肾脏疾病与高血压的相互作用

18/22肾脏疾病与高血压的相互作用第一部分肾脏疾病对血压的影响 2第二部分高血压对肾脏功能的损害 4第三部分肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 6第四部分钠水潴留与血容量增加 8第五部分肾小球微循环障碍与肾损伤加重 10第六部分蛋白尿与肾小球损伤 12第七部分慢性肾衰竭的高血压并发症 15第八部分治疗肾脏疾病与高血压的整合策略 18

第一部分肾脏疾病对血压的影响关键词关键要点【肾脏疾病对血压的影响】：

1.肾脏血流量和血压调节：肾脏通过调节肾血管阻力影响血压，肾病会导致肾血管系统异常，如血管收缩或扩张障碍，影响血压调节。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：肾脏产生的肾素是RAAS的关键激素，该系统调节血压和体液平衡。肾脏疾病可使肾素分泌异常，导致血压升高。

3.钠和水稳态失衡：肾脏负责调节钠和水的平衡。肾病会损害这种调节，导致钠潴留和水肿，从而升高血压。

【肾脏疾病的类型与高血压：】

肾脏疾病对血压的影响

肾脏疾病对血压的影响是多方面的，涉及复杂的生理机制。

肾脏疾病引起高血压的机制

*钠和水潴留：肾脏受损会削弱其排出钠和水的能力。钠和水的潴留会导致血容量增加，从而升高血压。

*肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：肾脏疾病会刺激RAAS的激活，导致血管收缩和钠重吸收增加，从而升高血压。

*血管内皮功能障碍：肾脏疾病会损害血管内皮细胞的功能，导致血管扩张受损和血管收缩增强。

*交感神经活性增加：肾脏疾病可激活交感神经系统，导致心率和血管收缩增加，从而升高血压。

肾脏疾病的高血压类型

肾脏疾病引起的高血压可分为两类：

*肾实质性高血压：由肾脏固有疾病（如肾小球肾炎、肾盂肾炎）引起。

*肾血管性高血压：由影响肾脏血供的疾病（如肾动脉狭窄、栓塞）引起。

肾脏疾病的高血压患病率

患有肾脏疾病的人群中高血压患病率很高。据估计，约50%的慢性肾病患者和70%的终末期肾病患者患有高血压。

高血压对肾脏疾病的恶化

高血压反过来会损害肾脏功能，形成恶性循环。持续的高血压会加重肾小球损伤，导致肾功能下降和蛋白尿增加。此外，高血压还可以增加心血管疾病的风险，从而进一步恶化肾脏功能。

血压控制目标

对于肾脏疾病患者，血压控制尤为重要。推荐的血压目标通常低于140/90mmHg，甚至更低，具体取决于肾脏功能和合并症。血压控制有助于保护肾脏免受进一步损伤，减缓肾功能下降和延缓心血管疾病。

血压管理策略

肾脏疾病患者的高血压治疗通常包括以下措施：

*药物：包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂。

*饮食：限制盐摄入，增加钾摄入。

*生活方式改变：包括定期锻炼、戒烟和控制体重。

总结

肾脏疾病与高血压之间存在复杂的相互作用。肾脏疾病可引起高血压，而高血压反过来又可损害肾脏功能。通过仔细的血压监测和积极的管理，肾脏疾病患者可以降低并发症和改善总体预后的风险。第二部分高血压对肾脏功能的损害关键词关键要点【高血压性肾病病理生理机制】

