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文档简介

原发性高血压医疗知识讲座概述高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,可分为原发性(原因不明95%)和继发性(某种疾病的一种临床表现,有明确而独立的病因5%)两大类。原发性高血压,又称高血压病。长期高血压本身引起症状(血压升高所致),本身又是多种心、脑血管疾病的危险因素,引起心、脑、肾、血管等靶器官损害、功能衰竭。

9/16/20242原发性高血压医疗知识讲座血压水平的定义与分类(WHO/ISH)

类别SBp(mmHg)DBp(mmHg)理想血压

<120和<80

正常血压

<130和<85

正常高值

130~139或

85~89

1级高血压140~159或

90~99

临界高血压

140~149或90~94

2级高血压

160~179或

100~109

3级高血压

≥180或

≥110

单纯收缩期高血压≥140和<90临界收缩期高血压140~149和<90诊断标准:SBp≥140mmHg

和/或

DBp≥90mmHg9/16/20243原发性高血压医疗知识讲座流行病学

一、患病率高:91年15岁以上人群抽样普查为11.88%,比10年前上升25%。估计我国目前高血压患者已经超过1亿,并以每年新发现350万例的速度上升。

二、并发症多:

脑卒中,全国每年死亡超过1.00万存活500—600万,75%留有不同程度的残疾。

心衰(有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压病史者高6倍)、肾衰患者不断增加(舒张压每降低5mmHg可能使发生终末期肾病的危险减少1/4)。三、防治水平低:我国高血压防治现状是:患病率高、致残率高、死亡率高。知晓率低、治疗率低、控制率低。9/16/20244原发性高血压医疗知识讲座高血压判断标准

18岁以上成人,未服抗高血压药物的情况下,SBP≧140mmHg和/或DBP≧90mmHg为高血压。患者SBP与DBP属不同级别时,应按两者中较高的级别分类。患者既往有高血压史,目前正服抗高血压药,血压虽已低于140/90mmHg,亦应诊断为高血压。

9/16/20245原发性高血压医疗知识讲座病因

遗传因素环境因素

饮食、精神应激

其他因素

体重、避孕药、OSAS9/16/20246原发性高血压医疗知识讲座遗传因素具有明显的家庭聚集性,不仅血压升高发生率体现遗传性,而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面,如肥胖,也有遗传性。9/16/20247原发性高血压医疗知识讲座二、环境因素(一)饮食

血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关,饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素,饮酒量与血压水平线性相关。(二)精神应激

脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者,从事高精神紧张度职业者发生高血压的可能性较大。

9/16/20248原发性高血压医疗知识讲座三、其他因素(一)体重

超重或肥胖是血压升高的重要危险因素,血压与BMI呈显著正相关。(二)避孕药

服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。

(三)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)

OSAS患者50%有高血压,血压高度与OSAS病程有关。

9/16/20249原发性高血压医疗知识讲座发病机制

血压的调节:平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外调阻力(PR)

心排血量:血容量、心率、心肌收缩力

总外周阻力:阻力,小动脉结构改变,血管壁顺应性(大动脉)降低,血管舒缩状态。

9/16/202410原发性高血压医疗知识讲座交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS

激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗9/16/202411原发性高血压医疗知识讲座病理早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加。高血压持续及进展即可引起全身小动脉病变,表现为小动脉玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖、管腔狭窄(血管壁“重构”),使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官损伤。同时,高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展,主要累及中、大动脉。9/16/202412原发性高血压医疗知识讲座病理

心脏:心室肥厚、衰竭、脂质沉积

高血压性心脏病冠状动脉粥样硬化-冠心病

9/16/202413原发性高血压医疗知识讲座病理脑

脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性梗死。脑血管壁结构薄弱,易形成微动脉瘤,当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑中型动脉粥样硬化,可并发脑血栓。急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。9/16/202414原发性高血压医疗知识讲座病理肾脏

