医学理论课件 机械通气幻灯（护士讲课）

机械通气治疗北京协和医院呼吸内科钟旭

第一节

机械通气的目的适应证和禁忌证

一、机械通气的目的（一）机械通气的生理目的1.支持或维护肺部的气体交换：①维持正常肺泡通气，使PaCO２和pH保持在正常范围。[例外，如降低颅内压可进行过度通气疗法。急性或慢性呼衰时，可允许PaCO２升高(允许性高碳酸血症)]。②维持正常动脉血氧合，使PaO２、SaO２保持在能接受的范围，SaO２>90%，PaO２>60mmHg。

2.增加肺容量：①吸气末使肺部扩张：每次呼吸后使肺部得到充分的扩张，以预防和治疗肺不张，并改善氧合和肺部顺应性。②增加功能残气量（FRC）：ARDS使用PEEP维持和达到FRC的增加。3.减少呼吸功：在气道阻力增加或肺顺应性降低、呼吸功增加时，机械通气可减轻呼吸功和呼吸肌群的负荷。（二）机械通气的临床目的1.纠正低氧血症。2.治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症，但不急于恢复PaCO２至正常。3.缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转呼吸困难症状。4.纠正呼吸肌群疲劳。5.手术麻醉、ICU某些操作过程中，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。6.降低全身或心肌氧耗量：如心原性休克时，当呼吸肌群或其它肌群的活动，损害了全身氧释放并使心脏的负荷增加，应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量。7.降低颅内压，在特定的情况下，如急性闭合性颅外伤，可使用机械通气进行过度通气来降低已升高的颅内压。二、机械通气的适应证（一）预防性通气治疗预防性通气治疗能减少呼吸功和氧耗量，从而减轻心肺功能负荷。指征：1.发生呼吸衰竭高度危险性的患者

①长时间休克；②严重的颅外伤；③严重的COPD患者腹部手术后；④术后严重的败血症；⑤重大创伤后发生严重衰竭的患者。2.减轻心血管系统负荷①心脏术后；②心脏功能降低或冠状动脉供血不足者进行大手术后

表–1：机械通气的肺功能指标

项目

正常值机械通气的指征1．潮气量(VT)，ml/kg5～8<52．肺活量(VC)，ml/kg65～75<153.第一秒用力呼气量(FEV1)，ml/kg50～60<104.功能残气量(FRC)占预计值的百分比，(%)80～100<505.呼吸频率(f),次/min12～20>356.最大吸气力(MIF)，cmH2O

每分钟通气量(VE)，L/min80～1005～6<20>107.死腔百分比(VD/VT),%25～40>608.PaCO2,mmHg36～44>559.PaO2,mmHg75～100<50(吸空气)10．肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2](mmHg),吸入100%氧

75～100

>35011.PaO2/吸入氧浓度比值

PaO2/FiO2,mmHg

350～450

<20012.右到左的肺内分流(Qs/Qt),%<5>20（二）治疗性通气治疗出现呼衰，呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸将停止或已停止、意识障碍、循环功能不全时；不能维持有效的自主呼吸，近期内也不能恢复有效自主呼吸，呼吸功能已受严重影响，可应用机械通气。1.呼吸道疾病所致的呼吸衰竭：①COPD急性恶化所致呼吸衰竭，有缺氧和CO２潴留症状，紫绀、烦燥不安、神志恍惚和嗜睡等。*但这类患者常能耐受缺氧和CO２潴留，一般先保守治疗，如控制感染，改善通气。不急于机械通气治疗。*如保守治疗无效，呼衰加重，pH<7.2～7.25；呼吸频率>30-40次/分，PaCO２上升快，PaO２<45mmHg，出现呼吸抑制、严重神志障碍时可应用机械通气。②继发于严重创伤、休克、严重感染、中毒等之后出现的ARDS。呼吸衰竭早期表现为低氧血症。如FiO２为0.6时，PaO２<60mmHg，可考虑机械通气治疗。③严重胸部外伤后合并呼吸衰竭，肺部手术后出现急性呼吸功能不全时。④急性肺充血或肺水肿经保守治疗无效者，可试用机械通气治疗。如急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭

*此类呼衰主要为低氧血症，可应用机械通气促进氧合作用，并减少肺水。采用

PSV模式以减轻对循环系统的影响。

2.肺外原因所致的呼吸衰竭：①中枢神经系统疾病引起的呼吸中枢功能不全，进而导致急性呼衰，如颅内高压、脑炎、脑外伤、脑血管意外、药物中毒、镇静剂或麻醉剂过量等。②神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭：如重症肌无力、脊髓灰质炎、格林－巴利综合征、急性感染性多神经炎等，由于神经传导功能受损，从而影响了呼吸机的活动，导致通气不足、缺氧和CO２潴留。当最大吸气压力<24cmH２O）或肺活量<15ml/kg，呼吸频率>30～40次/分，可行机械通气治疗。③心脏骤停复苏后，为预防发生呼吸功能障碍，可短期应用呼吸机。三、机械通气的禁忌证通气技术进展，以往为禁忌证疾病，如急性心肌梗死，也可在监护下采用适当的通气模式（PSV）进行机械通气。但某些情况下应禁忌：①巨大肺大泡或肺囊肿，若行机械通气治疗，可使大泡或肺囊肿内压力升高，有发生破裂及发生气胸的可能。②张力性气胸伴有/不伴有纵隔气肿，没有进行适当引流时。③大咯血发生窒息及呼吸衰竭，因气道被血块堵塞，正压通气可把血块压入小气道。此时应先吸净气管内的血块，使气道通畅后再行机械通气治疗。④活动性肺结核出现插散时。第二节

机械通气治疗和呼吸机的调节一、吸入氧浓度（FiO２）刚开始机械通气时，将吸入氧浓度设定在较高的水平，FiO２可调至0.7－1.0，以保证组织得到适当的氧合。*测第一次血气后，FiO２可逐渐降低，使PaO２维持在临床上可以接受的水平，即PaO２>60mmHg。因PaO２>60mmHg时，SaO2可达到90％以上，同时FiO２<0.5时，氧中毒的可能性较小*如FiO２在0.6以上才能维持一定的SaO2，应考虑使用PEEP*使用脉搏血氧饱和度测定仪能连续监测血氧饱和度，可作为调节依据。二、潮气量（TidalVolume，VＴ）*既往常规设定VＴ为10－15ml/kg体重。机械通气的VＴ大于自主呼吸时的VＴ（5－8ml/kg体重），目的为预防肺泡塌陷。*如肺已充气过度，应使用较小的VＴ，如严重的支气管痉挛，以及肺顺应性显著减少的疾病。较大VＴ可导致吸气峰压（PIP）的明显增加，易并发气压伤。*ARDS时，较大VＴ可使吸入气体分布不均，在顺应性好的肺区，气体分布较多，导致无明显病变的肺泡过度扩张，产生生理死腔的增加以及并发气压伤。*以上情况应用VＴ<10ml/kg和较高的RR。三、呼吸频率（RespiratoryRate,RR）*RR设置，接近生理呼吸频率，即10－20次/分。*呼吸机运行时，根据PaCO２和pH以及自主呼吸，调整呼吸频率。*通气治疗初需完全通气支持。按潮气量大小来决定RR，每分钟通气量＝呼吸频率X潮气量*如患者参与了呼吸，则RR应降低，使每分钟通气量能维持正常的酸碱状态。*COPD患者，使用较慢的RR，由于RR的降低，可有更充分的时间来呼出气体。这样气体陷闭会减少。*ARDS患者肺顺应性较差，可使用较快的频率，及较小的潮气量，以防止气道压增加而产生的气压伤。四、灵敏度（Sensitivity）*灵敏度与触发水平有关，触发水平调节在某一水平，使呼吸机释放出吸气流量。*吸气流量的控制及触发有两种：压力触发和流量触发。（一）压力触发（Pressure-Trigger）当触发呼吸时，管道内压力降至一定水平，呼吸机释出一定流量的气体。为触发呼吸并形成吸气流量，吸气时管道中所形成的压力必须低于基线压力。*灵敏度设置：低于吸气末压力2cmH２O，(－2cmH２O)。*如PEEP为5cmH２O，则管道内压力降之3cmH２O时，即可触发吸气流量。如无PEEP，则管道内压力降到－2cmH２O，即可产生吸气流量。*灵敏度设置应较容易地触发呼吸机而产生气流。如用较大力量触发呼吸机，或产生气流的时间发生延缓，则可增加呼吸肌群工作强度。*如触发灵敏度太高，患者可一次接一次的触发通气。

