病理学作业1、例说明疾病发生发展遵循的因果交替的规

病理学作业（一）例说明疾病产生生长遵循的因果瓜代的纪律。答：原始病因作用于机体引起某些变革，前者为因，后者位果；而这些变革又作为发病学原因，引起新的变革，如此因果部断瓜代转化，推动疾病的生长。例如车祸时，机器暴力作为原因引起机体创伤，机器力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变革，进而造成有效循环血容量淘汰，动脉血压下降等一系列结果。如此因果不停瓜代，成为疾病生长的推动力量。试谈生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变的意义。答：随着社会的进步和科学技能的生长，医学模式已由单纯的生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变。人们对康健与疾病的认识也在不停深化，防治疾病，促进康健，提高人民的康健水平和生活，生命质量是医务事情者的重要使命。从康健到疾病是一个由量变到质变的历程，不能说不生病就是康健。例如，有的人大脑并无器质性病变，也没有精神疾病，但性格离奇，心理状态很不稳定，不能视为康健。吸烟、酗酒等不良生活方法和不完善的社会干系，也是社会上不康健的体现，精神与社会上的不良状态为疾病的产生埋下了隐患。试阐发肺动脉栓塞的途径及结果。答：血栓栓塞是指由脱落的血栓栓子引起的栓塞，是临床血栓栓塞发病最常见，约占栓塞总数的99%。肺动脉栓塞绝大多数是由来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。其结果取决于栓子的巨细、数量和心肺功效状态。脱落的血栓栓子经过肺动脉和支气管动脉双重血液供给的富厚吻合支时，较小的栓子栓塞于肺动脉的小分支引起临床症状，但症状较轻；若栓塞前就有严重的肺淤血（如左心衰竭），吻合支不能有效代偿时，局部可产生出血性梗死：若栓子较大，栓塞在肺动脉主干或其他的分支大概栓子较小但数量较多时遍及栓塞在肺动脉分支里，患者可以出现严重的临床体现，出现呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死。试阐发血栓形成和对机体的影响答：在循环系统中，血栓的形成必须具备一定的条件是：（1）、心血管内膜的完整性（2）、血液的粘稠度和凝固性（3）、血流状态的改变。当心血管内膜的完整性破坏和血液的粘稠度和凝固性增加及血流迟钝，在这些条件下就形成栓子，栓子集聚形成血栓；血栓形成后对机体会产生严重的影响：（1）、阻塞血管。阻塞动脉又缺乏有效的侧支循环代偿时就引起局部组织或器官的缺血坏死；阻塞静脉就会引起局部组织的淤血、水肿、出血。（2）、栓塞。血栓脱落后随着血流运行，栓塞于相应巨细的血管（3）形成心瓣膜病。重复产生在心瓣膜上的血栓，机化后引起瓣膜粘连、增厚、变硬。试阐发休克早期微循环的变革及其代偿意义。答：休克早期微循环的变革主要由交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对休克有一定的代偿意义。（1）、有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加转意血量，缓解血容量的绝对或相对不敷；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调治，休克早期血压无明显变革；（2）、血液重新漫衍有利于心、脑血液供给：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著淘汰，而心、脑血管不产生收缩，血流量根本正常，加之此时动脉血压变革不明显，所以在全身循环血量淘汰的情况下，有利于优先包管重要生命器官如心、脑的血液供给。6、从病因和机制、病理生理变革、防治原则三个方面列表比力高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同。高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水病因和机制摄水量淘汰失水过多｛经皮肤、肾、呼吸道失水｝（1）、经肾丢失〖NA+〗（2）、肾外丢失〖NA+〗—丢失消化液、液体在体腔内积累、经皮肤失液。（1）、肠液的丢失（2）、大量胸水或腹水的形成或重复抽放（3）、烧伤病理生理变革（1）、细胞外液渗透压升高（2）、细胞外液容量淘汰（3）、脱水热（1）、细胞外液渗透压低落（2）、细胞外液容量增加（3）、尿钠的变革（1）、细胞外液容量淘汰（2）、醛固酮和ADH排泄增加防治原则防治原发病、增补水分同时适量补钾防治原发病、增补生理盐水防治原发病、公道增补水分和氯化钠7、简述引起血管内、外液体互换失衡的因素。答：血管内、外液体互换失衡可引起组织液生成大于回流，使过多的体液积累在组织间隙。其产生的根本因素有：（1）、毛细血管血压增高，常见于静脉压升高。（2）、血浆胶体渗透压下降，常见于血浆白卵白含量下降。（3）、微血管壁通透性增加，常见于炎症性、过敏性疾病等对血管壁的损伤。（4）、淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或吸收增加病理学作业（二）1、试比力代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时机体的代偿性和损伤性变革。代谢性酸中毒机体的代偿性损伤性变革1、血浆的缓冲作用1、心血管系统2、肺的调治2、中枢神经系统3、细胞内缓冲4、肾的调治5、反应酸碱平衡的常用指标的变革趋势呼吸性酸中毒1、细胞内外离子互换和细胞内缓冲1、中枢酸中毒更明显2、肾的代偿2、脑血管扩张3、反应酸碱平衡的常用指标的变革趋势3、缺氧2、内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制？