肾小球入球动脉硬化,肾实质性缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高,肾小球纤维化、萎缩、最终致肾衰竭。9/16/202415原发性高血压医疗知识讲座病理视网膜

小动脉从痉挛到硬化,血压急骤升高可致视网膜出血、渗出。9/16/202416原发性高血压医疗知识讲座临床表现

症状体征恶性或急进型高血压并发症

高血压危象、高血压脑病、心脏疾病、脑血管病、慢性肾功能衰竭、主动脉夹层9/16/202417原发性高血压医疗知识讲座症状起病缓慢,早期常无症状。部分患者可有头痛、头晕、疲劳、心悸、耳鸣等症状。

9/16/202418原发性高血压医疗知识讲座体征血压波动A2亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音

9/16/202419原发性高血压医疗知识讲座并发症心:肥厚、衰竭、心胶痛、心梗、猝死

脑:出血、血栓、高血压脑病0肾:蛋白尿、肾功能损害,肾衰

血管:血管重构、主动脉夹层

9/16/202420原发性高血压医疗知识讲座恶性或急进型高血压DPB持续≥130mmHg

头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿,可伴肾功能不全进展迅速,如治疗不及时,预后不佳,多死于并发症病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征9/16/202421原发性高血压医疗知识讲座高血压危象紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作小动脉发生强烈痉挛,血压明显升高,≥260/120mmHg头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状9/16/202422原发性高血压医疗知识讲座高血压脑病血压突然升高,突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织,引起脑水肿严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至抽搐、昏迷9/16/202423原发性高血压医疗知识讲座眼底

检查1级

动脉变细,反光增强;2级

狭窄、动静脉交叉压迫

;3级

眼底出血、渗出

;4级

视神经乳头水肿

9/16/202424原发性高血压医疗知识讲座诊断与鉴别诊断

全面的采集病史和体格检查是十分重要的

9/16/202425原发性高血压医疗知识讲座1、病史:全面的病史采集极为重要,应包括家族史:询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史;病程:患高血压的时间、血压水平、曾接受过的抗高血压治疗及其疗效、副作用;症状及过去史:目前及过去有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、性功能异常、肾脏疾病等症状或病史及其治疗情况;有无提示继发性高血压的症状;生活方式:仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量,吸烟支数、体力活动量;询问成年后体重增加情况;药物致高血压:询问曾否服用致高血压的药物如:口服避孕药、非固醇类抗炎药、甘草等;心理社会因素:详细了解可能影响高血压病程及疗效的个人、心理社会和环境因素,包括家庭情况、工作环境及文化程度。

9/16/202426原发性高血压医疗知识讲座2、体格检查全面的体格检查非常重要,除仔细测量血压外,还应检查下述内容:测量身高和体重,计算体重指数(BMI):BMI=体重(公斤)/身高(米)的平方;心血管系统检查特别注意心脏大小、颈动脉、肾动脉、外周动脉病及主动脉缩窄表现及心力衰竭等表现;肺部检查:注意有无罗音和支气管痉挛;腹部检查:注意有无血管杂音、肾脏增大和其他肿块;眼底和神经系统检查:注意有无神经系统损伤。

9/16/202427原发性高血压医疗知识讲座3、血压测量测量血压是高血压诊断及评价其严重程度的主要手段。临床上通常采用间接方法在上臂肱动脉部位测得血压值。如果在其它部位测量血压,需要加以注明。由于血压的特点是有明显波动性,需要于非同日的多次反复测量才能判断血压升高是否为持续性。诊所偶测血压:诊断偶测血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法,由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量。

