急性脑梗死患者的麻醉管理与围术期管理指南

急性脑梗死患者的麻醉管理与围术期管理指南一、合并急性脑梗死患者的术前评估、术前准备与围术期再发脑梗死的风险判断（一）术前评估急性脑梗死是神经病学急症，术前首先要评估患者的神经功能缺损情况。采用我国现行的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（CSS）”，对于急性期脑梗死治疗和预后的判断均具有重要意义。CSS量表共包括8个维度，分别是意识、水平凝视功能、面瘫、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力和步行能力。其中意识维度分为两项提问、两项指令、强烈局部刺激3个条目，其余每个维度均为1个条目。每个条目根据实际情况赋值0~6分。合计总分最高45分，最低0分；据此将脑梗死分为轻度（0~15分）、中度（16~30分）、重度（31~45分）。除对神经功能缺损评估外，术前气道评估非常重要。脑梗死意识不清或延髓麻痹患者多存在呼吸道部分梗阻，随着猝发的应激反应，胃肠蠕动减慢。合并脑梗死患者可被视为胃排空障碍，有发生误吸的风险。术前应行腹部B超以及腹部X线检查以判断胃排空情况。意识严重障碍或脑干直接受损的患者呼吸动力也有障碍，严重脑损伤还可导致神经源性肺水肿。术前应进行肺功能检查、动脉血气检查以评估患者肺功能。术前行12导联心电图（ECG）、超声心动图、24小时动态心电图检查以评估心率、心脏节律、可能的心肌缺血等。（二）术前准备1·对急性脑梗死患者，择期或限期手术应推迟至1个月后，等待缺血半暗带神经元功能以及血管的自动调节功能有所恢复。2·对于急性脑梗死患者行颅脑CT、MRI和颈动脉多普勒超声检查，以确定梗死部位，并排除颅内出血或硬膜下血肿。3·对颈动脉狭窄超过70%的患者需行颈动脉内膜剥脱术预防治疗。4·术前应对冠心病、房颤进行积极治疗。对新近出现的房颤，应使其逆转为正常窦性节律，对慢性房颤应控制其心室率不超过100次/分。5·对于应用阿司匹林和抗血小板治疗者，于术前3~5天停药，改用低分子肝素治疗。（三）围术期再发脑梗死的风险判断患者自身疾病以及围术期治疗措施不当，均有可能造成围术期脑梗死的再次发作。围术期脑梗死的高发因素包括：高龄、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肥胖等。高血压是导致脑梗死的重要因素，会增加二次脑梗死的风险。正常情况下脑血管有自主调节能力，在脑灌注压力为50~150mmHg之间均可保证脑血流的稳定供应。当脑梗死后，脑血管的自主调节能力丧失，脑血流的供应依靠血压。血压过低，可加重脑梗死或诱发二次脑梗死，过高则可能引起颅内出血。1型或2型糖尿病患者患脑梗死的概率是非糖尿病患者的两倍。同样，糖尿病患者脑梗死后的严重程度和死亡率也更高。尽管高血糖恶化脑梗死的预后，低血糖同样可以引起接受降糖治疗的糖尿病患者发生急性脑梗死。而且，糖尿病患者常见的自主神经病变也可引起术中严重的低血压。高龄增加脑梗死的发生，年龄每增加10岁，脑梗死发生率增加两倍。肥胖患者易于发生脑梗死，较常人增加1,5~2倍。有症状的冠状动脉疾病患者发生脑梗死的概率较高，同时它还影响脑梗死后的死亡率。房颤是心源性脑梗死的首位原因。对于伴有房颤的高龄患者，发生脑梗死的概率成倍增加。既往病史：近期发生的严重事件或严重合并症均对脑梗死的发生有影响。如：近期行腰穿、严重外伤、手术、消化道/泌尿系内出血等均有可能诱发围术期脑梗死。二、合并急性脑梗死患者的麻醉方法及麻醉药物选择（一）麻醉方法合并急性脑梗死患者的麻醉方法以全麻为主，四肢手术可做神经阻滞。小手术以局麻为主，辅以咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼等，酌情应用。麻醉的重点在于脑梗死的加重和复发，同时也要提防抗凝治疗引起的出血。术中采用有创动脉血压监测。即便是短小手术的全麻，术中通气也应采用气管插管，而不用喉罩，以保护气道，避免反流、误吸的风险。具体的麻醉管理应注意：1·患者进入手术室后，静滴羟乙基淀粉（130/0.4）300~500ml（患者心功能好，无输液限制），以适度稀释血液，防止血栓形成。如无禁忌，最好在1h内输完。2·务必保持血压平稳，不能过高、也不能过低。