产生炎性细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-17（IL-17）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），促进炎症和表皮增生。

4.Treg细胞具有抑制免疫反应的作用，在石棉状糠疹中减少或功能障碍，导致炎症失控。

【表皮屏障功能受损】

免疫介导炎症在石棉状糠疹中的作用

石棉状糠疹是一种常见的皮肤病，其特征是红色、鳞屑状斑块。其发病机制尚未完全了解，但免疫介导炎症被认为在其中发挥着关键作用。

细胞介导免疫反应

在石棉状糠疹患者的皮肤病变中，观察到T细胞浸润，特别是CD4+T细胞。这些T细胞激活后释放细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-2（IL-2），从而启动炎症级联反应。

体液免疫反应

石棉状糠疹患者还表现出体液免疫反应的异常。血清中可检测到自身抗体，包括抗角质细胞抗体和抗DFS70抗体。这些抗体可能靶向皮肤细胞，触发炎症反应。

免疫调节异常

在石棉状糠疹的发病机制中，免疫调节异常也发挥着作用。调节性T细胞（Treg）的数量和功能在石棉状糠疹患者中减少。Treg在调节免疫反应方面具有重要作用，其减少可以导致免疫失衡和炎症过度。

炎症介质

炎症介质在石棉状糠疹的病理生理中至关重要。在皮肤病变中，观察到多种炎性细胞因子的表达增加，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）和转化生长因子-β（TGF-β）。这些细胞因子促进炎症细胞的募集和激活，并导致组织损伤。

病理生理学机制

免疫介导炎症在石棉状糠疹中的确切病理生理学机制尚不清楚。然而，有几个假设已被提出：

*角质形成障碍：炎症可能导致角质细胞分化和成熟受损，从而导致皮肤屏障功能下降。

*免疫复合物沉积：自身抗体与皮肤抗原形成免疫复合物，这些复合物可以在皮肤中沉积并引发炎症。

*细胞毒性：激活的T细胞和自然杀伤细胞可以释放细胞毒性物质，如穿孔素和颗粒酶，从而破坏皮肤细胞。

临床相关性

了解免疫介导炎症在石棉状糠疹中的作用具有重要的临床意义。它有助于指导治疗选择和预测疾病预后。免疫抑制剂，如环孢菌素和甲氨蝶呤，已被用于治疗严重或难治性石棉状糠疹，并显示出改善症状的效果。

结论

免疫介导炎症在石棉状糠疹的发病机制中发挥着至关重要的作用。细胞介导免疫反应、体液免疫反应、免疫调节异常和炎症介质的失衡都参与了该疾病的病理生理过程。对这些机制的进一步研究将有助于改善石棉状糠疹的诊断、治疗和预后。第七部分合并症与石棉状糠疹发病的关联关键词关键要点【合并症与石棉状糠疹发病的关联】

1.免疫功能异常：石棉状糠疹患者常伴有免疫功能异常，如T细胞亚群失衡、细胞因子水平异常等。免疫系统失衡可能导致皮肤屏障受损，增加皮肤对刺激物的敏感性。

2.自身免疫性疾病：约10-20%的石棉状糠疹患者合并自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、类风湿关节炎和银屑病。这些疾病的免疫异常可能与石棉状糠疹的发病有关。

合并症与疾病严重程度

1.合并感染：合并感染，如细菌、病毒或真菌感染，可加重石棉状糠疹的症状，导致皮损范围扩大、炎症加重。

2.全身慢性疾病：一些全身慢性疾病，如糖尿病、肾病和肝病，可能会影响石棉状糠疹的严重程度。这些疾病可能导致免疫力下降或皮肤屏障受损，从而加重皮肤症状。

合并症与治疗反应

1.免疫抑制剂：石棉状糠疹患者合并使用免疫抑制剂时，可能会出现更严重的皮肤症状。免疫抑制剂可抑制免疫功能，降低皮肤对刺激物的抵抗力。

2.光线疗法：合并光敏性疾病（如红斑狼疮）患者进行光线疗法时，应格外谨慎。光线疗法可能会加重光敏性症状，导致皮损恶化。

合并症与预后

1.合并严重感染：合并严重感染的石棉状糠疹患者预后较差，因感染可能加重皮肤症状，导致治疗效果不佳。

2.全身慢性疾病：合并全身慢性疾病患者的石棉状糠疹预后受到全身疾病的严重程度和控制情况的影响。慢性疾病可导致免疫力下降和皮肤屏障受损，增加复发和难治性。合并症与石棉状糠疹发病的关联