9/16/202428原发性高血压医疗知识讲座四、实验室检查全血细胞计数尿常规:肉眼血、蛋白、糖,镜检,比重、PH值。血生化:钾、肌酐、空腹血糖、总胆固醇。心电图其他:根据病史、体检及常规实验室检查结果,需要时(据患者的需要和可能)可进一步选择下列检查:血脂:HDL-C、LDL-C、TG。尿酸、血浆肾素活性、血浆醛固酮、尿儿茶酚胺。胸片。若临床疑及有靶器官损伤,提示左室肥厚或其他心血管病者,应做超声心动图,因为左室肥厚者心血管病危险增高。掌握这方面情况有助于治疗决策。同样,若疑及主动脉、颈动脉及外周动脉病,应检查血管超声图。若疑及肾脏疾病,应做肾超声图。

9/16/202429原发性高血压医疗知识讲座临床评估一、评估血压水平:1、2、3级二、评估危险因素三、评估靶器官损害四、评估与高血压相关的临床情况9/16/202430原发性高血压医疗知识讲座一、评估血压水平1级高血压140~159或

90~99

临界高血压

140~149或90~94

2级高血压

160~179或

100~109

3级高血压

≥180或

≥110

9/16/202431原发性高血压医疗知识讲座二、评估危险因素1、不可变危险因素:年龄(男性>55岁、女性>65岁)、早发心血管疾病家族史(发病年龄男<55岁,女<65岁)。2、可变危险因素:吸烟、总胆固醇>5.72mmol/l、糖尿病

9/16/202432原发性高血压医疗知识讲座三、评估靶器官损害(TOD)1、左心室肥厚(心电图、超声、造影)2、蛋白尿和/或轻度血肌酐浓度升高(1.2-2.0mg/dl)3、超声或X线证实有动脉粥样斑块(颈、骼、股或主动脉)4、视网膜动脉狭窄

以上损害相当于原高血压分期的2期。

9/16/202433原发性高血压医疗知识讲座四、评估与高血压相关的临床情况(ACC)1、脑血管疾病:缺血性脑中风、脑出血、TIA2、心脏疾病:心肌梗死、心绞痛、冠脉血管重建术、心力衰竭3、肾脏疾病:糖尿病肾病、肾功能衰竭(血浆肌酐>2.0mg/dl以上)4、血管疾病:夹层动脉瘤、有症状的动脉疾病5、高度高血压性视网膜病变:出血或渗出、视乳头水肿以上损害相当于原高血压分期的3期。

9/16/202434原发性高血压医疗知识讲座用于危险性分层的危险因素

收缩压和舒张压的水平(1~3级)男性>55岁女性>65岁吸烟总胆固醇>5.72mmol/L糖尿病早发心血管疾病家族史(发病年龄男<55岁,女<65岁)

9/16/202435原发性高血压医疗知识讲座靶器官损害

左心室肥厚(心电图、超声心动图)蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高(106~177μmol/L)超声或X线证实有动脉粥样斑块(颈、髂、股、或主动脉)视网膜普遍或灶性动脉狭窄

9/16/202436原发性高血压医疗知识讲座并存的临床情况

脑血管疾病

.缺血性卒中.脑出血.短暂性脑缺血发作(TIA)心脏疾病.心肌梗塞.心绞痛.冠状动脉血运重建.心力衰竭9/16/202437原发性高血压医疗知识讲座并存的临床情况-2肾脏疾病

.糖尿病肾病.肾功能衰竭(血肌酐浓度>177μmmol/L)血管疾病.夹层动脉瘤.症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变.出血或渗出.视神经乳头水肿

9/16/202438原发性高血压医疗知识讲座低危组

高血压1级,无其它危险因素

9/16/202439原发性高血压医疗知识讲座中危组

高血压2级,无其它危险因素

高血压1~2级,同时有1~2个危险因素。9/16/202440原发性高血压医疗知识讲座高危组

高血压1级或2级,兼有三种或更多种危险因素或糖尿病或靶器官损害患者

高血压3级,无其它危险因素

9/16/202441原发性高血压医疗知识讲座极高危组

高血压3级同时有危险因素或靶器官损害

高血压1~3级并有临床相关疾病

9/16/202442原发性高血压医疗知识讲座五、评估危险程度

TOD靶器官损害ACC并发症9/16/202443原发性高血压医疗知识讲座治疗9/16/202444原发性高血压医疗知识讲座治疗目的

减少心脑血管及肾脏并发症,降低病死率和病残率。9/16/202445原发性高血压医疗知识讲座治疗原则改善生活行为降压药治疗对象血压控制目标值9/16/202446原发性高血压医疗知识讲座治疗流程9/16/202447原发性高血压医疗知识讲座高血压的非药物治疗9/16/202448原发性高血压医疗知识讲座改善生活行为减轻体重:BMI<25