1.肾小球高灌注压导致肾小球基底膜增厚，毛细血管壁通透性增加，从而导致蛋白尿和肾小球滤过率下降。

2.高血压介导的炎性反应激活肾小球系膜细胞和巨噬细胞，产生促纤维化因子，导致肾小球间质纤维化和肾功能恶化。

3.高血压可损伤肾小管，导致肾小管损伤和萎缩，最终导致肾功能丧失。

【高血压对肾脏微循环的影响】

高血压对肾脏功能的损害

高血压是导致慢性肾脏病（CKD）的最常见原因之一，约占CKD患者的25%。高血压对肾脏功能的损害是一种多阶段的过程，涉及以下机制：

1.肾小球高灌注：

高血压会导致肾小球毛细血管内压升高，增加肾小球滤过率(GFR)。持续的肾小球高灌注会导致肾小球滤过屏障损伤，包括足细胞功能障碍、基底膜增厚和毛细血管扩张。

2.肾小球缺血：

长期高血压会导致肾小动脉硬化，进而减少肾血流量和肾小球灌注。肾小球缺血导致肾小球滤过下降和肾小球结构异常，如肾小球硬化。

3.肾小管损伤：

高血压可引起肾小管损伤，表现为肾小管上皮细胞损伤、管腔扩张和间质纤维化。这些变化会损害肾小管的功能，如水分和电解质重吸收以及毒素清除。

4.肾间质纤维化：

持续的高血压会促进肾小球和肾小管损伤，导致肾间质纤维化。纤维化会破坏肾单位的结构和功能，导致肾功能进行性下降。

5.肾血管损害：

高血压可引起肾血管壁增厚、狭窄和动脉瘤形成。这些血管变化可导致肾血流量减少，加重肾小球和肾小管损伤。

高血压对不同程度肾损伤的损害

高血压对肾脏功能的损害程度取决于血压升高的严重程度和持续时间。

*轻度至中度高血压：长期轻度至中度高血压可导致肾小球滤过轻度下降和微量白蛋白尿，这是CKD早期的征兆。

*重度高血压：持续性重度高血压可迅速导致严重肾小球损伤，表现为蛋白尿、GFR显着下降，甚至肾衰竭。

*顽固性高血压：难以控制的高血压会加速肾脏损害，增加CKD和终末期肾病（ESRD）的风险。

控制高血压对肾脏保护的意义

控制高血压对于保护肾脏功能至关重要。研究表明，有效降低血压可以减缓CKD的进展，降低ESRD的风险。

治疗高血压的目标血压通常为<130/80mmHg，对于CKD患者可能需要更严格的血压控制。降压治疗通常包括：

*生活方式干预：如减盐、减肥、戒烟和定期锻炼

*药物治疗：如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)和β受体阻滞剂

早期诊断和积极管理高血压对于防止或延缓肾脏损害至关重要。定期血压监测、尿液检查和肾功能评估对于监测肾脏健康和及早发现CKD非常重要。第三部分肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

RAAS是一组激素，在调节血压、电解质平衡和体液平衡中发挥着至关重要的作用。在肾脏疾病中，RAAS过度激活，这会进一步加重高血压和肾脏损害。

RAAS的激活机制

肾脏疾病导致肾小球滤过率（GFR）下降，这被肾脏中的感受器检测到。作为对GFR下降的反应，肾小球旁细胞释放肾素。

肾素是一种酶，它将血管紧张素原转化为血管紧张素I。血管紧张素I通过肺部中的血管紧张素转换酶（ACE）转化为有生物活性的血管紧张素II。

血管紧张素II是RAAS中的主要效应物质。它具有血管收缩作用，导致血压升高。它还在肾脏中刺激醛固酮释放，这会导致钠和水的保留，进一步增加血压。

因此，肾脏疾病中的GFR下降导致肾素释放增加，进而导致血管紧张素II和醛固酮水平升高，导致高血压和液体潴留。

RAAS激活的影响

RAAS过度激活在肾脏疾病中具有多种有害影响，包括：

*血管收缩：血管紧张素II是一种强有力的血管收缩剂，导致全身血管收缩，增加血压。

*钠和水潴留：醛固酮导致肾脏中钠和水的再吸收增加，增加血容量，进一步升高血压。

*肾损伤：血管紧张素II和醛固酮都具有促炎和促纤维化的作用，可以加速肾脏损害的进展。

*心脏并发症：高血压和液体潴留会给心脏带来额外的负担，导致心力衰竭和心律失常。

阻断RAAS

阻断RAAS是肾脏疾病患者控制血压和延缓肾脏损害进展的关键治疗策略。有多种药物可用于此目的，包括：

*ACE抑制剂：这些药物抑制ACE，从而减少血管紧张素II的形成。

*血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：这些药物阻断血管紧张素II受体，阻断其血管收缩和促炎作用。