（二）流量触发（Flow-Trigger）*压力触发型呼吸机，需要作一定的功，才能触发通气。所作功用于产生一定的负压，作功需要一定的延缓时间。延缓时间（Lagtime）包括从触发呼吸机的瞬间，到呼吸机测定到这一作用，最后气体以相反方向流向气道。在整个延缓时间内，需完成一定的功。*流量触发型呼吸机，不需作功来触发呼吸机，无延缓时间。呼吸机可通过近端流量传感器实际监测进入肺部的流量，触发反应极快，影响因素小，故能最大程度地减少呼吸功，同步效果好。五、流速率（Flowrate）流速率：释出VＴ的速度(L/分)。初期流速率为40－60L/分，可满足吸气要求，达到预定吸/呼比值（I：E）。*吸气流速率：吸气时间的决定因素，也为I：E的决定因素。应调节适当的流速率，使I：E维持在理想的水平，也使VＴ和RR保持在适当的水平。VＴ应在适宜的时间内输送给患者，流量应适当或超过患者的吸气流量，否则患者将产生“空气饥俄”（Airhunger）感。*较高流速率（>60L/分）可缩短吸气时间，可使呼气时间延长，降低吸：呼比值（I：E），适用于COPD患者的通气治疗，避免空气陷闭。但增加流速率也会产生副作用，即增加吸气压力（PIP），并影响气体分布。*较低的吸气流速率（20－50L/分）可使吸气时间延长，并改善气体分布，降低PIP。如肺部顺应性的降低，或需要应用较高的RR以及较小的VＴ等情况(ARDS)时。*呼吸机流速率可从12L调节到180L/分。

六、流速波形（FlowWavePatterns）*常用有四种波形：方形波、正弦波形、加速波形和减速波形。*选择何种流速波形取决于临床，及此种流速波形对产生最佳气体分布的效应和对吸气压力的影响。*应用减速波进行通气治疗对某些疾病可改善气体分布，如弥漫性肺部疾病等，肺泡需要充盈的吸气时间并不相同。*吸气流量较高时，可导致PIP的增加，此时调节流速波形，如将方形波转换成正弦波形，则能降低PIP。七、吸与呼比例（I：E）I：E是吸气与呼气时间的比例，*通常I：E设定在1：2，*即：在整个呼吸周期中，吸气时间占33％，呼气时间占66％。①较短的吸气时间能扩张大部分顺应性较好的肺泡，以减少死腔；②如果吸气时间较长，则可能增加平均气道压力，而影响血流动力学。*COPD：I：E可为1：3或1；4进行机械通气，因较长的呼气时间可使呼气更完全，并减少气体陷闭。八、I：E相反比例（InverseI:ERatios）

吸与呼比例为1：1、2：1、3：1和4：1时，为I：E相反比例，用于肺顺应性下降时改善氧合。*I：E相反比例：吸气时间较长，使不稳定的肺泡有较长时间充盈，使肺泡间获得容量平衡。肺内气体分布较均匀，使死腔通气和肺内分流都有下降。顺应性相对较好的肺泡也不至于发生过度通气。*吸气时间延长，I：E相反比例可增加平均气道压力（MAP），MAP增加使肺泡稳定性增加，使肺泡复原，功能残气量增加，氧合改善。但较高的MPA使胸腔内压力增加，而影响血流动力学。*I：E为反比例时，可产生内原性PEEP，因呼气时间缩短后，肺泡不能在呼气时完全排空，部分气体陷闭于肺内。产生内原性PEEP。*I：E相反比例常用于压力控制的通气模式。九、吸气未暂停（End-InspiratoryPause）

吸气未暂停：吸气未期肺部扩张，以预期的压力或容量，维持一定时间（通常<2秒）。*应用吸气未暂停增加肺内气体分布的时间，随着吸入气体分布到相对通气量较少的肺泡，气体暂时陷闭于肺内，则可降低死腔通气和减少肺内分流。*吸气未暂停增加MAP，MAP增加可改善氧合作用，但是使静脉回流减少和心输出量降低。吸气未暂停可用于监测顺应性和阻力。十、叹气（Sigh）正常人每小时约叹气10次,可阻碍小气道的关闭。呼吸机产生的叹气样呼吸，气量为潮气量的2－3倍，10次/h。如已用PEEP，或潮气量较大（10－15ml/kg）时，则不要应用叹气功能。此时如应用叹气功能，将增加或超过最大气道峰压，可引起肺部气压伤。十一、呼气末正压（

PEEP）常用

PEEP为5-20cmH２O。PEEP能复原不张的肺泡，阻止肺泡和小气道在呼气时关闭，并能将肺水从肺泡内重新分布到肺血管外。PEEP通过降低肺内分流，增加功能残气量改善肺顺应性，减少氧弥散距离，增进氧合。1.PEEP应用指征和反指征*PEEP预防和恢复肺不张。*如PaO２≤60mmHg，SaO2<90%,而FiO2在0.5以上，应用PEEP后，能用较低的FiO2获得较好氧合作用。

相对禁忌症：①单侧肺部疾病时应用PEEP，可使健侧肺泡过度膨胀。而使病变肺增加死腔和血流灌注受损，并使通气不良的肺组织增加肺内分流。②COPD功能残气量增加与气体陷闭，PEEP增加胸腔内压力，且有潜在肺部气压伤和心输出量下降的危险性。绝对禁忌症：气胸，气管胸膜漏和颅内压升高等。2.PEEP的副作用PEEP可使胸腔内压增加，心输出量下降，影响向组织的氧释放。①右心房跨壁压力的增加，使静脉回心血量下降，致使心输出量下降；②肺泡内正压的增加，使肺血管阻力增加，右心室的负荷因而可增加，并且右心室的排空也受损；③右心室收缩末期容量的增加，室间隔移位，影响左心室的舒张期充盈，进一步降低心输出量。