减少钠盐摄入:≤6g/d补充钙和钾盐减少脂肪摄入:≤25%限制饮酒

:≤50g/d增加运动

9/16/202449原发性高血压医疗知识讲座降压药治疗对象SBp≥160mmHg

、DBp

≥100mmHg高血压合并糖尿病

高血压合并靶器官损害或并发症

血压持续升高6个月以上,改善生活行为后仍未获得有效控制者高危和极高危患者应强化治疗9/16/202450原发性高血压医疗知识讲座血压控制目标值SBp<140mmHg

、DBp<90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病SBp<130mmHg

、DBp<80mmHg老年收缩期高血压SBp140~150mmHg、DBp>65~70mmHg9/16/202451原发性高血压医疗知识讲座降压药物治疗利尿剂

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

ACEI

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

9/16/202452原发性高血压医疗知识讲座利尿剂利钠排水,减低细胞外液容量,降低心排血量和外周血管阻力,降低血压作用缓和而持久,服药2~3周后作用达高峰适用于轻、中度高血压增强其他降压药疗效

9/16/202453原发性高血压医疗知识讲座常用利尿剂氢氯噻嗪12.5mg1~2/dpo吲达帕胺1.25~2.5mgqdpo呋噻米20~40mg1~2/dpo9/16/202454原发性高血压医疗知识讲座β受体阻滞剂

阻滞交感神经突触前膜,减少神经递质释放;抑制肾素释放,抑制RAAS,降低血压起效较迅速,作用强力适用于各种程度高血压9/16/202455原发性高血压医疗知识讲座常用β受体阻滞剂美托洛尔25~50mgbidpo阿替洛尔50~100mgqdpo比索洛尔5~10mgqdpo卡维洛尔12.5~25mg1~2/dpo9/16/202456原发性高血压医疗知识讲座钙通道阻滞剂

阻滞钙离子L型通道,抑制血管平滑肌钙离子内流,减弱兴奋-收缩藕联,降低阻力血管的收缩反应性,血压下降降压迅速而强力对血脂、血糖代谢无明显影响疗效不受高钠摄入、饮酒、非甾体类抗炎药的影响主要缺点是反射性交感神经活性增强,引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等9/16/202457原发性高血压医疗知识讲座常用钙通道阻滞剂维拉帕米40~80mg2~3/d地尔硫卓30mgtidpo硝苯地平5~10mgtidpo硝苯地平控释剂30~60mgqdpo非洛地平缓释剂5~10mgqdpo拉西地平4~6mgqdpo氨氯地平5~10mgqdpo9/16/202458原发性高血压医疗知识讲座ACEI通过抑制RAS,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少,血压减低起效缓慢,在3~4周达最大作用,限制钠盐摄入、或联合使用利尿剂可使起效迅速、作用增强可改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白9/16/202459原发性高血压医疗知识讲座常用ACEI卡托普利12.5~50mg2~3/dpo依那普利10~20mgbidpo贝那普利10~20mgqdpo赖诺普利10~20mgqdpo9/16/202460原发性高血压医疗知识讲座降压治疗方案

小剂量开始,逐渐增加剂量,长期维持,必要时换药或联合用药:

利尿剂+β受体阻滞剂利尿剂+ACEI钙通道阻滞剂(二氢吡啶类)+β体受体阻滞剂钙通道阻滞剂+ACEI9/16/202461原发性高血压医疗知识讲座降压目标1.所有人血压应降至<140/90mmHg