石棉状糠疹是一种常见的炎症性皮肤病，其发病机制尚未完全阐明。有证据表明，某些合并症与石棉状糠疹的发病之间存在关联。

自身免疫性疾病

*系统性红斑狼疮(SLE)：患有SLE的患者发生石棉状糠疹的风险增加。SLE是一种自身免疫性疾病，会攻击自身的组织和器官。在SLE患者中，石棉状糠疹可能是皮肤受累的一种表现。

*类风湿关节炎(RA)：患有RA的患者也可能发生石棉状糠疹。RA是一种自身免疫性疾病，会导致关节炎症。在RA患者中，石棉状糠疹可能与疾病活动性有关。

*甲状腺疾病：甲状腺功能异常，例如甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症，与石棉状糠疹发病的风险增加有关。甲状腺激素调节新陈代谢和其他身体功能，其异常可能导致皮肤变化，包括石棉状糠疹。

感染

*细菌感染：某些细菌感染，例如链球菌性咽炎，与石棉状糠疹发病的风险增加有关。细菌感染会触发免疫反应，可能导致皮肤炎症。

*病毒感染：病毒感染，例如Epstein-Barr病毒和单纯疱疹病毒，也与石棉状糠疹发病的风险增加有关。病毒感染会激活免疫系统，导致皮肤炎症。

药物

*降压药：某些降压药，例如钙通道拮抗剂和ACE抑制剂，可能诱发石棉状糠疹。这些药物可能会导致血管扩张，导致皮肤充血和炎症反应。

*抗惊厥药：抗惊厥药，例如拉莫三嗪和丙戊酸钠，与石棉状糠疹发病的风险增加有关。这些药物可能通过抑制细胞增殖或诱导免疫反应而导致皮肤病变。

其他合并症

*妊娠：妊娠期间发生石棉状糠疹的风险增加。怀孕期间，激素水平发生变化，免疫系统受到抑制，这些因素可能导致皮肤炎症。

*恶性肿瘤：某些恶性肿瘤，例如淋巴瘤和肺癌，与石棉状糠疹发病的风险增加有关。肿瘤释放的细胞因子和炎症介质可能会触发皮肤炎症。

结论

石棉状糠疹是一种与多种合并症相关的炎症性皮肤病。了解这些关联对于准确诊断和有效管理石棉状糠疹的患者至关重要。进一步的研究还需要确定合并症在石棉状糠疹发病机制中的确切作用。第八部分石棉状糠疹发病机制的动物模型研究关键词关键要点【石棉状糠疹免疫介导机制研究】

1.石棉状糠疹患者表现出细胞免疫功能紊乱，包括Th1/Th2细胞失衡和调节性T细胞受损。

2.动物模型研究表明，接触石棉或石棉状糠疹患者血清可诱发小鼠皮肤炎症和糠疹样病变。

3.这些模型提供了研究石棉状糠疹发病机制的平台，包括免疫细胞活化、细胞因子表达和皮肤屏障破坏等方面。

【石棉状糠疹表皮屏障破坏研究】

石棉状糠疹发病机制的动物模型研究

小鼠模型

*黑色素基因突变小鼠（C57BL/6J-Tyr-/-）：此模型表现出与石棉状糠疹相似的白斑，与CD8+效应T细胞和髓样细胞的激活有关。

*p53-/-小鼠：缺乏抑癌基因p53的小鼠在紫外线照射后易发生白斑，与DNA损伤和免疫细胞浸润有关。

*Rag1-/-小鼠：缺乏RAG1的小鼠不能产生成熟的T和B细胞，在紫外线照射后不会发生白斑，表明自适应免疫反应在石棉状糠疹的发病中至关重要。

人类化小鼠模型

*NSG（无菌、严重联合免疫缺陷）小鼠：此模型通过移植人类皮肤组织而创建，允许研究人类免疫细胞在石棉状糠疹病变中的作用。

发病机制见解

动物模型研究揭示了石棉状糠疹发病机制的关键方面：

*紫外线诱导的DNA损伤：紫外线照射导致表皮细胞DNA损伤，触发免疫反应。

*表皮细胞凋亡：DNA损伤的表皮细胞发生凋亡，释放抗原，引发抗原特异性T细胞反应。

*免疫细胞浸润：CD8+效应T细胞、髓样细胞和其他免疫细胞浸润受影响区域，释放促炎细胞因子和介质。

*色素细胞损伤：免疫细胞释放的细胞因子和介质导致色素细胞损伤和色素生成减少，形成白斑。