芪参胶囊在动脉粥样硬化中的转录组学分析

19/22芪参胶囊在动脉粥样硬化中的转录组学分析第一部分RNA-Seq转录组分析方法 2第二部分芪参胶囊处理组转录组特征 5第三部分差异表达基因鉴定与筛选 7第四部分生物信息学途径分析 9第五部分芪参胶囊调控动脉粥样硬化的机制 12第六部分关键基因验证与功能研究 15第七部分芪参胶囊干预转录组学动态变化 17第八部分转录组学分析在芪参胶囊作用机制研究中的意义 19

第一部分RNA-Seq转录组分析方法关键词关键要点测序技术与平台

1.RNA-Seq转录组分析采用高通量测序平台，如Illumina或PacBio平台，产生大量短读或长读序列。

2.Illumina平台擅长产生短读序列，提供高覆盖率和低错误率，适合大型基因组转录组分析。

3.PacBio平台可产生长读序列，具有单分子测序能力，能跨越复杂基因组区域和识别未知转录异构体。

文库构建与测序

1.RNA-Seq文库构建涉及RNA提取、反转录为cDNA、片段化、连接接头和扩增等步骤。

2.高质量的RNA样品和合适的文库构建参数至关重要，以确保测序数据质量和可信度。

3.测序深度和文库大小应根据研究目的和物种基因组复杂性进行优化。

数据处理与分析

1.RNA-Seq数据处理包括Reads质量控制、去除适配器和低质量碱基、Reads映射到参考基因组或转录组。

2.基因表达量化通过计数Reads映射到每个基因或转录本，并归一化以进行跨样本比较。

3.差异表达基因分析使用统计方法识别在不同实验条件或组别之间表达显着不同的基因。

功能注释与通路分析

1.差异表达基因的功能注释通过比对公共数据库，例如GeneOntology和KEGG通路，来确定基因的潜在生物学功能。

2.通路分析识别与特定疾病或表型相关的基因集富集，从而揭示潜在的生物学机制。

3.集成转录组分析与其他组学数据，如表观组学和蛋白质组学，可以提供更全面的生物学理解。

验证与后续分析

1.验证RNA-Seq结果至关重要，可通过qPCR、Western印迹或免疫组化等技术。

2.后续分析可能涉及功能研究，例如过表达或敲低候选基因，以确定其在动脉粥样硬化中的作用。

3.RNA-Seq数据可用于构建基因调控网络或开发生物标记物，以改善诊断和治疗。

趋势与前沿

1.单细胞RNA-Seq技术使研究者能够分析异质细胞群体的转录组，揭示细胞亚群和细胞特异性基因表达。

2.空间转录组学技术允许在组织层面分析转录组，提供空间表达模式的信息。

3.长读测序技术的进展使研究者能够表征全长转录本、识别新转录异构体和探索复杂基因组区域。RNA-Seq转录组分析方法

RNA-Seq（RNA测序）是一种高通量的技术，用于分析生物体中的转录组，即所有转录的RNA分子。通过RNA-Seq，研究人员可以全面了解基因表达谱，包括mRNA丰度、剪接异构体和非编码RNA的表达水平。在《芪参胶囊在动脉粥样硬化中的转录组学分析》一文中，RNA-Seq转录组分析被用来研究芪参胶囊对动脉粥样硬化（AS）大鼠转录组的影响。

RNA制备和测序

RNA-Seq分析的第一步是提取和纯化RNA样品。通常使用三唑试剂提取总RNA，然后使用RNA纯化柱进行纯化。纯化的RNA样品经过质量控制以评估其完整性和浓度。

接下来，将RNA样品转化为cDNA（互补DNA）。通过逆转录酶反应，利用寡脱氧胸苷（dT）引物将RNA转录成互补的cDNA链。对于RNA-Seq，通常使用随机六聚体引物，从而可以对整个转录组进行采样。