答：①、发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径，激活核转录因子（NF-kB），启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放入血。②发热激活物→→→产EP细胞→→→EP信息通报↓↓体温调定点←←←中枢发热介质←←←下丘脑中枢调治┃┠→→皮肤血管收缩→→→散热↓┃＼体温↑外周效应┃／┠→→寒战→→→→→→→产热↑3、在病理学上，经常把炎症归纳综合分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类，试扼要描述种种炎症的主要特征，并举例。主要特征举例变质性炎以变质性变革为主要特征病变（常见于肝、肾、心、脑等实质器官）（1）、急性暴发型病毒性肝炎（2）、白喉性心机炎（3）、乙型脑炎渗出性炎以渗出为主要特征，包罗：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎（1）、白喉（2）、化脓性脑膜炎（3）、流行性出血热等增生性炎以组织、细胞增生为主要特征。包罗：一般慢性增生性炎、肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤。结核肉芽肿、鼻息肉、子宫颈息肉等4、作甚肿瘤？导致恶性肿瘤难以根治的主要原因是什么？试阐发其原因。答：（1）、肿瘤是机体在种种致病因素是作用下，局部组织的细胞在基因水平产生改变，导致异常增生所形成的新生物，通常形成肿物。（2）、恶性肿瘤难以根治的原因取决于肿瘤的特性，其特性包罗其形态和结构、代谢特点、异型性、生长方法和生长速度、扩散转移方法。而恶性肿瘤具有其特有（A）数目少、巨细不定、形态多样性。（B）通过无氧糖酵解得到能量。（C）肿瘤细胞分化差，不成熟与起源组织差别大。（D）大多数具有侵润性生长，侵润是恶性肿瘤的生物学的特点之一。（E）恶性肿瘤生长迅速。（F）恶性肿瘤还具有直接蔓延和转移的特性，其中转移是恶性肿瘤最本质的体现病理学作业（三）良性高血压根据其病变生长历程分哪几期？试述内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的根本病变特点。答：（1）良性高血压根据其病变生长历程分三期。第一，性能障碍期；第二，动脉病变期；第三，内脏病变期。（2）内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的根本病变特点分别体现为：心脏，体积明显增大，左心室肥大，心肌细胞增大，核肥大深染；肾脏，原发性颗粒性固缩肾，体积缩小，重量减轻；脑，细小动脉纤维素样坏死，血栓及微动脉瘤形成；视网膜，受累血管迂回、惨白、反光增强呈银丝状，严重者视乳头水肿，视网膜出血。左心衰竭时，机体最早出现的功效变革是什么？试述其主要体现的水平及机制。答：呼吸功效的改变是左心衰竭时最早出现的变革，其体现为呼吸困难。主要体现的水平是劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。其产生机制分别为（1）劳力性呼吸困难：体力运动时四肢血流量增加，转意血量增多，肺淤血加重，体力运动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加速，加深，出现呼吸困难。（2）端坐呼吸：端坐位时下肢血液回流淘汰，肺淤血减轻，膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改进，端坐时可淘汰下肢水肿液的吸收，使血容量低落，肺淤血减轻。（3）夜间阵发性呼吸困难：平卧时下半身静脉回流增多，水肿液的吸收入血循环也增多，加重肺淤血，入睡后神经反射敏感性低落，只有当肺淤血水平较为严重、动脉血氧分压低落到一定水平时，方能刺激呼吸中枢，使患者感触呼吸困难而惊醒。3、试比力大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的异同。大叶性肺炎小叶性肺炎军团菌肺炎支原体肺炎病毒性肺炎病原菌肺炎链球菌多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌嗜肺军团杆菌支原体病毒发病年龄青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者流行性各年龄段小儿、青少年儿童炎症特点急性纤维素肺炎急性化脓性炎小叶性肺炎、小叶融合性肺炎非化脓性炎间质性肺炎病变范畴累及一个肺段或一侧肺脏大叶以细支气管为中心的小叶性病灶、巨细不一，病变多发，散在于两肺肺小叶肺间质性炎肺间质及肺泡预后绝大多数痊愈多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸、心力衰竭病死率达15%痊愈良好多数无并发症的预后良好4、试从缺氧的原因、血氧变革特点两方面列表比力四种类型缺氧异同。乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧原因1、吸入气体氧分压低落；2、外呼吸功效障碍；3、静脉血分流入动脉血。1、贫血；2、碳氧血红卵白血症；3、高铁血红卵白血症。1、全身性循环障碍；2、局部性循环障碍。1、组织中毒；2、细胞损伤。血氧变革特点动脉血氧分压低落；氧含量低落；氧饱和度低落；氧容量正常；动-静脉血氧含量差减小；动脉血氧分压正常；氧含量低落；贫血时氧饱和度正常；氧容量低落；动-静脉血氧含量差减小；动脉血氧分压正常；氧含量正常；氧饱和度正常；氧容量正常；动-静脉血氧含量差增大；动脉血氧分压正常；氧含量正常；氧饱和度正常；氧容量正常；动-静脉血氧含量差减小；5、试述门脉性肝硬化后期主要临床体现及机制。