年轻人最好降至<130/80mmHg2.合并糖尿病或慢性肾脏病病人降至<130/80mmHg3.尿蛋白24小时>1.0g,降至<125/75mmHg长效、平稳、24小时有效、联合用药。

4.老年收缩期高血压SBp140~150mmHg、DBp>65~70mmHg9/16/202462原发性高血压医疗知识讲座有并发症的降压治疗脑血管疾病

冠心病

心力衰竭

慢性肾功能衰竭

糖尿病

9/16/202463原发性高血压医疗知识讲座顽固性高血压治疗血压测量错误降压治疗方案不合理药物干扰降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压9/16/202464原发性高血压医疗知识讲座几种特殊类型的高血压一、恶性高血压

二、高血压危重症三、老年人高血压四、高血压急症

五、继发性高血压

9/16/202465原发性高血压医疗知识讲座一、恶性高血压可由中、重度高血压发展而成,机制不清。中、青年多见,起病急,血压显著升高,DBP≥130,头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,蛋白尿、血尿、管形尿,可伴肾功能不全,进展快速,预后不佳。

9/16/202466原发性高血压医疗知识讲座二、高血压危重症(一)高血压危象:周围血管阻力突然上升(SBP为主),血压明显上升,头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊,伴靶器官损害者可有心绞痛、肺水肿、高血压脑病,历时短暂。(二)高血压脑病:急性脑循环血液障碍,引起脑水肿和颅内压升高而产生的临床征象。为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致灌注过多,液体渗入血管周围组织—脑水肿,患者出现严重头痛、呕吐、神志改变或烦躁,意识模糊,严重抽搐、昏迷。

9/16/202467原发性高血压医疗知识讲座三、老年人高血压高血压患者年龄大于60岁。特点:半数以上以SBP升高为主(大动脉弹性降低,顺应性减退),部分是由中年原发性高血压延续而来,SBP、DBP均高。靶器官损害较常见,压力感受器敏感性↓,对血压调节功能↓—易致血压波动较大和体位性低血压。

9/16/202468原发性高血压医疗知识讲座四、高血压急症及时正确处理高血压急症十分重要,可在短时间内使病情缓解,预防进行性或不可逆性靶器官损害,降低死亡率。

9/16/202469原发性高血压医疗知识讲座概述指短时间内(数小时或数天)血压严重升高,DBP>130mmHg和/或SBP>200mmHg,伴有重要器官组织如心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。在主血压患者表现为高血压危象或高血压脑病。也可见于其它疾病中,多见于心、脑血管疾病急性阶段。发生率:1%左右需立即降低血压治疗,保护靶器官的损害。9/16/202470原发性高血压医疗知识讲座病理生理在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下,引起以下方面恶化:交感-CARAAS↑自主调节↓慢性重构、细胞凋亡9/16/202471原发性高血压医疗知识讲座病理生理-(1)交感肾上腺素系统活性增强,交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加,进一步兴奋

受体,使心率增快,心肌张力及收缩力增加,心肌耗氧量增加;

受体兴奋,引起血管收缩,导致血压迅速升高。9/16/202472原发性高血压医疗知识讲座病理生理-(2)通过神经、体液及内分泌机理,进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统,使血管紧张素II及醛固酮分泌增加,导致血管收缩及水钠潴留,血压升高。9/16/202473原发性高血压医疗知识讲座病理生理-(3)心、脑、肾血管的自主调节反应异常,导致器官、组织血流灌注减少。慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡,全身动脉硬化及粥样硬化,导致相应器官功能低下,对于突发性血压升高的应变调节能力减低,加重了靶器官结构和功能损害。9/16/202474原发性高血压医疗知识讲座病理靶器官变化心:负荷↑、心衰,耗氧↑,冠脉血栓脑:血管破裂,痉挛,血栓肾:肾衰,蛋白尿血管:硬化,粥样硬化9/16/202475原发性高血压医疗知识讲座高血压脑病头痛、呕吐或昏迷精神症状视网膜病变进展鉴别:出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验)9/16/202476原发性高血压医疗知识讲座脑卒中头痛、晕、呕吐偏瘫、麻、盲精神症状、昏迷鉴别:出血性、缺血性9/16/202477原发性高血压医疗知识讲座急性肺水肿气促、不能平卧、咳粉红色泡沫痰双下肺部湿鸣及干鸣心率↑,心尖舒张期奔马律基础心脏病征超声心动图