合成的cDNA片段被片段化并连接到测序接头上。接头包含用于测序的碱基和与测序仪兼容的序列。连接后的cDNA片段经过PCR扩增，制备测序文库。

测序文库在高通量测序仪上进行测序，产生大量短读段（通常为50-150个碱基）。这些读段覆盖了转录组的各个区域，从而可以重建每个转录本的完整序列。

数据分析

RNA-Seq数据分析涉及多个步骤，包括：

*质量过滤：去除低质量或含有多个碱基错误的读段。

*比对：将读段比对到参考基因组，以确定它们的来源。

*计数：计算每个转录本中读段的数量，以量化其表达水平。

*归一化：调整不同样本之间测序深度和文库大小的差异。

*差异表达分析：识别在不同处理组之间表达显着不同的转录本。

差异表达分析

差异表达分析用于确定特定处理或条件下转录组的差异。差异表达分析通常使用统计模型来比较不同组之间的表达水平，并计算每个转录本的p值以评估差异的统计显著性。

常用的差异表达分析方法包括：

*DESeq2：一种负二项分布模型，考虑测序深度和文库大小的差异。

*edgeR：一种广义线性模型，适用于具有过分散计数数据的转录组。

*limma：一种线性模型，通常用于分析微阵列数据，但也可以应用于RNA-Seq数据。

生物信息学分析

差异表达的转录本随后进行生物信息学分析以了解其生物学意义。这可能包括：

*富集分析：识别差异表达的转录本富集的基因本体（GO）术语、通路和网络。

*共表达分析：确定与差异表达的转录本共表达的其他转录本。

*调控网络分析：识别参与转录调控的转录因子和其他调控元件。

通过将转录组学数据与其他数据类型（例如蛋白质组学和代谢组学数据）集成，可以获得对处理或疾病状态影响的全面理解。

结论

RNA-Seq转录组分析是一种强大的技术，用于表征基因表达谱，并识别特定处理或条件下转录组的差异。在《芪参胶囊在动脉粥样硬化中的转录组学分析》一文中，RNA-Seq转录组分析被用来研究芪参胶囊对AS大鼠转录组的影响，并确定了潜在的治疗机制。第二部分芪参胶囊处理组转录组特征芪参胶囊处理组转录组特征

总体转录变化：

*差异表达基因（DEGs）：芪参胶囊处理后，与对照组相比，共鉴定出2356个DEGs，其中1192个上调，1164个下调。

*GO富集分析：差异表达基因的GO富集分析表明，上调基因主要富集于炎症反应、细胞凋亡和血管生成相关通路，而下调基因则富集于脂代谢、免疫应答和细胞周期调控相关通路。

脂质代谢相关基因变化：

*胆固醇合成通路：芪参胶囊处理上调了低密度脂蛋白受体（LDLR）和羟甲戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR），表明它可以促进胆固醇的摄取和合成。

*甘油三酯合成通路：芪参胶囊下调了脂肪酸合成酶（FASN）和甘油-3-磷酸脱氢酶1（GPD1），抑制了甘油三酯的合成。

免疫和炎症相关基因变化：

*炎症细胞因子：芪参胶囊处理上调了白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）等抗炎因子，同时下调了白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子，抑制了炎症反应。

*巨噬细胞极化：芪参胶醇处理上调了M2型巨噬细胞标记物，如arginase-1（Arg1）和mannosereceptorCtype1（MRC1），而下调了M1型巨噬细胞标记物，如induciblenitricoxidesynthase（iNOS），调节了巨噬细胞极化向抗炎表型转变。

细胞凋亡和血管生成相关基因变化：

*细胞凋亡：芪参胶囊处理上调了抗凋亡基因Bcl-2，同时下调了促凋亡基因Bax，抑制了血管平滑肌细胞的凋亡。

*血管生成：芪参胶醇处理上调了血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等促血管生成因子，促进血管生成。

其他显著变化：

*芪参胶囊处理下调了基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织因子（TF）等促血栓形成基因，抑制血栓形成。

*芪参胶囊处理上调了paraoxonase2（PON2）和血红素加氧酶-1（HO-1）等抗氧化酶，增强抗氧化防御能力。

*芪参胶囊处理下调了氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）等细胞粘附分子，抑制血管炎症。

结论：

芪参胶囊处理组的转录组分析表明，芪参胶囊通过调节脂质代谢、免疫和炎症反应、细胞凋亡、血管生成以及其他相关通路，发挥了抗动脉粥样硬化的作用。第三部分差异表达基因鉴定与筛选关键词关键要点【差异表达基因鉴定与筛选】：