*PEEP的血流动力学副作用，可适当补充血容量来减轻

PEEP副作用。如

PEEP>10cmH２O可监测心输出量。适当应用强心剂和降低心脏后负荷的药物。

3.PEEP的应用和撒离最初PEEP为5cmH２O，后再增加3－5cmH２O，改变PEEP后20分钟，测定血气。最佳PEEP为：PEEP水平较低，SaO2>92％，PaO２>60mmHg，FiO２<0.6，且不影响氧释放到周围组织。如PEEP使心输出量下降过多，损害氧向组织释放，应降低PEEP。FiO２可适当增加，必要时FiO２增加到氧中毒的水平。高水平PEEP将过度扩张肺泡，造成肺毛细血管床的明显压迫，增加死腔，并加重高碳酸血症。当FiO２降为0.6以下时，血流动力学稳定，败血症得以控制，可撒离PEEP。PEEP应以5cmH２O逐渐下调，每次调整PEEP后，应对氧合作用作恰当估价。PEEP每次下降5cmH２O之后，应稳定6小时以上。突然撒离PEEP可发生低氧血症，与气道闭合有关。第三节

机械通气模式

机械通气时，临床上可使用许多不同的方法处理患者与呼吸机之间的关系，这些技术称为机械通气模式。20年来，机械通气主要进展之一，是通气模式的不断增加及在临床上的应用基本模式有两种：A，控制通气时，呼吸机触发呼吸并且承担全部的呼吸功；B，辅助通气时，患者触发和完成全部或部分呼吸周期，而呼吸机只是给予一定的呼吸支持。选择某一特定的通气模式，取决于患者能够完成呼吸功的量－也就是患者的病理生理状态。使用呼吸机时有4种不同的呼吸方式。1.机器切换强制型呼吸：由呼吸机触发每次呼吸，随后呼吸机承担并完成全部呼吸周期中所需呼吸功。2.机器切换辅助型呼吸：由患者触发呼吸，但是由呼吸机去完成其余的呼吸工作。3.患者切换支持型呼吸：由患者触发呼吸，但是在其余的呼吸周期中，患者和呼吸机协同完成通气工作。4.患者切换自主呼吸：由患者触发呼吸，随后由患者完成所有的通气工作。一、全部通气支持与部分通气支持（一）完全通气支持（Fullventilatorysupport,FVS）：指CMV、A/C和PCV时，呼吸机提供维持有效肺泡通气所需的全部工作量。不需患者进行自主呼吸以吸入气体及排出CO２。FVS适用：①呼吸停止；②急性呼吸衰竭；③因呼吸功增加或呼吸窘迫而使心血管系统不能维持有效的循环；④自主呼吸驱动力低下，不能产生有效的呼吸功；⑤机械通气治疗开始后12小时内，为稳定临床情况及放置必要的治疗和监测导管时也需要FVS；⑥中枢神经系统疾病或功能衰竭所致的呼吸衰竭；⑦呼吸肌麻痹。CMV、A/C和PCV均能提供FVS。当IMV（SIMV）>8次/分，足以维持有效的肺泡通气，也能提供FVS。CMV常需镇静剂或麻醉剂以避免呼吸机发生拮抗，故CMV应用较少，而用SIMV、PCV、A/C来提供FSV。（二）部分通气支持（Partialventilatorysupport，PVS）：

*PVS是指患者和呼吸机共同维持有效的肺泡通气，即：PVS要求患者有自主呼吸，因呼吸机只提供所需要通气量的一部分。PVS的适应证为：①患者有能力进行自主呼吸，并能维持一定通气量；②自主呼吸与PEEP相结合时，可避免胸内压过度升高；③减少正压通气对循环系统的副作用；④进行呼吸肌群的锻炼。目前80％的机械通气都应用PVS。除CMV、A/C和单纯的PCV外，所有模式均能提供PVS。二、控制机械通气（ControlledMechanicalVentilation,CMV）1.定义：CMV时，患者接受预先已设定的每分通气频率及潮气，吸气力不能触发机械呼吸。呼吸机承担或提供全部的呼吸功。2.CMV的应用指征：①中枢神经系统功能障碍，呼吸微弱或无力进行自主呼吸（高位脊髓损害，药物过量，格林－巴利综合征)。药物造成呼吸抑制，大剂量镇静剂或神经肉阻滞剂。②麻醉时为患者的肺部提供一种安全的通气方式。③重度呼吸肌衰竭：如呼吸肌麻痹，胸部外伤，急慢性呼衰所致的严重呼吸肌疲劳时，为最大限度降低呼吸功，减少呼吸肌的氧耗量，以恢复呼吸肌的疲劳。④心肺功能储备耗竭，如循环休克，急性肺水肿，ARDS时，应用CMV可减轻心肺负荷。⑤需对呼吸力学，如呼吸阻力，顺应性，内源性PEEP，呼吸功等进行准确测定时。3.CMV的优缺点：A，CMV时，患者不能进行自主呼吸，有自主呼吸倾向，CMV则抑制患者呼吸努力。这可使患者产生空气饥饿的感觉，会显著的增加呼吸功。B，自主呼吸会引起患者与呼吸机的不同步，患者企图触发呼吸，使辅助呼吸肌和肋间肌收缩。须应用镇静剂和/或麻醉剂来抑制自主呼吸的努力，以改进呼吸机效应。C，CMV时，由于肺泡通气和呼吸对酸－碱平衡的调节作用，完全由临床医生所控制，故需仔细监测酸－碱平衡，呼吸机的设置也应按照生理状况的改变（如：发热，营养摄取等）来认真调节。如果长期使用

CMV，患者的呼吸肌会衰弱和萎缩，将造成呼吸机的撒离困难。

4.应用CMV时的监护：①吸气峰压（Peakinspiratorypressure，PIP）：容量切换的通气中，PIP是经常变化的，PIP将随着肺顺应性和气道阻力的变化而变化。②呼出气潮气量（EVＴ）虽然在呼吸机的控制板上已经设定了潮气量，但所释放出的

VＴ并不能得到完全的保证。如果EVＴ偏离

VＴ100ml以上则需寻找

VＴ丧失的原因。③酸碱平衡：其呼吸成分完全由临床医生所控制。④患者－呼吸机非同步。⑤使用镇静剂不适当，患者不能触发自主呼吸。三、辅助/控制模式（Assist/ControlMode，A/C）1.定义：呼吸机以预先设定的频率释放出预先释定的潮气量。在呼吸机触发呼吸的期间，患者也能触发自主呼吸，当呼吸机感知患者的自主呼吸时，呼吸机可释放出一次预先设定的潮气量。患者不能自己改变自主呼吸触发呼吸的潮气量。患者所作的呼吸功仅仅是吸气时产生一定的负压，去触发呼吸机产生一次呼吸，而呼吸机则完成其余的呼吸功。

CMV和A/C的差别：A/C模式时，患者自主呼吸能为呼吸机感知，并产生呼吸。2.A/C的应用指征：①呼吸中枢驱动力正常，但呼吸肌衰竭不能完成呼吸功。②呼吸中枢驱动力正常，但所需要的呼吸功增加（如肺部疾病时肺顺应性增加），使呼吸肌不能完成全部呼吸功。③允许患者设定自己的呼吸频率，有助于维持正常的PaCO２。3.A/C模式的优缺点：优点：A，A/C模式的机械通气允许患者控制呼吸频率，并且能保证释放出最低的通气量，维持最低的呼吸频率。B，A/C模式也允许患者使用呼吸肌群作些呼吸功。但是如适当设置流速率和灵敏度，患者所作的呼吸功可相当少。如呼吸机应作大量呼吸功的机械通气对患者来说较为适合，那么A/C为理想的通气模式。