血压的波动范围不宜超过基础值的20%。长时间低血压，脑血流速度缓慢，脑血供减少，有可能再次发生脑梗死。禁止控制性降压。血压过高，有可能造成颅内出血，引起脑疝。3·应在中心静脉压监测下，及时输血或补液，防止患者脱水或失血过多。这是防止脑血栓的另一个重要因素。4·术中不输含葡萄糖液，特别是10%或以上的高渗糖液更应慎重（患者出现低血糖时例外），以免加重脑损害。（二)麻醉用药1·术前用药对于合并急性脑梗死的患者一般不主张大剂量术前用药，尤其是阿片类药物可能造成呼吸抑制和PaCO2升高，增加脑血流和增高颅内压，应避免使用。咪达唑仑具有镇静、抗焦虑作用，肌注3~5mg可安全用于成年脑梗死患者。脑梗死患者对镇静药耐受剂量偏小，常规用药可能导致嗜睡、呼吸轻度抑制，用药剂量要慎重。2·吸入麻醉药氟烷、地氟烷、异氟烷和七氟烷剂量依赖性降低脑代谢率。异氟烷作用最强（可降低50%以上），氟烷作用最弱（降低不超过25%）。地氟烷和七氟烷与异氟烷相似。吸入麻醉药扩张脑血管，导致颅内压增高，并呈剂量依赖性损伤脑自动调节机制。由于吸入麻醉药扩张脑血管作用，使正常脑血管扩张而梗死区域脑血管扩张不明显，引起“颅内窃血”现象，降低了梗死区域的血供，因此不适宜合并急性脑梗死的患者。3·静脉麻醉药除氯胺酮外，所有静脉麻醉药均降低脑代谢率和脑血流量。巴比妥类药物（如硫喷妥钠)随剂量增加对脑代谢率和脑血流量的抑制作用增强。巴比妥类药物对脑代谢的抑制强于对脑血流的抑制，使脑氧供大于氧耗。依托咪酯与硫喷妥钠相似，均可降低脑代谢率、脑血流和颅内压。但因其可抑制肾上腺素功能，不宜长时间使用。丙泊酚对脑代谢率和脑血流的作用与巴比妥类和依托咪酯类似。其对脑血管作用强于对脑代谢作用。因其半衰期短，适用于脑梗死患者麻醉。由于静脉麻醉药收缩脑血管作用，使正常脑血管收缩而梗死区域脑血管收缩不明显，引起“反颅内窃血”现象，使更多血液供应脑梗死区域，适宜合并急性脑梗死的患者。因此，合并急性脑梗死的患者可应用硫喷妥钠、依托咪酯或丙泊酚诱导，术中以丙泊酚持续输注维持麻醉。4·阿片类药物一般情况下，所有阿片类药物对脑血流、脑代谢率和颅内压影响较小，除非因呼吸抑制造成PaCO2增高时。有报道在一些颅内肿瘤患者，舒芬太尼和阿芬太尼较芬太尼降压作用明显，反射性引起脑血管扩张，进而使颅内压增高。吗啡脂溶性较差，易产生延迟的镇静作用。瑞芬太尼时效短，对脑血流和脑代谢率无明显影响。因此，合并急性脑梗死的患者可应用芬太尼诱导，术中以小剂量芬太尼和瑞芬太尼维持，可保持血流动力学稳定且苏醒较快。5·肌松剂琥珀胆碱可增加颅内压，可能与肌肉震颤有关。阿曲库铵、米库氯铵可引起组胺释放，造成低血压，降低脑灌注压。维库溴铵、罗库溴铵和顺阿曲库铵等中、短时效肌松剂基本不引起组胺释放，对脑组织灌注无直接作用，时效短，适于合并急性脑梗死的患者诱导及术中维持。三、合并急性脑梗死患者围术期血流动力学监测与目标多数患者在发生急性脑梗死后几小时内会出现高血压。必须控制过高的血压以防止脑血栓塞转化为脑出血，而且持续的高血压状态时使用溶栓剂的风险也很大。然而，血压控制过低又会使脑灌注压降低，多低的脑灌注压对梗死的大脑是有害的。因为在脑缺血区域，脑血管是自主调节功能丧失，远端脑血管的灌注完全依赖血压。血压增高可通过增加双侧半球的脑血流而增加脑灌注。最近一项研究证实在一例大面积脑梗死患者中，提高血压增加脑灌注压后增加了大脑中动脉血液流速的峰值。但到目前为止，没有研究提示脑梗死患者的血压应控制在什么水平。有关于脑梗死患者的血压与早期神经并发症之间联系的研究显示，患者收缩压在160~180mmHg，舒张压在100~110mmHg时患者术后神经并发症最低。然而，围术期血压与疾病的病理生理状况以及个体因素（例如全身循环与脑循环之间的平衡）有关。因此，围术期应小心地逐步调节血压，如患者无原发性高血压，则应将患者血压调整到高于基础血压20%的范围内，确保脑灌注≥70mmHg为宜（脑灌注压=平均动脉压-颅内压）。例如患者基础收缩压为120~140mmHg，可缓慢调整至高于基础值20%，如患者基础收缩压≥180mmHg，则酌情谨慎维持收缩压在160~180mmHg范围内。四、合并急性脑梗死患者围术期脑功能监测与保护（一）围术期脑功能监测术前、术后的脑功能监测，主要通过患者意识，语言交流能力，上、下肢肌力的变化判断患者的神经功能有无恶化倾向。