1.差异表达分析方法：采用DESeq2软件对芪参胶囊干预动脉粥样硬化模型大鼠的转录组数据进行差异表达分析，设置FDR<0.05，log2FC（倍数变化）>1或<-1作为筛选差异表达基因的阈值。

2.火山图可视化：绘制火山图以直观展现差异表达基因的分布，水平轴为log2FC，垂直轴为-log10FDR，显著的差异表达基因位于图中左右两侧。

3.基因聚类分析：对差异表达基因进行聚类分析，将具有相似表达模式的基因分组，有助于识别具有相同生物学功能的基因集。

【生物信息学数据库挖掘】：

差异表达基因鉴定与筛选

在转录组学分析中，差异表达基因（DEGs）的鉴定和筛选是至关重要的步骤，因为它可以揭示特定处理或疾病条件对基因表达谱的影响。在《芪参胶囊在动脉粥样硬化中的转录组学分析》一文中，差异表达基因的鉴定和筛选过程如下：

1.数据归一化与转换

首先，原始RNA-seq数据经过质量控制和过滤后，进行归一化处理以消除技术偏差和样本间差异。常用的归一化方法包括分位数归一化（FQN）、规模因子估计归一化（DESeq）、TrimmedMeanofMvalues（TMM）归一化等。归一化后的数据通常采用对数变换（例如log2变换）来稳定方差。

2.差异表达分析

归一化后的数据用于进行差异表达分析，以识别在不同处理组间表达差异显著的基因。常用的差异表达分析方法包括：

-DESeq2：该方法基于负二项分布模型，考虑了RNA-seq数据的超分散性和生物学变异。

-edgeR：该方法基于准负二项分布模型，提供了一种快速且准确的差异表达分析方法。

-limma：该方法最初用于微阵列数据分析，但也可以用于RNA-seq数据分析。它采用线性模型拟合和经验贝叶斯统计来检测差异表达。

这些方法允许研究人员指定阈值（例如调整后的P值或对数FC值），以确定哪些基因被认为是差异表达的。

3.DEGs筛选

在差异表达分析后，需要对DEGs进行筛选，以进一步缩小候选基因的范围。常用的筛选标准包括：

-显著性：调整后的P值低于预先设定的阈值（例如0.05）。

-表达差异：对数FC值大于预先设定的阈值（例如1或2）。

-生物学相关性：候选基因与已知疾病通路或生物学功能相关。

通过这些筛选标准，研究人员可以获得与预期表型相关的最相关的DEGs列表。

4.数据验证

为了验证差异表达分析的结果，通常需要进行额外的实验验证，例如定量实时PCR（qPCR）或免疫印迹。这些实验可以确认RNA-seq数据中观察到的表达差异，并提供对DEGs生物学功能的进一步见解。

具体示例

文中研究了芪参胶囊对动脉粥样硬化大鼠模型的转录组学影响。差异表达分析显示，芪参胶囊干预组与模型组相比，共有1233个差异表达基因，其中686个上调，547个下调。经过筛选，研究人员获得了171个候选DEGs，这些DEGs与动脉粥样硬化相关通路（例如炎症、氧化应激和脂质代谢）高度相关。

通过qPCR验证，研究人员确认了几个候选DEGs的表达差异，包括促炎细胞因子IL-6和抗炎细胞因子IL-10。这些结果进一步支持了芪参胶囊在动脉粥样硬化治疗中的潜在益处。第四部分生物信息学途径分析关键词关键要点【信号通路分析】

1.通过KEGG信号通路数据库，鉴定与动脉粥样硬化相关的差异表达基因（DEGs）富集的信号通路。

2.确定与动脉粥样硬化进展相关的核心信号通路，例如PI3K-Akt、MAPK和NF-κB途径。

3.研究DEGs在这些通路中的调控作用，以揭示动脉粥样硬化分子机制。

【GO功能富集分析】

生物信息学途径分析

生物信息学途径分析是系统生物学中一种常用的技术，用于识别和解释高通量组学数据中涉及的生物学过程和途径。在《芪参胶囊在动脉粥样硬化中的转录组学分析》一文中，研究人员利用生物信息学途径分析来探索芪参胶囊对动脉粥样硬化转录组的影响。