缺点：A，由于患者在接受机械通气时，常有焦虑，疼痛或神经精神因素，因而可导致呼吸性碱中毒。B，过度通气能导致内源性

PEEP的形成，这与呼气时间减少有关。由于每次呼吸都是在正压通气下产生，

A/C模式可多方面影响血流动力学状态。

4.应用A/C模式时的监护：①吸气峰压（PIP）；在使用容量切换型呼吸机时，变化较大，PIP的增加与肺部顺应性的改变和气道阻力的增加有关。②呼出气潮气量（EVＴ）③评价患者在机械通气时的舒适程度。患者在发生自主呼吸努力时，监测气道压力并调节灵敏度，允许患者使用较小的触发呼吸努力。调节流速率以满足患者的吸气需要。使用A/C模式时，触发灵敏度和流速率为影响患者呼吸功的主要因素。④密切监测酸－碱平衡状态，如有过度通气，可考虑应用镇静剂或改变通气模式，如用IMV，SIMV或PSV等。四、间歇强制通气（IntermittentMandatoryVentilation，IMV）1.定义：IMV是一种患者可获得预定潮气量与呼吸频率的通气模式，在这些呼吸机控制的通气之间，也能触发和进行自主呼吸。自主呼吸时的通气量取决于患者自主呼吸的呼吸肌群力量。IMV和A/C的差别：A/C模式中，潮气量是由呼吸机产生的恒定通气量；而IMV模式，潮气量由患者自己控制，因而是可变的。2.IMV的指征：①呼吸驱动力正常，但患者呼吸肌群不能完成全部的呼吸功，适用于呼吸衰竭早期。②需要患者有自己的呼吸频率以维持正常的PaCO２。③准备撤离呼吸机，可逐渐减少IMV的频率和潮气量，有利锻炼患者呼吸肌群的功能。3.IMV的优缺点：优点：A.IMV与A/C比较，通气过度发生率较低，IMV通气时，患者能用自己的呼吸频率和通气量来调节呼吸，维持正常CO２水平。B.患者较多参与通气，呼吸肌群的萎缩也较少见。C.患者自主呼吸时平均气道压力较低，IMV正压通气的血流动力学影响比CMV或A/C模式时要小。缺点：A.IMV模式通气，如患者有自己的通气周期，但IMV不能监测自主呼吸努力，因而呼吸机仍可能给予一次强制通气。这就造成了呼吸的“重叠”。B.IMV使用不当，可增加CO２潴留，有时产生呼吸肌疲劳，反而增加耗氧量。4.应用IMV模式时的监护：①呼吸频率(RR)：RR增加，要注意自主呼吸时的潮气量，通常为5－8ml/kg。如有呼吸肌疲劳，会产生浅而速的呼吸，导致肺不张，降低肺顺应性，进而增加呼吸功。②吸气峰压（PIP）：在容量切换的通气模式中，PIP是经常变化的，PIP随着肺顺应性的增加以及气道阻力的上升而增加。③呼出气潮气量（EVＴ）④自主呼吸时潮气量小于5ml/kg，表明患者的呼吸肌群还比较衰弱，不能产生适当的潮气量。⑤患者的舒适程度和与呼吸机的同步情况。检查灵敏度和流速率。患者与呼吸机发生不同步，必要时用镇静剂，但不要抑制呼吸中枢的可能性，也可改为SIMV和PSV。五、同步间歇强制通气（SynchronizedIntermittentMandatoryVentilation，SIMV）1.定义:患者能获得预先设定的潮气量和接受设置的呼吸频率，在呼吸机设定的强制通气期间，患者能触发自主呼吸，自主呼吸潮气量的大小与产生的呼吸力量有关。SIMV与IMV不同，IMV模式通气时，呼吸机在一定的时间内给予强制通气，而与患者的呼吸状态无关；而SIMV呼吸机释放的强制通气量，与患者的吸气负压相同步。2.SIMV的应用指征：①呼吸中枢正常，但是患者的呼吸肌群不能胜任全部的呼吸功。②患者的临床情况已能允许设定自己的呼吸频率，以维持正常的PaCO２。③撤离呼吸机。3.SIMV优缺点：优点：A，SIMV能与患者的自主呼吸相配合，可减少患者与呼吸机相拮抗的可能，防止呼吸“重叠”，患者自觉舒服，能防止潜在的并发症，如气压伤。B，与A/C比较，SIMV产生过度通气的可能性较小，这与患者在SIMV时能主动控制呼吸频率与潮气量有关。C，呼吸肌萎缩的可能性较小。D，与CMV或A/C相比，SIMV通气的血流动力学效应较少，与平均气道压力较低有关。SIMV缺点：

①如自主呼吸良好，会使RR频率增加，可超过原先设置的频率；②同步触发的强制通气量，再加上患者自主呼吸的潮气量可导致通气量的增加。如患者的自主呼吸的潮气量为200ml,设定的呼吸机SIMV潮气量为600ml，则此时的一次潮气量可达800ml。③如病情恶化，自主呼吸突然停止，则可发生通气不足。④由于自主呼吸存在一定程度上可增加呼吸功，如使用不当将导致呼吸肌群的疲劳。4.应用SIMV的监护：①呼吸频率：如呼吸频率增加，应重新测定自主呼吸的潮气量，一般来说，自主呼吸的潮气量应为5－8ml/kg。如发生浅而速的通气，可造成肺不张、肺顺应性的下降并增加呼吸功。②吸气峰压（PIP）：PIP在容量－切换的呼吸机中变化较大，可随肺顺应性和气道阻力而改变③强制通气的潮气量和自主呼吸的潮气量。④患者舒适程度：如患者自觉不能从呼吸机获得足够的气体，应仔细检查灵敏度和流速率是否适当。六、持续气道正压（ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP）1.定义：CPAP应用于有自主呼吸者，在呼吸周期的全过程中使用正压的一种通气模式。患者应有稳定的呼吸驱动力和适当潮气量，在通气时呼吸机不给予强制通气或其它通气支持，因而患者需完成全部的呼吸功。CPAP在呼气末给予正压支持，可防止肺泡塌陷，改善功能残气量（FRC）并提高氧合作用。其生理作用等于PEEP。区别为CPAP是自主呼吸的情况下，基础压力升高的一种通气模式；而PEEP也是基础压力升高的一种通气，但同时也应有其它方式的呼吸支持（如：A/C，SIMV，PSV等）。2.CPAP的应用指征：①患者通气适当，但有功能残气量的下降、肺不张等而使氧合作用下降。②患者通气适当，但因气道水肿或阻塞（OSAS)，需要维持人工气道。③准备撤离呼吸机，在撤机的过程中应用CPAP改善肺泡稳定性和改善功能残气量。3.CPAP的优缺点：优点：A，能减轻肺不张，维持和增加呼吸肌群的强度。因CPAP时无其它辅助支持，患者要承担区别呼吸功。B，CPAP常用于撤离呼吸机时，可与SIMV交换使用。