如患者CSS评分突然增高，立即行头颅CT检查以判断脑梗死范围是否扩大或有无新出现的脑梗死。术中对于局麻或神经阻滞患者，也主要通过每5~10分钟患者肢体的肌力检查，不断与患者语言交流以评价患者意识状态。对于全麻患者，需应用直接脑监测技术评价脑循环是否缺血。这些监测技术包括：脑血流量监测（经颅多普勒、脑动脉造影、氙气测脑血流量），脑电监测［脑电图、脑电双频指数（BIS）、体感诱发电位、运动神经诱发电位］。经颅多普勒超声监测（TCD）虽仅限用于测量颞窗大脑中动脉（MCA）脑血流量，但MCA流量占同侧颈内动脉血流量的75%~80%，因此它可反映脑血流量的变化，尤其对脑血流微栓子监测有效。脑电双频指数不仅可用于麻醉深度监测，而且还对有脑梗死病史的患者特别有意义。脑梗死患者全麻中若无其他特殊原因出现BIS持续明显下降，甚至降为0，应警惕脑梗死面积扩大，必要时应立即行影像学检查。（二）围术期脑功能保护脑保护的目的是尽可能维持脑灌注和脑氧供。措施包括维持有效的循环，保证SPO2和正常的血液携氧能力。目前合并急性脑梗死患者的围术期脑保护，主要采用浅低温和一些药物治疗方法，包括：①浅低温：低温是对局部或全脑缺血最有效的方法。轻度低温（33~35℃）可明显降低脑氧代谢率（CMRO2），减少缺血后各种有害物质的产生；②巴比妥类药：可通过抑制神经元活动，最大限度地降低脑代谢率，使局灶性或不完全性脑缺血的神经恢复功能，常用剂量为10~20mg/(kg×h）；③控制高血糖：高血糖可加重脑梗死后神经细胞损伤，葡萄糖无氧代谢可产生过多的乳酸，加重细胞内酸中毒；④钙通道阻滞剂：常用尼莫地平，剂量为0.5μg/(kg×min），能改善脑梗死的预后。最后需要指出的是，尽管目前研究有多种脑保护方法，但最有效的方法是预防脑缺血发生。因为损伤一旦发生，任何保护措施的效果都是有限的。五、围术期再发急性脑梗死的诊断与处理对于已合并急性脑梗死的患者，围术期再发脑梗死的可能性显著增加。如上所述，术前或术后再发急性脑梗死的诊断主要通过患者症状和神经体征来判断。如患者神经功能障碍加重，则通过CT、MRI和经颅多普勒超声等影像学检查以最终确诊。术中全麻患者再发急性脑梗死的诊断则主要通过BIS、经颅多普勒（TCD)超声等监测手段。依据TCD探头所放位置不同（如颞窗、枕窗和眼窗），可探测不同的血流信号，重点观察已发生脑梗死区域的动脉血流。术中如无明显麻醉原因，BIS值突然显著降低，则应高度怀疑再发急性脑梗死的可能。术后应立即行CT、MRI等影像学检查以明确诊断并行急性溶栓处理。六、脑梗死患者的围术期管理指南目前研究认为多数围术期脑梗死均发生在术后。如患者已合并有脑梗死，则其发生围术期脑梗死的概率更高。围术期脑梗死的治疗观点如下：1·急性脑梗死患者手术前、后抗凝、抗血小板药物的使用围术期治疗中应特别强调抗凝及抗血小板药物的使用。如患者术前使用抗凝药，如华法林、肝素等，均应于术前5天停药，从术前2天开始使用低分子肝素直至术前1天晚。术前多数患者均使用抗血小板药物，如阿司匹林或氯吡格雷，如行大、中型手术，均于术前5天停药。对于白内障清除、关节镜检查等小手术，抗血小板药物可持续使用。术后6h，如无明显手术出血，抗凝药如华法林、肝素等可开始使用，仅使用维持剂量即可。抗血小板药物亦开始使用维持剂量。2·急性脑梗死患者的麻醉管理原则（1）保持动脉血压在正常值水平：脑梗死后，梗死区域脑血管麻痹，丧失自主调节功能，血管呈极度舒张状态，动脉血压的降低将直接导致梗死区域/周边区域脑血流降低。脑血流的轻度降低将导致梗死周边区域电生理活动消失，原来有活性的脑组织开始坏死。脑梗死区域血管的自主调节功能丧失，使其同样不能很好地耐受高血压。由于梗死部位的血脑屏障受损，高血压可能使过多的水、蛋白进入组织间隙，引起局部脑水肿，甚至诱发脑出血。如无原发性高血压，适度地提升血压（平均动脉压升高20%）可改善缺血部位的灌注。（2）保持动脉血二氧化碳分压在正常值水平：术中通气不足引起的高碳酸血症将导致正常脑血管扩张，使血液从麻痹脑血管所支配的梗死区域更多地流向正常脑组织，引起“颅内窃血”效应。另有研究认为过度通气造成的低碳酸血症会使供应正常组织的脑血管收缩，使血液更多地流向缺血脑组织，引起所谓“逆转缺血”效应。但尚无更多的动物及临床研究支持这一观点。因此，对于脑梗死患者术中通气应以维持动脉血二氧化碳分压在正常水平为