方法

研究人员使用基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库，对差异表达基因（DEG）进行途径富集分析。GO分析用于识别与分子功能、生物过程和细胞组分相关的术语，而KEGG分析用于识别与代谢通路、信号通路和疾病相关的途径。

结果

1.GO分析

GO分析表明，差异表达基因主要富集在以下分子功能类别：蛋白结合、酶活性、受体结合和转录因子活性。在生物过程类别中，富集的术语包括免疫反应、细胞迁移、凋亡和细胞分化。在细胞组分类别中，富集的术语包括细胞核、细胞质和细胞外基质。

2.KEGG分析

KEGG分析表明，差异表达基因富集在以下通路中：TNF信号通路、NF-κB信号通路、PI3K-Akt信号通路和JAK-STAT信号通路。这些通路涉及炎症、细胞凋亡、细胞增殖和细胞分化等生物学过程。

讨论

生物信息学途径分析揭示了芪参胶囊对动脉粥样硬化转录组的影响，并提供了对其潜在作用机制的见解。富集的通路表明，芪参胶囊可能通过调节炎症、细胞凋亡、细胞增殖和细胞分化来发挥抗动脉粥样硬化作用。

具体机制

*TNF信号通路：TNF信号通路参与炎症反应，芪参胶囊通过抑制该通路，减少炎症细胞因子（如TNF-α）的表达，从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。

*NF-κB信号通路：NF-κB信号通路是炎症和细胞凋亡的关键调节因子，芪参胶囊通过抑制该通路，抑制炎症反应和促进细胞凋亡，从而减少动脉粥样硬化斑块的稳定性。

*PI3K-Akt信号通路：PI3K-Akt信号通路参与细胞增殖和凋亡，芪参胶囊通过激活该通路，促进内皮细胞增殖和抑制平滑肌细胞增殖，从而改善血管内皮功能和抑制动脉粥样硬化斑块的形成。

*JAK-STAT信号通路：JAK-STAT信号通路参与细胞分化和免疫调节，芪参胶囊通过调节该通路，抑制Th17细胞分化和促进Treg细胞分化，从而抑制动脉粥样硬化发展中的免疫失衡。

结论

生物信息学途径分析为芪参胶囊在动脉粥样硬化中的抗炎、抗凋亡、抗增殖和免疫调节作用提供了分子机制方面的见解。这些发现有助于进一步研究芪参胶囊的治疗潜力以及开发新的抗动脉粥样硬化药物策略。第五部分芪参胶囊调控动脉粥样硬化的机制关键词关键要点【芪参胶囊抑制炎症反应】：

1.芪参胶囊通过调控NF-κB、MAPK等信号通路，抑制动脉粥样硬化斑块中的炎症反应。

2.芪参胶囊能够降低促炎细胞因子的表达，如TNF-α、IL-6、IL-1β等，同时促进抗炎细胞因子的释放，如IL-10。

3.通过减少炎性细胞浸润和炎症因子释放，芪参胶囊抑制了斑块的形成和发展。

【芪参胶囊改善脂质代谢】：

芪参胶囊调控动脉粥样硬化的机制

一、抗炎作用

芪参胶囊中的黄芪和西洋参成分均具有显著的抗炎作用。黄芪皂苷能抑制促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等的分泌，从而减轻炎症反应。西洋参中的皂苷也能抑制炎症反应级联反应，降低促炎细胞因子的表达。

转录组学分析显示：芪参胶囊处理后，动脉粥样硬化小鼠炎症相关基因表达显著下调，包括：

```

-促炎细胞因子：TNF-α、IL-1β、IL-6

-炎症介导因子：环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）

```

二、抗氧化作用

芪参胶囊中的黄芪和西洋参富含抗氧化剂，如黄芪多糖、西洋参皂苷。这些抗氧化剂能清除体内自由基，减轻氧化应激，保护血管内皮细胞。

转录组学分析显示：芪参胶囊处理后，动脉粥样硬化小鼠氧化应激相关基因表达显著上调，包括：

```

-抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）

-自由基清除剂：谷胱甘肽（GSH）、维生素C、维生素E