缺点：应用CPAP时可引起心输出量的下降，增加胸腔内压力和导致肺部气压伤。

4.CPAP时的监护：①呼吸频率（RR）：RR应少于25次/分。②呼出气潮气量（EVＴ）：EVＴ应为5－8ml/kg，如小于5ml/kg，说明患者的呼吸肌群没有足够的力量来产生适当的潮气量。这时应改用其它通气模式，如PSV，SIMV或A/C。③患者舒适程度：如患者主诉不能得到足够的气量，应适当调整流速率。七、压力支持（PressureSupport，PSV）1.定义：PSV是指患者自主呼吸再加上呼吸机能释出预定吸气正压的一种通气。当患者触发吸气时，呼吸机以预先设定的压力释放出气流，并在整个吸气过程中保持一定的压力。患者应有可靠的呼吸驱动。*PSV不需要设定VＴ，VＴ是变化的，VＴ是由患者吸气力量和压力支持水平，以及患者和呼吸机整个系统的顺应性和阻力等因素所决定的。*气流是以减速波的形式所释出。*PSV模式可单独应用或与SIMV联合应用。SIMV和PSV联合应用时，只有自主呼吸得到压力支持，故万一发生呼吸暂停，患者会得到预定的强制通气支持。2.PS的应用指征①撒机：患者呼吸肌群所作功的质和量，能完全由PSV水平的改变来控制。②长时期的机械通气：由于在吸气的全过程需应用呼吸肌群，故能减弱呼吸肌的废用性萎缩。3.PSV的优缺点：优点：A，PSV能降低呼吸功和通气有关的氧耗量。B，能忍受呼吸机的撒离。C，PSV使自主呼吸与呼吸机相配合，同步性能较好，通气过程感觉舒适，能控制呼吸的全过程。D，对PaCO２和酸碱平衡的控制较好。E，PSV对较弱的自主呼吸及潮气量进行适当“放大”，达到任何理想的水平并设定PIP。F，PSV模式通气时，平均气道压力较低，这与PIP通常低于其它容量切换的通式。PSV的缺点：A，VＴ为多变的，因而不能确保适当的肺泡通气。如肺顺应性降低或气道阻力增加，VＴ则下降。所以如对呼吸系统功能不全的患者，如有支气管痉挛或分泌物丰富的患者使用PSV模式时，应加以小心。B，如有大量的气体泄漏，呼吸机就有可能不能切换到呼气相，这与PSV模式时，支持吸气压力的流速率不能达到切换水平有关。这可导致在整个呼吸周期中应用正压通气，很像CPAP。4.PSV时的监护(1)呼出气潮气量（EVＴ）：EVＴ降低时应仔细检查原因，否则会可能发生肺不张。其原因有：A患者方面①肺顺应性下降：胸膜腔疾患，肺浸润性病变；②气道阻力的增加：气道狭窄，支气管痉挛，气管分泌物增多；③呼吸肌群肌力不足以维持通气需要；④通过支气管胸膜漏丢失一部分潮气量。B呼吸机管路方面①气流阻力增加：气管插管或气管切开管扭曲，管道受压。②呼吸机管道接口松动造成漏气。③潮气量从气管插管或气管切开管的套囊旁漏出。(2)呼吸频率（RR），RR应小于25次/分。(3)应用PSmax时，估计正压通气的血流动力学效应。八、压力控制通气（PressureControlledVentilation,PCV）1.定义：PCV预先设定呼吸频率，每次呼吸由预设的吸气压力的支持。在单一PCV中，患者不能触发呼吸，也不能使呼吸频率高于预先设定的频率，实际上每次呼吸都由呼吸机循环给予强制通气。但PCV也能使用设定的灵敏度而由患者来触发通气，自身触发的呼吸，也可得到预先设定的压力支持(压力辅助/控制通气模式)。应用PCV无需设定VＴ，每次VＴ是不断变化的，取决于所设定的吸气压力，呼吸频率，吸气时间。肺部顺应性以及气道和管道的阻力。吸气开始是由时间机制所决定，吸气气流由所设定的压力水平所控制。在吸气过程中始终保持这一水平的压力。气体流量以减速波释出。PCV时一种时间切换类型的通气，患者不能控制其通气类型。2.PCV的应用指征：PCV可提供完全通气支持，适用于肺顺应性较差和气道压力较高的患者，而且如使用容量切换型通气，氧合不理想。通过控制气道压力，调节吸气压力而获得理想的VＴ。与容量切换的通气方式相比，PIP较低，减少了肺部气压伤的危险性。3.PCV的优缺点：优点：①ARDS时肺顺应性的降低，肺内分流增加，如使用容量切换通气以及方形流速波释出通气量，造成较高的PIP（吸气峰压）、肺内气体分布不均、造成肺部气压伤。②PCV减少肺气压伤的可能性。PCV通过限制吸气压力使气道压力下降，肺内气体分布较为均匀。③PCV在维持气道开放和改善气体分布方面较为有效。PCV缺点：应用PCV时气道平均压力增加的，对某些心功能较差的患者可使心输出量进一步下降，减少回心血流量和增加右心室的后负荷，如果有氧释放和输送受损，PCV通气则有害而无利。

4.PCV时的监护；①熟悉呼吸机的全部指标：吸气压力水平。②密切观察EVＴ和每分钟通气量，任何影响肺顺应性和气道阻力的因素都会导致EVＴ的变化。PCV的水平因随肺部病变的改善而降低，否则VＴ的增加会使肺部过度扩张及通气过度。③监测PIP，PIP应等于所用的PC水平加PEEP。④监测血流动力学变化，注意平均气道压力的变化而造成的血流动力学改变。⑤监测气管切开管或插管套囊有无漏气，如漏气呼吸机就达不到预先设定的PC水平，可能造成吸气相的持续。九、压力控制合并吸呼相反比例通气（PressureControlwithInverseInspiratory-to-ExpiratoryRatioVentilation,PC-IRV）1.定义：PC－IRV为压力控制通气的同时应用吸呼相反比例通气，即预先设定呼吸频率和吸气压力水平，并使用吸呼相反比例，1：1、2：1、3：1、4：1等。2.PC－IRV指征：PC－IRV可对肺顺应性较差的患者提供完全通气支持。这些患者有较高的气道压力，在使用容量切换型呼吸机时氧合作用较差。PCV通气能通过控制吸气压力来获得理想的潮气量，使PIP降低，减少肺气压伤的可能性。PC－IRV的应用可使平均气道压力增加，因而使肺内气体分布改善，同时能改善氧合作用。3.PC－IRV的优缺点ARDS：肺表面活性物资缺乏，肺弥漫性病变呈分布不均改变，各肺单元阻力和顺应性变化多端。*病变严重的肺泡需要较长的时间去充盈，如使用常规比例的通气肺泡不能得到适当的充盈仍处于塌陷的状态，导致肺内分流的持续存在以及严重的低氧血症。*I：E相反比例通气增加了吸气时间，使肺泡得到适当的充盈，故能改善肺内气体分布。*同时在呼气相，肺泡没有时间排空到静止容量，气体在肺部陷闭，陷闭的气体在肺内产生了一种压力-内源性PEEP。*PC－IRV的应用可使功能残气量增加、肺内分流降低和死腔通气减少，因而改善氧合。*但由于平均气道压力和总的PEEP的增加，这一模式的通气影响血流动力学较多。4.PC－IRV的具体实施严重呼衰患者，双肺弥漫性浸润阴影伴进行性加重，PIP增加，已用较高的FiO２