*醛固酮受体拮抗剂：这些药物阻断醛固酮受体，减少钠和水的潴留。

通过阻断RAAS，可以降低血压，减少液体潴留，延缓肾脏损害的进展，并降低心脏并发症的风险。

结论

在肾脏疾病中，RAAS过度激活是高血压和肾脏损害进展的主要因素。通过阻断RAAS，我们可以降低血压，改善肾脏功能，并降低心脏并发症的风险。第四部分钠水潴留与血容量增加关键词关键要点主题名称：肾脏疾病导致钠水潴留的机制

1.肾小球滤过率下降导致钠重吸收减少，远端肾小管钠水交换机制受损，导致钠水潴留。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，刺激肾小管对钠的重吸收，加重钠水潴留。

3.交感神经活动增强，导致血管收缩和肾小球血流灌注减少，加剧肾脏钠水潴留。

主题名称：钠水潴留对血压的影响

钠水潴留与血容量增加

钠水潴留是在身体中钠离子积聚，导致水分潴留。肾脏疾病可导致钠水潴留，进而增加血容量。

肾脏疾病中的钠水潴留机制

*肾小球滤过率（GFR）下降：肾小球损伤会导致GFR下降，导致钠离子从原尿中滤出的减少。

*肾小管重吸收增加：肾小管对钠离子的重吸收增加，以代偿GFR下降。

*肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：肾小球GFR下降刺激肾素分泌，触发RAAS激活。醛固酮释放增加，促进远曲小管和集合管对钠离子的重吸收。

*肾小管损伤：肾小管损伤直接损害远曲小管和集合管对钠离子的重吸收能力。

血容量增加的影响

*血压升高：增加的血容量会增加心脏排血量，导致血压升高。

*水肿：液体从血管渗漏到组织间隙，导致水肿（如脚踝、小腿和腹腔积液）。

*心力衰竭：长期血容量增加可导致心脏负担过重，导致心力衰竭。

*肺水肿：肺毛细血管压力升高，导致液体渗漏到肺泡间质和腔内，引发肺水肿。

治疗策略

治疗肾脏疾病相关的钠水潴留和血容量增加包括：

*限制钠摄入：限制饮食中的钠离子摄入量，以减少肾脏钠离子负荷。

*利尿剂：呋塞米、托拉塞米和布美他尼等利尿剂可增加尿钠排泄，减少血容量。

*RAAS抑制剂：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和直接肾素抑制剂可阻断RAAS，减少醛固酮释放并增加钠离子排泄。

*Neprilysin抑制剂：sacubitril/缬沙坦等Neprilysin抑制剂可增加利钠肽的水平，促进钠离子排泄。

研究数据

*研究表明，肾脏疾病患者中，钠水潴留与高血压的流行率和严重程度呈正相关。

*一项研究发现，限制钠摄入可显着降低肾脏疾病患者的血压水平。

*另一项研究表明，利尿剂治疗可改善肾脏疾病患者的水肿和心力衰竭症状。

结论

钠水潴留和血容量增加是肾脏疾病的常见并发症，可导致高血压、水肿、心力衰竭和肺水肿。通过限制钠摄入、使用利尿剂、阻断RAAS和增加利钠肽水平，可以控制钠水潴留和血容量增加，改善肾脏疾病患者的预后。第五部分肾小球微循环障碍与肾损伤加重关键词关键要点【肾小球微循环障碍与肾损伤加重】：

