医学理论课件 氧输送与休克的监测治疗

氧输送和休克的

监测治疗

北京协和医院ICU谢志毅

生存还是死亡

O2是个问题任何紧急威胁生命的急诊，都是从维持气道开放开始外界O2－管道－交换－分布－弥散－利用，任何步骤异常均可致病休克被定义为循环系统不能维持组织需要的足够的O2和营养物质供给，导致细胞和器官功能障碍的临床综合征休克在整体水平的改变氧输送<全身氧需求氧债氧输送＝每分心输出量×Hb×SO2休克在组织水平的改变

当氧输送受限，细胞内氧分压降低，代偿启动；低于临界值时ATP产量下降这时的细胞功能是受组织血流量供应限制的。即氧供依赖性缺氧，或流量依赖性缺氧疾病进展至严重阶段则混和有线粒体氧化功能障碍，这时即使氧输送充足，氧利用和ATP产量仍不足称为非氧供依赖性缺氧非氧供依赖性缺氧原因：分流细胞器功能障碍（细胞病性缺氧）休克在细胞水平的改变细胞病性缺氧的原因：丙酮酸脱氢酶复合体功能障碍抑制线粒体内酶（三梭酸循环和电子链）过渡激活核酶PARP可能是关键氧供依赖性缺氧－非氧供依赖性缺氧相互促进，形成恶性循环原发因素氧输送不足心输出量SO2血色素流量依赖性缺氧非流量依赖性缺氧细胞坏死和凋亡DO2降低至某临界点时不能代偿，出现VO2下降——拐点从这点开始，氧耗依赖于氧供Identificationofthecriticaloxygendeliveryforanaerobicmetabolismincriticallyillsepticandnonseptichumans.JAMA1993;270:1724–1730

VO2DO2可以说DO2在拐点以下肯定有O2供需不匹配——增加DO2而DO2在拐点以上不能说明供需匹配，因为分流和细胞病性缺氧可能存在，氧利用障碍——对此我们不知道做什么寻找O2供需不匹配证据，解决我们能解决的问题——

流量依赖性缺氧缺氧对不同器官有不同程度的影响与功能储备和代偿能力大小相关与代偿调节机制相关因此可以出现不同的临床表现，也为寻找供需失恒的证据提供依据休克监测的常用指标传统指标——新指标全身性指标——局部性指标循环指标——代谢指标床旁指标——实验室指标高技术需求——低技术需求休克的临床和生化指标

休克的临床指征，如脉率、血压、皮肤温度、尿量等，在代偿机制发挥作用的时候，是改变缓慢和不可靠的指标，可能当低灌注晚期才出现不正常数值甚至血流动力学参数如PAOP、CO对不同患者和疾病不同阶段也会有不同意义，可能误导判断Acriticalappraisalofendpointsofshockresuscitation.Surg

ClinNorthAm2000;80:825–844.局部指标已经异常时，全身指标可能仍然正常全身性指标与局部指标可能相关性差氧输送受损导致丙酮酸代谢障碍，继而出现乳酸蓄积碱剩余、乳酸、AG、PH常用来反映酸中毒的程度和休克程度这些指标可以预测死亡率、并发症、MOF的发生但均为全身性指标，对局部低灌注不敏感。预后价值逊于局部指标TheroleofmucosalpHmeasurementinthemanagementoftrauma.GastricTonometry.Chest2003;123:475S–4815S

Porter等认为乳酸、碱剩余、pHi三个指标在创伤后24小时内如果不能都达到正常，至少应使其中一个正常简单、可靠、敏感、快捷为要求可以肯定的结论是没有一个单一指标可以描绘休克全貌血流动力学支持治疗血流动力学是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况通过定量、连续、动态地测量和分析血液运动的规律，与生理和病理生理学结合，反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导血流动力学监测和治疗的主要目的是维持最佳氧输送，最大限度保证组织灌注流量血流动力学支持中的问题用什么指标判断治疗有效？是否血压、心率、尿量、神志状况正常就足以认为循环支持已经达到终点？用什么指标判断治疗是否及时充分？是否不同的指标对治疗策略和结果有不同的影响？采取什么策略才能尽早尽快地达到终点从而降低死亡率？