9/16/202478原发性高血压医疗知识讲座急性冠状动脉综合征UAP,非ST↑MI,ST↑MI,猝死胸痛、ECG、酶动态比较监测:心电、血压、心率、血液动力学(漂浮导管、床旁超声)9/16/202479原发性高血压医疗知识讲座主动脉夹层

血压↑90%胸、背、腹撕裂痛血压和脉搏不对称性,缺血/坏死纵隔增宽确诊:食道超声、CT、核磁

9/16/202480原发性高血压医疗知识讲座肾衰及其他尿少、尿多尿:蛋白、红细胞、管型血:BUN及Cr增加甲亢危象、嗜酪细胞瘤、子痫9/16/202481原发性高血压医疗知识讲座高血压急症治疗-治疗原则静脉用、起效快数分钟-2小时:血压平均↓25%2-6小时:至160/100mmHg血压达标,治原发病及并发症9/16/202482原发性高血压医疗知识讲座高血压急症治疗(2)缺血性脑卒中:3~5天不积极降压出血性脑卒中:尽快安全水平急性肺水肿心、肾衰及子痫:BP

140/90mmHg。ACS、糖尿病:BP

130/80mmHg,HR50~70bpm主动脉夹层:尽量低9/16/202483原发性高血压医疗知识讲座高血压急症治疗(3)

滴定,静脉→口服过渡循证选药,目标治疗科学评估(效/险、效/价),合理配伍:协同疗效(1+1≥2)不良反应互抵去诱因,控病因,综合调控9/16/202484原发性高血压医疗知识讲座高血压急症治疗-治疗程序高血压急症(高血压+进展性靶器官损害)

建立静脉通路快速评估相应靶器官受

血压、心电监测→损情况、病因及诱因

↓↓

静滴抗高血压药物各专业疗法(如特效药

↓物介入、手术等)

血压速降至安全水平↓

↓治疗基础病,去除诱因

血压监测2~3天↓

↓靶器官功能/结构监测

逐渐由静脉给药过渡↓

到合理的口服治疗,逐渐由强化治疗过渡到口

长期维持服用药进行长期的二级预防9/16/202485原发性高血压医疗知识讲座高血压急症治疗-常用药物硝普钠机理:亚硝基半胱氨酸鸟苷酸环化酶→CGMP↑半衰期:3~4分钟,肝代谢、肾排用法:0.25~0.5

g/Kg/min始,最大10

g/Kg/min不良反应:低血压、硫氰酸盐9/16/202486原发性高血压医疗知识讲座高血压急症治疗-其他药物

阻滞剂:乌拉地尔、酚妥拉明CCB:尼卡地平、地尔硫卓

阻滞剂:艾司洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛、硝酸甘油,主要扩张静脉9/16/202487原发性高血压医疗知识讲座用于高血压急症的静脉注射用降压药药名剂量起效持续不良反应