答：①脾肿大：脾静脉回流受阻，脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大；②胃肠道淤血、水肿：胃肠静脉回流受阻使胃肠壁产生淤血、水肿；③腹水：由于门静脉压升高，使肠及肠系膜等处毛细血管淤血，内压升高，管壁通透性增加，水、电解质及血浆卵白漏入腹腔；肝硬变时肝脏灭活醛回酮和抗利尿激素能力削弱，致使这些激素在血中浓度升高造成钠水潴留，促使腹水形成；④侧支循环形成：门静脉产生阻塞后，门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环，使门静脉血流经侧支循环进入腔静脉流转意脏。病理作业41、试比力肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质失常反响性化脓性病因多种抗原细菌发病机制循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成下行性熏染上行性熏染为主病变特点弥漫性肾小球损伤双肾同时受累肾盂肾间质化脓双侧肾脏不对称性病变临床体现急性肾炎综合征肾病综合征慢性肾炎综合征高烧、寒战、腰痛、脓尿、卵白尿、菌尿、血尿结局治愈或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎导致肾功效不全治愈或转为慢性肾盂肾炎导致肾功效不全2、简述急性肾功效衰竭少尿期、多尿期的主要临床体现及其机制少尿期临床体现机制尿量及尿液身分变革少尿：由于肾血流淘汰、肾小管阻塞和肾小管原尿返流等综合因素所致尿比重大：肾小管对水的重吸收增加所致尿钠含量高：肾小管对原尿中Na+重吸收障碍血尿、卵白尿：肾小球滤过功效障碍和肾小管上皮坏死脱落水中毒少尿或无尿机体剖析代谢增强，内生水增多摄入或输入液体过多高钾血症钾排出淘汰组织剖析代谢增强，钾从细胞内释放摄入含钾过多的药物、食物、输库存血和使用保钾利尿剂功效丧失代谢性酸中毒酸代谢产物排出淘汰而肾小管排泄H+及重吸收HCO3一功效丧失氮质血症肾小球滤过率下降，尿素、肌酐和尿酸在体内蓄积，因而血中非卵白氮含量增加。何谓原发性肺结核？描述其典范的病理变革特点。何谓继发性肺结核？描述其主要是病变类型和特点。答：原发性肺结核指机体初次熏染结核杆菌而产生的肺结核病，多见于儿童，因而又称儿童型肺结核病。在肺内形成原发性综合征是本病的特点。继发性肺结核是机体再次熏染结核杆菌引起的结核病，多产生于成人，因而又称成人型肺结核病。成人型肺结核病多为原发性肺结核病肺内播散的结果：（1）病变多从肺上部开始，向肺下部生长；（2）病变多为增生性病变，易产生干酪样坏死；（3）病变的扩散途径以气道播散为主，淋巴道和血道播散少见；（4）病程呈慢性历程，在肺内形成新旧稠浊、上重下轻、上旧下新的庞大病变。常见的继发性肺结核病有局灶性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎及结核球。比力流行性脑脊髓膜炎与流行性乙行型脑炎的异同。答：流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的异同流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎病原体脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒流传途径呼吸道流传蚊虫流传流行季候冬季夏秋病变性质化脓性炎变质性炎病变特点蛛网膜下腔大量灰黄色脓液脑回脑沟模糊镜下可见中性粒细胞大量渗出主要累及大脑灰质及神经核团。大脑丘脑中脑最严重，小脑延脑桥脑次之。严重病例受累脑组织可见粟粒巨细的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，严重病例软化灶形成，胶质细胞增生，血管周围炎细胞套袖状侵润。临床病理联系高热、头痛、呕吐、颈强直、脑脊液污浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体高热、头痛、昏倒；严重时可产生脑疝，引起呼吸循环衰竭预后绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可产生脑积水、颅神经麻痹等后遗症大部门病例可治愈。病情重者可产生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症何谓艾滋病？其流传途径是什么？答：艾滋病是人免疫缺陷病毒（HIV）引起的致死性熏染病。流传途径有性流传、经血流传和母婴垂直流传。HIV选择性侵犯和破坏Th细胞。病毒外貌的CD4分子高度亲和，并侵入Th细胞，在Th细胞繁殖，导致Th细胞溶解和坏死，Th细胞淘汰。由于Th细胞排泄的多种淋巴因子对B细胞单核巨噬细胞、Ts细胞、NK细胞的正常功效具有调治作用，因而当Th细胞淘汰时上述细胞功效均产生异常，导致肌体免疫功效缺陷，引起严重的时机性熏染和时机性肿瘤，导致患者死亡。3、试比力大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的异同。大叶性肺炎小叶性肺炎军团菌肺炎支原体肺炎病毒性肺炎病原菌肺炎链球菌多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌嗜肺军团杆菌支原体病毒发病年龄青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者流行性各年龄段小儿、青少年儿童炎症特点急性纤维素肺炎急性化脓性炎小叶性肺炎、小叶融合性肺炎非化脓性炎间质性肺炎病变范畴累及一