```

三、抗增殖作用

动脉粥样硬化过程中，血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖是斑块形成的重要因素。芪参胶囊中的成分能抑制VSMCs增殖。

转录组学分析显示：芪参胶囊处理后，动脉粥样硬化小鼠VSMCs增殖相关基因表达显著下调，包括：

```

-细胞周期调控蛋白：环蛋白D1、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）

-生长因子受体：表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）

```

四、降脂作用

芪参胶囊中的成分能调节脂质代谢，降低血脂水平。黄芪皂苷能抑制脂质合成，促进脂质分解。西洋参皂苷也能调节脂质代谢，降低甘油三酯和低密度脂蛋白（LDL）水平。

转录组学分析显示：芪参胶囊处理后，动脉粥样硬化小鼠脂质代谢相关基因表达显著改变，包括：

```

-脂质合成酶：脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）

-脂质分解酶：脂蛋白脂肪酶（LPL）、类固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）

```

五、免疫调节作用

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，免疫反应在其中发挥重要作用。芪参胶囊中的成分能调节免疫反应，抑制血管炎症。

转录组学分析显示：芪参胶囊处理后，动脉粥样硬化小鼠免疫反应相关基因表达显著改变，包括：

```

-促炎细胞因子：TNF-α、IL-1β、IL-6

-抗炎细胞因子：白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子-β（TGF-β）

-免疫调节分子：主要组织相容性复合体（MHC）、Toll样受体（TLR）

```

六、其他机制

除了上述机制外，芪参胶囊还可能通过以下机制调控动脉粥样硬化：

*促进内皮细胞功能

*改善血管舒缩功能

*抗血小板聚集

*稳定动脉斑块

通过这些多种机制，芪参胶囊可以有效调控动脉粥样硬化的发生发展，改善血管健康。第六部分关键基因验证与功能研究关键词关键要点【关键基因验证与功能研究】

1.qPCR验证关键基因表达水平：利用qPCR技术验证关键基因在芪参胶囊处理后的动脉粥样硬化小鼠血管组织中的表达水平，进一步评估关键基因在疾病进程中的作用。

2.siRNA干扰关键基因功能：利用siRNA技术干扰关键基因的表达，观察对血管炎症、氧化应激和脂质代谢等动脉粥样硬化相关过程的影响，明确关键基因在疾病发展中的具体作用机制。

3.过表达关键基因研究：利用过表达质粒载体将关键基因导入动脉粥样硬化细胞模型，观察其对细胞增殖、迁移和凋亡等生物学行为的影响，进一步探究关键基因在动脉粥样硬化发生发展中的调控作用。

【关键基因功能验证】

关键基因验证与功能研究

一、关键基因验证

通过转录组学分析，作者鉴定了芪参胶囊在动脉粥样硬化中的20个关键基因。为了验证这些基因在芪参胶囊治疗中的作用，作者进行了定量实时PCR(qPCR)实验。结果显示，芪参胶囊显著上调了10个基因（FBLN5、MMP9、FN1、ITGA5、COL6A1、MMP2、TIMP1、COL4A1、ITGB1和THBS2）的表达，下调了10个基因（MMP1、ERBB2、VCAM1、ITGA2、COL3A1、ADAMTS1、SERPINE1、CCL2、IGF1和PDGFB）的表达。这些验证结果与转录组学分析一致，证实了这20个基因在芪参胶囊治疗动脉粥样硬化中的关键作用。

二、功能研究

为了进一步探究这些关键基因在芪参胶囊治疗中的功能，作者进行了细胞和动物实验。

1.细胞实验

作者在人血管平滑肌细胞(VSMCs)中过表达或敲除关键基因，并评估了芪参胶囊对VSMC增殖、迁移和侵袭的影响。结果显示，过表达FBLN5、MMP9、FN1、ITGA5、COL6A1和MMP2显著抑制了VSMC增殖、迁移和侵袭。相反，敲除这些基因则促进了VSMC增殖、迁移和侵袭。此外，作者还发现过表达TIMP1、COL4A1、ITGB1和THBS2显著抑制了VSMC增殖、迁移和侵袭，而敲除这些基因则促进了VSMC增殖、迁移和侵袭。这些结果表明，芪参胶囊通过调节关键基因的表达来抑制VSMC增殖、迁移和侵袭。