1.肾小球微循环障碍可导致肾小球滤过率下降，进而影响肾脏排泄代谢废物和调节血容量的能力，导致肾脏功能下降。

2.微循环障碍还会增加肾小球内压，导致肾小球基底膜损伤，进一步加重肾损伤。

3.微循环障碍还会影响肾小管的血流，进而影响肾小管的重吸收和分泌功能，导致电解质和酸碱平衡紊乱。

【氧化应激与肾损伤加重】：

肾小球微循环障碍与肾损伤加重

肾小球微循环受损是肾脏疾病中常见的病理变化，它与肾损伤的发生和进展密切相关。肾小球微循环障碍可导致肾小球滤过率下降、肾小管损伤、间质纤维化和肾功能衰竭。

肾小球微循环障碍的机制

肾小球微循环障碍的机制复杂，涉及多种因素：

*炎症反应：炎症因子释放可导致血管收缩、血管内皮损伤、白细胞黏附和血小板聚集，从而阻碍肾小球血流。

*氧化应激：活性氧物质释放过多可损伤血管内皮细胞，使其功能异常，导致血管收缩和血流减少。

*内皮素释放：内皮素是一种强力的血管收缩剂，其释放过多可引起肾小球血管收缩，阻碍血流。

*血管平滑肌过度增殖：在高血压等病理情况下，血管平滑肌细胞过度增殖可狭窄肾小球血管，导致血流减少。

*肾小球基底膜增厚：肾小球基底膜增厚可使肾小球毛细血管壁增厚，阻碍血流通过。

肾小球微循环障碍的后果

肾小球微循环障碍可导致一系列后果，包括：

*肾小球滤过率下降：微循环障碍会导致肾小球滤过压下降，导致肾小球滤过率下降，引起肾功能不全。

*肾小管损伤：肾小球滤过率下降会导致肾小管缺血，引起肾小管上皮细胞损伤，导致蛋白尿和肾功能衰竭。

*间质纤维化：微循环障碍导致肾小管缺血和损伤，释放促纤维化因子，刺激间质纤维增殖，导致肾间质纤维化。

*肾功能衰竭：肾小球微循环障碍持续存在会导致肾小球滤过率进行性下降，最终导致肾功能衰竭。

治疗策略

肾小球微循环障碍的治疗策略旨在改善微循环，防止或减缓肾损伤的进展。治疗措施包括：

*控制血压：高血压是肾小球微循环障碍的重要危险因素，控制血压可改善肾小球血流。

*抗炎治疗：糖皮质激素和免疫抑制剂可抑制炎症反应，改善血管内皮功能和减少血管收缩。

*抗氧化治疗：抗氧化剂可清除活性氧物质，保护血管内皮细胞，改善微循环。

*抗内皮素治疗：内皮素受体拮抗剂可阻断内皮素的作用，扩张血管，改善血流。

*抗血小板聚集治疗：抗血小板聚集药物可减少血小板聚集，改善微循环。

及早发现和治疗肾小球微循环障碍对于防止或减缓肾损伤的进展至关重要。通过采取综合性的治疗措施，可以改善肾小球血流，保护肾小管，预防间质纤维化和肾功能衰竭。第六部分蛋白尿与肾小球损伤关键词关键要点蛋白尿的病理生理