治疗终点目标指导性治疗预设目标治疗措施量化调整及时监测出现休克限时完成预设不同目标的GDT以超正常氧输送作为目标

超正常全身氧输送指数超正常全身氧消耗指数

超正常心指数没有得到一致结果，多数研究没有改善死亡率，1个研究增加死亡率“目前没有充足的证据支持在不加选择的患者人群中常规应用最大化氧输送策略”

以其他肺动脉导管测量指标为目标

正常氧输送、心输出量、混合静脉血氧饱和度、肺动脉嵌压没有得到一致结果，2个大型研究没有显示改善死亡率Gore1987Tuman1989Guyatt1991Connors1996

在外科、内科、以及AMI患者中应用PAC，或没有益处，或甚至可以增加死亡率

Sandham20031994例年龄>60、ASA危险分层III–IV级的手术患者，随机分组研究组术前放置PAC，对照组不放PAC，可以放置中心静脉导管，医生依据临床判断决定治疗措施

结果住院死亡率没有差异（7.8%和7.7%）6个月和12个月存活率没有差异急性心肌梗塞、急性心力衰竭、室上性心动过速、室性心动过速、肝功能衰竭、导管相关性感染、肺部感染的发生率也没有差异但PAC组的肺栓塞发生率显著增加（8%对0%）以全身性代谢指标作为目标传统指标＋

血乳酸碱剩余显示出较好结果，但研究数量少规模小，干扰因素多Boyd等对高危险因素围手术期患者研究组53例加用多培沙明，直到乳酸正常对照组54例采用常规治疗结果两组的血压、氧饱和度、血色素、PAWP数值无差异氧输送值为两组分别为399和597研究组死亡率下降75%(5.7%和22.2%;P=0.015)，并发症发生率显著降低乳酸的产生和清除不仅仅与缺氧有关，很多其他因素可以混杂其中洗出效应乳酸清除率、乳酸时间曲线、乳酸丙酮酸比可能可以更好的用于监测碱剩余也可以提示休克的严重程度和作为预后指标，但是同样由于受到多种因素干扰

以局部组织灌注指标为目标

传统指标＋胃粘膜内pH

经皮氧分压和皮下氧分压显示出较好结果，但研究数量少规模小，干扰因素多采用这两处观察的假设前提是：重建了这两处的灌注代表全身所有血管床的血流灌注都已充足

pHi与全身性指标相关性不好pHi可能包含更多细胞病性缺氧因素由于缺乏有力的干预手段，大多数以pHi为目标GDT研究没有得到阳性结果ScvO2的意义正常范围反映的本质是DO2－VO2关系低于正常提示存在流量依赖性缺氧高于正常提示存在非流量依赖性缺氧SvO2的临床应用大量研究证明了在AMI、心脏、肺、血管、创伤等手术患者当中、儿科、感染性休克、心源性休克中有诊断、预后、决策治疗作用SmvO2和ScvO2非休克患者ScvO2能准确反映SmvO2数值休克时ScvO2通常高于SmvO25-18%，高于内脏血管15%二者具有良好的同向变化ScvO2低更说明SmvO2低虽然绝对数字不同，较多研究证实两个指标具有同等的病理生理意义ResuscitationofthecriticallyillintheED:responsesofbloodpressure,heartrate,shockindex,centralvenousoxygensaturation,andlactate

AmJEmergMed.RadyMY,RiversEP,NowakRM.1996Mar;14(2):218-25.CentralVenousOxygenSaturation/LactateIndexAsAnEarlyOutcomePredictorInSevereSepsisAndSepticShockChest2000.HBryantNguyen,

Rivers

EP.Centralvenousoxygensaturationmonitoringinthecriticallyillpatient.