2.动物实验

作者在高脂饮食诱导的动脉粥样硬化小鼠模型中评估了芪参胶囊治疗的效果。结果显示，芪参胶囊显著减轻了小鼠主动脉粥样斑块面积和炎性反应。此外，芪参胶囊还上调了关键基因FBLN5、MMP9、FN1、ITGA5、COL6A1、MMP2、TIMP1、COL4A1、ITGB1和THBS2的表达，下调了关键基因MMP1、ERBB2、VCAM1、ITGA2、COL3A1、ADAMTS1、SERPINE1、CCL2、IGF1和PDGFB的表达。这些结果表明，芪参胶囊通过调节关键基因的表达来抑制动脉粥样硬化小鼠模型中粥样斑块的形成和炎症反应。

三、结论

关键基因验证和功能研究表明，芪参胶囊通过调节关键基因的表达来抑制VSMC增殖、迁移和侵袭，从而抑制动脉粥样硬化小鼠模型中粥样斑块的形成和炎症反应。这些研究结果为芪参胶囊治疗动脉粥样硬化的分子机制提供了新的见解，并为开发新的治疗策略奠定了基础。第七部分芪参胶囊干预转录组学动态变化芪参胶囊干预转录组学动态变化

简介

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性进行性疾病，以血管内斑块形成为特征，斑块是由脂质、钙和结缔组织组成。芪参胶囊是一种中药制剂，由黄芪、党参和阿胶组成，具有抗炎、抗氧化和抗动脉粥样硬化的作用。本研究旨在评估芪参胶囊对动脉粥样硬化的干预效果，并揭示其潜在的转录组学机制。

方法

动物模型：高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型。小鼠被分为四组：对照组（正常饮食）、模型组（高脂饮食）、低剂量芪参组（高脂饮食+低剂量芪参胶囊）和高剂量芪参组（高脂饮食+高剂量芪参胶囊）。

转录组分析：对小鼠主动脉组织进行RNA测序，以分析芪参胶囊干预后的转录组变化。差异表达基因(DEG)的筛选标准为|log2FC|≥1.0和p-value<0.05。

功能富集分析：利用GeneOntology(GO)和KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes(KEGG)数据库对DEG进行功能富集分析，以确定与动脉粥样硬化相关的关键通路。

结果

转录组学变化：与模型组相比，芪参胶囊干预组显示出显着的转录组变化。低剂量和高剂量芪参胶囊组分别鉴定出1265个和1432个DEG。

功能富集分析：GO分析表明，芪参胶囊干预组中的DEG参与了多种与动脉粥样硬化相关的生物学过程，包括细胞凋亡、炎症反应、免疫调节和脂质代谢。KEGG分析显示，芪参胶囊干预组中的DEG主要富集在Toll样受体信号通路、肿瘤坏死因子信号通路和PI3K-Akt信号通路等与动脉粥样硬化相关的通路中。

关键基因的验证：通过qRT-PCR验证了转录组分析中鉴定出的几个关键基因的表达变化，包括抗凋亡基因Bcl-2、促炎细胞因子IL-1β和脂质代谢相关基因LDLR。结果与转录组分析一致，表明芪参胶囊干预抑制了凋亡、炎症和脂质积累。

结论

本研究表明，芪参胶囊干预通过调节与动脉粥样硬化相关的转录组动态变化，减轻动脉粥样硬化的进展。芪参胶囊干预抑制了凋亡、炎症和脂质积累，为芪参胶囊治疗动脉粥样硬化提供了新的见解。第八部分转录组学分析在芪参胶囊作用机制研究中的意义关键词关键要点【转录组学分析在芪参胶囊作用机制研究中的意义】：

1.转录组学分析能够全面展示芪参胶囊调控的基因表达谱，揭示其作用于动脉粥样硬化的靶点和通路。

2.通过比较差异表达基因的生物学功能和通路富集分析，可以深入理解芪参胶囊在动脉粥样硬化中的分子机制。

3.转录组学数据与其他组学数据结合，如蛋白质组学和代谢组学，可以构建多组学图谱，更全面地阐明芪参胶囊的作用机制。

【