硝普钠0.25~0.5

g/Kg/min立即1-2分恶心呕吐,肌颤出汗等氰化物毒性乌拉地尔10~50mgiv15分钟2-8小时头昏,恶心,疲倦体位低血压酚妥拉明5~15mgiv1-2分3-10分心动过速,头痛,潮红尼卡地平5~15mg/小时iv5-10分1-4小时头痛心动过速,地尔硫卓10mgiv低血压,心动过缓艾司洛尔0.05~0.3mg/Kg/miniv1-2分10-20分低血压,心动过缓拉贝洛尔20~80mg/10min或1~2mg/miniv5分4-8小时支气管哮喘硝酸甘油25~300

g/miniv

5分5-10分头痛9/16/202488原发性高血压医疗知识讲座常用口服抗高血压药物配方高血压合并病症配方

糖尿病肾病(Cr

3mg/dl)ACEI+利尿剂

心力衰竭ACEI+利尿剂/

阻滞剂

单纯收缩期高血压利尿剂+长效钙拮抗剂

心肌梗死

1阻滞剂+ACEI

心绞痛

1阻滞剂+钙拮抗剂

室上性心动过速/房颤加

1阻滞剂/非双氢吡啶类钙拮抗剂

甲亢及围手术期高血压同上

前列腺肥大

阻滞剂

顽固性高血压其他2种药物+利尿剂9/16/202489原发性高血压医疗知识讲座高血压急症治疗-慎用情况支气管哮喘:

阻滞剂;抑郁症:利血平、

阻滞剂及中枢性

阻滞剂;糖尿病:大剂量利尿,非选择性

阻滞剂痛风:噻嗪类利尿剂肾衰:保钾利尿剂肾动脉狭窄:ACEI

9/16/202490原发性高血压医疗知识讲座五、继发性高血压临床上凡遇到以下情况时,要进行全面详尽的筛选检查:

1.中、重度血压升高的年轻患者;

2.症状、体征或实验室检查有怀疑线索;

3.降压药联合治疗效果很差或治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高;

4.急进性和恶性高血压患者。

9/16/202491原发性高血压医疗知识讲座肾实质病变急性肾炎:青少年多见,急性起病,有链球菌感染史。发热、血尿、浮肿。

慢性肾炎:反复浮肿、明显贫血、蛋白尿出现早而血压↑相对轻,眼底病变不明显。糖尿病肾病:明显蛋白尿及肾功能不全时血压↑。

9/16/202492原发性高血压医疗知识讲座肾动脉狭窄单或双侧。先天、炎症性或动脉粥样硬化。血压高,治疗效果差。DBP中、重度↑。上腹或

背部肋脊角处可闻及血管杂音。

检查:超声、核素、造影。

治疗:手术、PTRA、药物—钙抗剂,ACEI不用。

9/16/202493原发性高血压医疗知识讲座原

醛肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。

高血压伴醛固低血钾、周期性麻痹、烦渴、多尿、代碱、低钾、高钠。

检查:安体舒通试验、超声、CT治疗:腺瘤、癌-手术,增生—手术+药物。

9/16/202495原发性高血压医疗知识讲座库欣综合征肾上腺皮质肿瘤或增生分泌过多糖皮质激素所致。

高血压、向心性肥胖。

检查:尿17—羟、酮、颅内蝶鞍X线、肾上腺CT。

治疗:手术、放疗和药物治疗垂体和肾上腺肿瘤。

9/16/202496原发性高血压医疗知识讲座主动脉缩窄多数先天畸形、少数为大动脉炎。

血压上肢高、下肢不高,胸骨旁、肩胛间区可闻及血管杂音。

检查:主动脉造影可明确诊断,

治疗:手术。

9/16/202497原发性高血压医疗知识讲座思考题

1.如何对高血压病患者进行危险分层?

2.高血压病患者如何选择降压药物?

3.试述降压目标及应用方法。

4.老年高血压有何特点?

5.简述高血压病发病因素。

9/16/202498原发性高血压医疗知识讲座病例分析患者男性,60岁,反复头昏头痛10年,突起呼吸困难1天入院,患者出现大汗,咯粉红色泡沫痰。体查:BP200/100mmHg,双肺满布湿罗音和哮鸣音,心率120次/分,心律绝对不齐。请回答:①患者最可能的诊断是什么?②

应采取哪些抢救措施

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