Curr

Opin

CritCare.RiversEP,AnderDS,PowellD.2001Jun;7(3):204-11.早期目标指导性治疗2001年RiversEP，etal.NEnglJMed,Vol.345,No.19.November8,2001；1368-1377.1997.3——2000.3共263例严重感染或感染性休克患者入选标准满足2项SIRS标准在入急诊室后经过30分钟内补晶体液20-30ml/kg后

收缩压仍≦90mmHg

或乳酸>4mmol/L排除标准<18岁、怀孕急性脑血管事件急性冠脉综合征急性肺水肿哮喘持续状态心律失常（作为主要诊断）不能放中心静脉管活动性胃肠出血癫痫发作药物过量烧伤、创伤需要急诊手术肿瘤未治愈（化疗期间）免疫抑制(因器官移植或全身疾病)未复苏或上级命令限制完成设定的目标

中心静脉压

8-12mmHg

平均动脉压

≧

65mmHg

尿量

≧

0.5ml/kg

ScvO2≧70%

对照组患者尽可能早地从急诊室转入住院治疗（在急诊室停留时间6.3±3.2小时）研究组在急诊室立即进入EGDT程序，并至少持续6小时后住院（在急诊室停留时间8.0±2.1小时）

在急诊治疗后预设目标实现率：研究组为99.2%对照组为86.1%

ScvO2>70%两组实现率

60.2%

VS94.9%(P<0.001)6小时内EGDT组的MAP、ScvO2和BE值显著高于对照组心率、CVP、乳酸没有差异7-72小时EGDT组ScvO2、乳酸、BE、pH显著好于对照组CVP相似72小时后研究组的疾病严重程度低于对照组

13.0±6.3vs.15.9±6.4

住院死亡率研究组30.5%，对照组46.5%

在急诊室6小时内研究组输血量多输液量高于对照组40%应用正性肌力药多提高DO2的措施应用的多但在72小时内总体输液量、应用正性肌力药比率两组相似即对照组在ICU内输液更多总输血量差102ml功夫用在了最需要的时刻两组死亡原因比较对照组有更多死于突然心血管系统崩溃两组死于MOF的无差异平均每7个严重全身性感染和感染性休克患者，采用EGDT治疗，可以减少1个死亡提出的问题CVP不能很好的代表血管内容量SmvO2和ScvO2与心输出量和组织氧合相关性不好应用红细胞增加SVO2是否恰当对照组死亡率(46.5%)过高作者的回答SmvO2orScvO2下降和乳酸不断上升，不管CI多高,提示氧供依赖性缺氧，需要进一步复苏而ScvO2正常或增高不一定表示没有组织缺氧，因为可能存在细胞病性缺氧但ScvO2下降一定要管输血的问题临床常见患者对80－100g/L的贫血可以良好耐受。对混合病人人群未能证明当血红蛋白已经达到80－100g/L，继续输血以增加全身氧输送可以进一步改善组织灌注，特别是陈旧血制品甚至有害

JAMA1993;269:3024–3029

一项研究比较了ICU病人限制性输血方案：Hb低于70g/L输血并维持在70－90g/L开放性输血方案：Hb低于10g/L输血并维持在100－120g/L30天死亡率没有显著性差异（18.7％和23.3％）NEnglJMed.1999;340:409-417.

应该认识到输血的需要应源于患者的需要与否，而不仅仅是因为医生对贫血的担心某些情况下，医生对贫血的危害担心更多些，例如合并冠心病或其他动脉狭窄的患者对感染性休克患者而言，因为血流分流和线粒体功能障碍，导致组织氧摄取和利用障碍的特点突出，是否依赖高血红蛋白还不清楚休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治疗维持Hb≥100g/L或红细胞压积≥30％

EGDT已经写入严重全身性感染和感染性休克治疗指南但寻找更好的指标设计GDT方案是我们继续努力的方向对初步复苏后仍不能维持循环系统功能的患者，应采用更多的监测工具给予进一步监测，以获取更多信息、维持最佳的循环容量状态乳酸