和高水平PEEP并应用较高的每分钟通气量，但症状继续恶化，此时应用PC－IRV。呼吸机设置如下：①FiO２为1.0；②I：E比例为1：1；③调节吸气压力（压力控制水平），使潮气量达10－12ml/kg，PC为1/2-1/3的PIP，一般应用较低的压力试图获得较大的VＴ、每分钟通气量和合宜的PaCO２；肺顺应性较差，可试用较小的VＴ。④呼吸频率（RR）：20－25次/分，使RR增快，在呼气完成前，下一次呼吸已经开始；⑤PEEP设置：一般为5cmH２O，由于应用I：E相反比例，可能有内源性PEEP。应用PC－IRV的注意事项：①适当的监护心输出量以及血流动力学。②应适当镇静和应用肌松剂。③清理气道内分泌物，清理和负压吸引分泌物时，应提供高浓度氧。5.呼吸机调节:根据SpO2和潮气末CO２分压及血气分析的结果来适当调节呼吸机的各项指标。①增加氧合作用（PaO２）：*增加FiO２，但需保持吸氧水平<0.6。*调节呼吸机的呼吸频率或I：E比例，使内源性PEEP增加。呼吸频率增加，呼吸时间则缩短，使气体在肺泡内陷闭并形成内源性PEEP。内源性PEEP增加，需注意血流动力学改变。②增加通气（PaCO２）*如有呼酸，需增加通气量，可适当升高吸气压力或增加呼吸频率。吸气压力增加为3－5cmH２O，需根据EVＴ来调节。如果EVＴ的增加，PaCO２反而上升，则压力已超过了肺组织的扩张程度。此时应恢复原有的压力水平，按允许性高碳酸血症来处理。*如有呼碱，应降低每分钟通气量，可降低吸气压力或呼吸频率。6.PC－IRV模式应用时的监护①监测呼出气的潮气量（EVＴ），任何降低肺顺应性或增加气道阻力的因素均可降低EVＴ。②监测内源性PEEP的水平。③监测PIP，PIP＝吸气压力＋设定的PEEP。④监测血流动力学变化，保证组织有适当的氧供。⑤适当对患者应用镇静剂或肌松剂，以抑制患者的呼吸驱动力。

十、双水平正压通气（BiLevelVentilation，BiLevel）1、定义：指自主呼吸或机械通气时，交替给予两种不同水平的气道正压。病人的基本呼吸方式是CPAP，但CPAP水平不是恒定的，而是交替在高压力水平（PH

）和低压力水平（PL）之间定时切换，利用从PH切换至PL时功能残气量的减少，增加呼出气量，从而提供通气辅助。BiLevel是正压通气的一种增强模式，允许病人在通气周期的任何时刻都能进行不受限制的自主呼吸。2、BiLevel的两种通气策略

Bilevel模式中的两种不同通气策略，其差别在于低水平PEEP的时间不同。A、常规比例：即TH和TL都足够长，且允许在这两个水平上都能进行自主呼吸；B、压力释放通气（APRV）：TL只允许肺容量降低，随后立即回到PH，所有的自主呼吸均发生在高水平PEEP上。Pressure1.5cmPressureSupportatPEEPHPEEPLTimeSynchronizedTransitionPT3、BiLevel的优点：1.)在PEEP不同水平与患者自主呼吸之间同步转换，增加患者舒适程度，进一步减少呼吸功；2.)可在两个PEEP水平上，监护所有的自主呼吸；3.)能扩大压力支持通气的能力；4.)可降低机械通气时的镇静水平；5.)可通过面罩进行无创通气十一、强制每分钟通气（MandatoryMinuteVentilation，MMV）1.定义：强制每分钟通气（MMV）是呼吸机按预先设定的恒定的每分钟通气量进行机械通气治疗。如患者每分钟自主呼吸通气量小于预定的每分钟通气量，不足部分由呼吸机来提供；如自主呼吸的通气量已大于或等于预定的每分钟通气量，则呼吸机不再提供通气辅助。MMV可由容量切换或压力切换的通气模式来执行。近年来已研制用PSV的模式来提供MMV。能提供MMV模式的通气有各种名称：最低每分钟通气量（MinimumMinuteVentilation），扩张型每分钟通气（AugmentedMinuteVentilation,AMV）和延伸型强制每分钟通气（ExtendedMandatoryMinuteVentilation,EMMV）等。2.MMV的应用指征：①一种撤机方式：通过增加呼吸肌群的强度和防止呼吸肌疲劳，MMV能促进撤离呼吸机。在撤机中保证安全通气，减少监护程度。②当通气驱动中枢变化较大时，MMV可作为通气支持的过度阶段。③给有呼吸暂停、呼吸肌无力以及其它呼吸功能不全的患者提供足够的通气量。3.MMV的优缺点：优点：使患者平稳地从完全通气支持过度到部分通气支持，直到撤离呼吸机，并能获得稳定的每分钟通气量和PaCO２。缺点：MMV没有监测自主呼吸的质量，浅而速的呼吸也能产生最低的每分钟通气量，如果不及时纠正会导致肺不张。此外应用MMV可能忽视对患者的监护。其它新的通气模式成比率通气（ProportionalAssistVentilation,PAV）压力调节容积控制通气（PressureRegulatedVolumeControlVentilation,PRVCV）容积支持通气（VolumeSupportVentilation,VSV）自动转换模式（Automode）容积保障压力支持通气（Volume-AssuredPressureSupportVentilation,VAPSV）适应性支持通气（AdaptiveSupportVentilation,ASV）适应性压力通气（AdaptivePressureVentilation,APV）通气模式的合理选用通气模式多种多样，基本上分为两大类型：容积预置通气（VolumePresetVentilation，VPV）和压力预置通气（PressurePresetVentilation，PPV）。①VPV：IMV和SIMV，通气时预先设定通气量，而气道压和肺泡内压是变化的，故应监测并设定报警限；②PPV：PSV，PSV＋SIMV，PCV，APRV，PRVC等。如将VPV和PPV这两大类通气，分别就通气/灌注比值、患者和呼吸机的协调性、气压伤的危险性和通气保障等四个方面进行比较，PPV在前三个方面占明显优势，而VPV仅在通气保障方面处于有利地位。故现在通气治疗的临床应用趋势为PPV类通气（如PSV）。目前临床上最普遍应用的模式为IMV（SIMV）和PSV。通气策略的改变呼吸机所致的肺损伤是机械通气最重要的并发症。其类型有：（1）肺泡外气体；（2）系统性气栓塞；（3）弥漫性肺损伤；（4）氧中毒。*肺泡外气体指：肺间质气肿，气胸，纵隔气肿和皮下气肿等。系统性气栓塞为肺泡破裂后，气体进入肺静脉系统，并经体循环到达其它器官而产生临床栓塞（如脑栓塞，冠状动脉栓塞等）。机械通气如气道压过高和潮气量过大，可发生弥漫性肺泡损伤和严重的微血管、肺泡通透性改变，肺水肿和透明膜形成。为避免呼吸机诱发的肺损伤，机械通气的策略发生改变，主要有：①通气参数选择：符合病理生理的参数；如VＴ5－12ml/kg;RR:15-25次/分；严格限制气道平台压力，即：Pplat<35cmH２O；即使无氧合障碍也加用PEEP3-5cmH２O，ARDS高危患者可用10-20cmH２O。②通气模式的选择：趋向应用“定压型”的各种通气模式，如：PCV，PSV，PSV＋SIMV，或PC－IRV，APRV等。防止肺泡内压力的急骤增高和呼吸机所致肺损伤。③适当延长吸气时间，降低吸气峰流速水平，以预防峰流速过高而产生的气道压力增加。④允许性高碳酸血症的策略。⑤减少强制通气，促进机械通气和自主呼吸协调和配合。允许性高碳酸血症（PermissiveHypercapnia，PHC）*PHC为一种通气策略，是为了降低由高吸气压力所致的气压伤发生率。*通过应用较小的潮气量，通常小于10－15ml/kg的传统机械通气支持所应用的VＴ，而使气道压力降低，避免肺泡的过度膨胀。*允许PaCO２逐渐由50mmHg上升到100mmHg，故可以应用较小的通气量进行机械通气治疗。然而允许性高碳酸血症在以下情况为反指征：①存在着颅内压的增加；②原先已有代谢性酸中毒。1.PHC的基本应用PHC采用4－7ml/kg的潮气量进行通气治疗，允许存在一定程度的高碳酸血症，PaCO２<100～120mmHg；采用较小的VＴ可防止肺泡过度扩张和跨壁压过高，防止与呼吸机有关的肺损伤发生。PHC时，气道压力降低，可导致氧合作用的下降，有不同程度的低氧，可以：①适当增加PEEP；②延长吸气时间，必要时采用反比通气；③增加FiO２；④适度增加VＴ。高碳酸血症比较严重时可应用：①给予镇静剂、应用肌松剂，降温；②限制葡萄糖摄入，减少CO２的生成；③使用碳酸氢钠纠正细胞外液过低的pH值，改善呼吸窘迫；④通过导管向气管内吹气冲洗解剖死腔中的CO２。2.PHC的缺点：①高碳酸血症可引起呼吸性酸中毒，引起脑血管扩张和脑水肿及颅内压升高；②引起外周血管扩张、心肌收缩力降低、心输出量减少和血压下降；③清醒患者难以耐受PHC。