1.蛋白尿是肾小球滤过屏障受损的表现，可导致肾小管间质损伤。

2.蛋白尿的程度与肾小球损伤的严重程度相关，并可预测肾脏功能恶化。

3.蛋白尿引起肾间质炎症、纤维化和管腔萎缩，最终导致肾功能衰竭。

蛋白尿对肾小球损伤的影响

1.蛋白尿可直接损伤肾小球毛细血管壁，导致进一步的蛋白丢失。

2.蛋白尿中的蛋白质可沉积在肾小球基质中，形成透明变或硬化，导致肾小球功能丧失。

3.蛋白尿可激活巨噬细胞和补体系统，导致肾小球炎症和纤维化。蛋白质尿与肾小球损伤

肾小球是肾脏的功能单位，负责过滤血液中的废物和多余水分，形成尿液。蛋白质尿是指尿液中蛋白质含量异常升高，通常是肾脏疾病的征兆，特别是肾小球损伤。

蛋白质尿的来源

肾小球的基底膜具有选择性通透性，可以阻止大分子蛋白通过。然而，当肾小球损伤时，基底膜的通透性增加，导致蛋白质进入尿液。蛋白质尿的主要来源包括：

*白蛋白：最常见的尿蛋白，占蛋白质尿总量的60-80%。

*免疫球蛋白：由浆细胞和淋巴细胞产生，在炎症或免疫反应中增加。

*血红蛋白：红细胞破坏后释放，在溶血性疾病或肾小球出血中出现。

蛋白质尿的分类

根据尿液中蛋白质的类型和数量，蛋白质尿可分为以下几类：

*选择性蛋白质尿：主要由小分子蛋白质（例如白蛋白）组成。

*非选择性蛋白质尿：包括各种大小的蛋白质，表明肾小球基底膜严重受损。

肾小球损伤与蛋白质尿

肾小球损伤是蛋白质尿最常见的原因。当肾小球受到损伤时，基底膜的通透性增加，导致蛋白质从血液中漏入尿液。肾小球损伤可由以下因素引起：

*炎症：肾小球肾炎

*免疫异常：狼疮性肾炎

*遗传疾病：多囊肾病

*药物毒性

*糖尿病肾病

*高血压肾病

蛋白质尿与高血压

高血压是蛋白质尿的另一个重要原因。持续的高血压会导致肾小球中的小血管（毛细血管）收缩和硬化，从而损害肾小球基底膜并增加蛋白质通透性。

高血压引起的蛋白质尿通常是非选择性的，表明肾小球损伤严重。长时间的蛋白质尿会加重高血压并导致肾功能下降。

蛋白质尿与肾脏预后

蛋白质尿是肾脏疾病进展和不良预后的重要指标。蛋白质尿水平越高，肾功能下降的风险越大。持续性蛋白质尿会导致以下并发症：

*肾功能衰竭

*心血管疾病

*贫血

*营养不良

管理

管理蛋白质尿的目标是降低尿蛋白水平并防止肾小球进一步损伤。治疗方法因蛋白质尿的病因而异。常见的治疗措施包括：

*降压药：用于控制高血压并减少对肾小球的损伤。

*抗炎药：用于减少炎症性肾小球疾病的炎症。

*免疫抑制剂：用于抑制免疫反应并减少免疫介导的肾小球损伤。

*利尿剂：用于减少水肿和降低血压。

结论

蛋白质尿是肾脏疾病和肾小球损伤的重要征兆。高血压是蛋白质尿的常见原因，持续性蛋白质尿会加重高血压并导致肾功能下降。因此，及早识别和治疗蛋白质尿至关重要，以防止肾脏进一步受损。第七部分慢性肾衰竭的高血压并发症关键词关键要点慢性肾衰竭高血压并发症：血管损伤

1.慢性肾衰竭导致血管钙化增加，弹性降低，血管阻力上升。

2.血管内皮功能障碍，促炎细胞因子释放增加，加重血管损伤。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致血管收缩和高血压。

慢性肾衰竭高血压并发症：左心室肥厚

1.持续性高血压增加左心室负荷，导致左心室肥厚。

2.左心室肥厚损害舒张功能，增加充血性心力衰竭风险。

3.肥厚的心室肌耗氧增加，加重肾脏缺血，形成恶性循环。

慢性肾衰竭高血压并发症：动脉粥样硬化

1.慢性肾衰竭患者血脂异常、炎症反应增强，促进动脉粥样硬化形成。

2.高血压进一步加重粥样斑块的破裂和血栓形成，增加心血管事件风险。

3.动脉粥样硬化导致肾脏供血不足，加重肾功能损害。

慢性肾衰竭高血压并发症：微血管病变

1.慢性肾衰竭的高血压导致微血管透性增加，血浆蛋白漏出，组织水肿。

2.微血管损伤加重肾小球硬化，加速慢性肾衰竭进展。

3.微血管病变累及全身多个器官，如眼底、大脑和皮肤。

慢性肾衰竭高血压并发症：电解质紊乱

1.慢性肾衰竭影响肾脏电解质调节功能，导致高钾血症、低钠血症等紊乱。

2.电解质紊乱进一步影响心脏传导和肌肉功能，增加心律失常和神经肌肉症状风险。

3.严重电解质紊乱可危及生命，需要及时纠正。

慢性肾衰竭高血压并发症：肾性贫血

1.慢性肾衰竭的高血压加重肾脏缺血，抑制促红细胞生成素分泌，导致肾性贫血。

2.贫血加重心脏负荷，增加心力衰竭风险。

3.贫血患者的组织缺氧加重肾脏损害，形成恶性循环。慢性肾衰竭的高血压并发症

慢性肾衰竭（CKD）与高血压（HTN）存在着密切的相互作用，CKD患者常合并高血压，而高血压又是CKD进展和心血管并发症的主要危险因素。CKD引起高血压的机制复杂，涉及多个因素，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、钠水潴留、血管损伤和炎症。

#肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

RAAS在CKD患者的高血压中起主要作用。肾脏损伤导致肾小球滤过率（GFR）下降，进而激活RAAS。RAAS激活增加了血管紧张素II（AngII）的产生，AngII是一种强效血管收缩剂，可通过收缩血管平滑肌升高血压。

#钠水潴留

CKD患者常有钠水潴留，这是高血压的另一个重要因素。肾脏是钠排泄的主要器官，但CKD会损害肾脏的排钠功能。钠潴留导致血浆容积扩张，从而增加心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。

#血管损伤和炎症

CKD患者的血管内皮功能受损，这可能是高血压的另一个原因。肾脏损伤会释放炎症因子，如白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），这些因子会损害血管内皮，导致血管收缩和炎症。

#高血压对慢性肾衰竭的并发症

高血压对CKD患者的预后有着重大影响。它可以加速CKD的进展，增加心血管并发症的风险。

CKD进展：高血压是CKD进展的重要危险因素。长期的高血压会进一步损害肾脏组织，导致GFR进一步下降。

心血管并发症：CKD患者合併高血压，心血管并发症的風險大幅增加。這些併發症包括心肌梗塞、中風、心臟衰竭和心血管死亡。

#治疗策略

CKD高血压的治療目標是降低血壓，延緩腎臟功能惡化，預防心血管併發症。治療策略包括藥物治療、生活方式調整和血管介入手術。

藥物治療：通常使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）来降低血壓。利尿劑也可用于治療水腫和降低血壓。

生活方式調整：包括減鹽飲食、規律運動、戒菸和控制體重。

血管介入手術：在某些情況下，血管介入手術可能需要用於治療難治性高血壓。

#結論

慢性腎衰竭和高血壓之間存在著密切的相互作用。CKD患者常合併高血壓，而高血壓又是CKD進展和心血管併發症的主要危險因素。因此，積極控制CKD患者的血壓至關重要，以延緩腎臟功能惡化和降低心血管風險。第八部分治疗肾脏疾病与高血压的整合策略关键词关键要点主题名称：药物治疗

1.使用血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）降低血压，同时保护肾功能。

2.选择具有有利肾脏作用的利尿剂，如袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）或噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。

3.避免使用非甾体抗炎药（NSAIDs），因为它会损害肾功能并加重高血压。

主题名称：生活方式干预

治疗肾脏疾病与高血压的整合策略

简介

肾脏疾病和高血压是一种常见的疾病组合，它们相互关联，对心血管健康产生不利影响。优化肾脏疾病和高血压的治疗，需要采用整合的、针对个体的策略，涉及生活方式干预、药物治疗和特殊治疗。

生活方式干预

*健康饮食：限制钠、钾和磷的摄入，遵循肾脏疾病饮食指南。

*规律运动：针对肾脏疾病患者调整的锻炼计划，有助于血压控制和整体健康。

*戒烟：吸烟会加重肾脏疾病和高血压。

*限酒：过量饮酒会升高血压并损害肾脏。

*体重管理：超重或肥胖会增加肾脏疾病和高血压的风险。

药物治疗

抗高血压药物：

*血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：首选药物，可减少肾脏损伤并降低血压。

*钙通道阻滞剂：对肾脏功能受损患者有效，可降低血压和肾脏蛋白尿。

*利尿剂：可降低血压和血容量，但肾衰竭患者应谨慎使用。

其他药物：

*铁剂：肾脏疾病患者中常见缺铁，纠正缺铁可改善贫血并降低血压。

*磷结合剂：控制高磷血症，有助于减少肾脏损伤和心血管事件。

*维生素D受体激活剂：可降低肾脏损伤和高血压的风险。

特殊治疗

*肾脏替代疗法(RRT)：透析或肾移植可纠正尿毒症，改善肾脏功能并降低血压。

*肾神经消融术：一种微创手术，可永久性地降低血压，但仅适用于某些肾脏疾病患者。

*肾脏移植：