第四节机械通气的并发症

机械通气应用正压通气，使胸腔内压和平均气道压力增加，导致了一些并发症的发生。一、肺部气压伤：1.机械通气时，肺部压力过高或肺部容量增加过多，可引起肺泡损伤或破裂，产生肺部气压伤：肺间质气肿、纵隔气肿、气胸和皮下气肿等2.张力型气胸对心脏肺血管立即产生压迫效应，造成静脉回心血量的急剧下降和心输出量的减少。3.吸气峰压（PIP）大于50cmH２O，易发生肺部气压伤，如肺内有气体分布不均气压伤的发生率则更高。肺气肿、哮喘、坏死性肺炎和ARDS时，平均气道压力也增高，更易发生肺部气压伤。4.摄胸相是机械通气期间重要的监护措施。肺间质气肿为气压伤的早期征象，及时识别可避免发展为气胸。肺间质气肿为一种其它逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X线征象。机械通气合并气压伤时可只表现为肺间质气肿、纵隔气肿或皮下气肿而无气胸。肺气压伤的预防措施：①预防肺泡过度扩张：降低VＴ、PIP和MAP、及PEEP水平、调整吸气峰流速率和I:R比例等措施，尽可能不用“叹气”功能和吸气末暂停，可防止肺泡过度扩张而造成的肺气压伤。②改善肺内气体分布：应用较慢的吸气流速率和减速流量波形，适当对气管痉挛的患者使用支气管扩张剂。③合理设置压力释放阀开放水平（压力上限），将压力上限调定在高于吸气峰压的15％水平上。④减轻咳嗽，选用适当的通气模式使呼吸机与患者相配合，使用镇静剂或肌松剂阻止患者与呼吸机相对抗。二、心输出量的减少和氧释放的下降正压通气可引起低血压和心输出量减少，如血容量不足、心脏功能差和应用PEEP时,血流动力学影响明显。机制如下：1.正压通气增加肺容量、肺泡压力和胸腔内压力,胸腔内压力超过大气压力，导致静脉回心血量的下降。2.肺容量增加，使肺毛细血管受压，导致肺血管阻力的增加。右心室后负荷因而也增加，右室输出量受影响，进而使右心室受累。3.右心室后负荷的增加，导致了右心室收缩末期容量的增加，引起室间隔的移位，这影响了左室的容量、顺应性和心输出量。机械通气初，如通气模式适当，参数正确，虽有暂时动脉血压下降，但通过神经反射调节，周围静脉收缩，收缩压的下降很少超过21mmHg。无需特殊处理。机械通气后如血压下降幅度较大，舒张压下降>30－40mmHg，且持续时间较长或有脏器灌注不良的表现，则：①重新设定各项通气参数：I:E，VＴ，采用SIMV通气模式或降低PEEP，使气道平均压力降低。②补充血容量或/和加用多巴胺等正性药物，使收缩压尽可能保持在80mmHg以上。③采用某些通气模式，患者能用较多的自主呼吸或较低的吸气峰压。④对心功能不全的患者，慎用机械通气。三、肾功能的变化和体液的正向平衡1.正压通气时心输出量降低，肾血流量下降。且肾静脉压力增加使血流从肾皮质流向肾髓质，增加钠重吸收并降低肾小球滤过率，可使尿量减少。2．肾脏灌注减少使肾素－血管紧张素－醛固酮系统受到刺激，进一步引起水钠潴留。3．机械通气引起大血管腔内和心房内压力的变化，使抗利尿激素（ADH）的增加和心房肽的减少等，加重水钠潴留。机械通气时应注意体重、尿量、尿比重和肾功能变化。保证血容量前提下，适当使用利尿剂和/或血管扩张剂，改善肾皮质和肾髓质的血流分布。但机械通气患者出现少尿时，有时与脱水、心力衰竭、肾功能衰竭、缺氧和CO２潴留有关。四、肝功能受损和胃肠道的并发症：1.机械通气使隔肌下降，腹腔内压、肝静脉压和门静脉压升高，肝脏发生淤血，加上心输出量减少，肝脏易发生缺血性损害。2.部分患者有胆红素增加和肝功能异常。机械通气可造成胆总管和十二指肠汇合处的粘膜淤血性水肿，使胆汁排出阻力增加，引起轻度淤胆。一般不需特殊处理。3.胃扩张和胃肠道胀气，可能与气管插管或气管切开套管气囊处漏气有关。机械通气可使下腔静脉压增加，使胃肠灌注阻力增加，减少胃肠道的血流供应，此与胃肠道应激性溃疡有关，可导致消化道出血。可使用H２受体阻滞剂，如雷尼替丁，洛赛克；及去甲肾上腺素冰盐水胃肠灌洗等。胃肠道胀气明显时，可下胃管处理。五、中枢神经系统：1.正压通气使用PEEP，胸腔内压力升高，下腔静脉和颈静脉压力增加，使头部静脉血液受阻，颅内压增加和颅内血流灌注减少。头部创伤、颅内肿瘤或其它颅内血管病变时，这些合并症增加。2.心输出量下降和平均动脉血的下降也可造成颅内血流的减少。颅内压的升高会促进进ADH的分泌，因而加重水钠潴留，加重肾脏的合并症。3.有颅内水肿或颅内压的增加，应避免使用PEEP，也不要通过大量补体来稳定血流动力学。对于有脑血管病变的患者，应不用较高的平均胸腔内压来进行机械通气。六、院内获得性肺炎原因：*人工气道、如气管切开后易感染，失去正常状态下上呼吸道对病原体的滤过作用。呼吸机消毒不严；*严重疾病、体质差，加长期用抗菌素和激素；*呼吸道湿化不够，分泌物粘稠，纤毛运动减弱，分泌物在肺部沉积；*胃部、口咽部的病原体，主要为革兰氏阴性杆菌被误吸入支气管肺部。预防院内感染措施有：*抬高患者头部，防止胃液返流和吸入胃内溶液；*医护人员在接触患者之前认真洗手，严格无菌操作；*防止咽部滞留物误吸入下呼吸道；*保证呼吸道充分湿化；*雾化吸入抗菌素，胃肠道预防性应用抗菌素；*呼吸监护室内可设置空气净化装置。七、通气过度或通气不足1.通气过度：*潮气量和呼吸频率或吸气压力调节不当，每分钟通气量过大，CO２短期内大量排出，造成呼碱。*自主呼吸增强，自主呼吸次数增多，如未及时调正通气模式，以减少呼吸机辅助呼吸的量，也可使通气量增多。

通气过度的纠正方法：1)根据血气对呼吸机各项参数进行调整，适当降低潮气量和减少呼吸频率，使每分钟通气量减少。2)自主呼吸较强者使用SIMV或PSV模式，使患者能主动参与通气量的调整，以控制自主呼吸触发呼吸的次数。3)酌情使用镇静剂来抑制患者的自主呼吸。对于COPD合并呼吸衰竭的患者，机械通气时尤其要避免过度通气，控制CO２的排出速度和PaCO２的下降程度，切勿在24小时内使PaCO２骤降到50mmHg以下水平。2.通气不足：1)通气模式选择不当，呼吸机参数调节不妥，（如吸气压力等）或患者自主呼吸较强时，使呼吸机与患者的自主呼吸产生非同步现象，可造成通气不足。2)呼吸道内分泌堵塞，管道漏气，过度使用镇静剂和肌松剂等抑制自主呼吸也可引起通气不足。3)如忽视呼吸机动态死腔的作用也可造成通气不足，即压力越高，动态死腔越大，则有效通气量越小。*机械通气时，应监测呼出气潮气量的变化，及血气分析，并病情变化，肺部病变性质及范围，及时调节VＴ，呼吸频率，吸气压力，I：E比例等参数。*检查自主呼吸与呼吸机是否发生拮抗，管道是否漏气，及气道内有无分泌物阻塞等，并采取相应的措施。第五节机械通气的撤离机械通气撤离（WeaningfromMechanicalVentilation，撤机）：应用机械通气后，原发疾病控制，肺部通气与换气功能改善，逐渐撤离机械通气对患者的呼吸支持，最终使患者完全脱离呼吸机的过程。一、撤机前的准备1.有效治疗急性呼吸衰竭的直接原因，如支气管－肺部感染、肺水肿、支气管痉挛等。2.改善呼吸功能：*患者有充分的撤机准备，中枢神经系统有适宜的呼吸驱动力，未用镇静剂，纠正感染中毒和电解质紊乱所致的脑病，如近期内有脑血管意外者在神经功能有所恢复后才能撤机。*降低呼吸功负荷：包括减少气道阻力，缓解支气管痉挛，纠正引起通气量增加的因素，如发热、感染等。3.增强呼吸肌群强度：补充营养，提高血浆蛋白水平，使呼吸肌适应撤机后的工作负荷。*应及早改用部分通气支持，预防呼吸肌群的废用性萎缩，改善心功能，使血流动力学保持在正常状态。二、撤机的标准撤机时机依赖于各项撤机指标和综合判断，以下指标对估计呼吸功有一定的帮助，符合指标时可考虑撤机。1.氧合指标：FiO２<0.5时，PaO２>70mmHg,并且PEEP<0.55cmH２O;或PaO２/FiO２>200;QＳ/QＴ<20%。2.通气指标：血气分析示：PaCO２35-45mmHgpH为7.3-7.45;VＤ/VＴ<0.6。3.呼吸功能：主要评价呼吸肌群的强度和耐力。①每分钟通气量（MV）：正常6L/分，MV>5L/分，但<10L/分，为撤机的理想指标。②最大每分钟通气量（MMV）：正常50－250L/分，为MV的2倍。MMV可估计患者的呼吸储备能力。③潮气量（VＴ）：VＴ>300ml考虑撤机：<300ml无维持肺泡通气量的能力。撤机前自主呼吸VＴ>5ml/kg。VＴ降低不能产生足够的呼吸功及克服肺的弹性和阻力。④肺活量（VC）：正常65－75ml/kg，维持正常自主呼吸，VC需达到10－15ml/kg，VC代表了通气储备和强度，反映了患者作深呼吸、咳嗽、清除呼吸道分泌物和防止肺不张的能力。⑤最大吸气压力（MIP）:－20cmH２O的MIP可准备撤机。NIP代表深呼吸的能力和产生一定胸内压的能力。⑥呼吸频率（RR）：RR<25次/分表示可以撤机。⑦呼吸频率和潮气量的比例（f/VＴ）：正常40－60次/分/L（VＴ单位为L），f/VＴ<80，撤机较容易；80－105需谨慎撤机；>105撤机困难。三、撤机的方式*病情较轻、短期或间歇使用呼吸机的患者，可试验停机一小时，观察临床表现和血气分析，如无明显异常即可撤机，无需过度阶段。*长期使用机械通气的患者，可在加强氧疗的基础上，采用间歇停机的方法，锻炼患者的自主呼吸。*停机前作好充分准备，清理呼吸道的分泌物，增加吸氧浓度。停机宜在上午进行，开始停机5－10分钟，每天3－5次，同时密切观察血压、心率、呼吸、胸腹部呼吸运动情况，以及血气分析的变化。如无异常可逐渐增加停机次数和时间，条件成熟后可完全停机。如上述停机方法不成功，选用以下撤机方式。1.CPAP撤机：撤机时应用CPAP，患者所作呼吸功是增加的。最初使用时间仅为5分钟，以后随着呼吸功能的改善可增加CPAP的时间。在间歇期仍使用完全机械通气支持。另外，应用CPAP时应逐渐降低正压水平，当CPAP减至3-5cmH２O患者能自主呼吸2－4小时以上，撤机基本成功。2.IMV模式撤机：IMV模式允许患者在呼吸机强制通气的间期进行自主呼吸，逐渐降低强制通气的次数而进行撤机。降低的次数取决于患者的反映和耐受程度。

IMV撤机时，机械通气的呼吸部分逐渐减少，而自主呼吸的的部分逐渐增多，直到完全过度到自主呼吸。IMV的频率降低到2－4次/分，维持2－4小时，可改用T管或CPAP模式或直接完全撤机。4.PSV撤机：逐渐降低吸气压力支持水平，加大患者呼吸肌负荷。对心肺功能和呼吸肌群强度较差者适用，。PSV撤机，患者能控制呼吸频率、潮气量、吸气流量和吸气时间，舒适程度和耐受性较好。有支气管痉挛或分泌物较多时，则潮气量降低。撤机开始，调节吸气压力，使VＴ达到10－12ml/kg，随后下调吸气压力水平，下调数值取决于患者耐受性和各项监测结果。当吸气辅助压力为5-7cmH２O时，稳定4