围术期液体治疗进展课件

围术期液体治疗进展51围术期容量治疗的进展围术期液体治疗进展52人体水分的分布比例功能性细胞外液组织间液中可与血浆交换的部分

新生儿 1岁 2～10岁 成人 体液总量 80％ 70％65％ 60％ 细胞内液 35％ 40％40％ 40％ 细胞外液 组织间液 40％ 25％20％ 15％ 血浆 5％ 5％5％ 5％ 围术期液体治疗进展53人体体液渗透浓度和渗透压

渗透浓度（mmol/l）渗透压（mmHg）有效渗透颗粒血浆组织间液血浆组织间液

Na+281.4281.154315422

蛋白质1.20.3224

总计282.6281.35454

5429

围术期液体治疗进展54血容量5–6L=100%动脉系统15%静脉系统75-80%毛细血管5-10%

血容量分布围术期液体治疗进展55胶体渗透压血浆与细胞外液渗透压之间的差值作用小25mmHg/7.3bar3kPa与

730kPa总渗透压在某些组织中起关键作用支配Starling力围术期液体治疗进展56Jv=K[(Pc-Pt)-(

c-

t)]JvPcPt

c

t

100.7肺脏0.3肝脏

c-

t=25

c-

t=0围术期液体治疗进展57胶体渗透压血管内滞留依赖于:分子大小

69kDa带电荷较小的分子快速经肾脏滤出围术期液体治疗进展58维持组织细胞的正常形态和功能维持机体的有效循环血容量保证各器官和组织的氧供，防止组织细胞缺氧变性坏死，防止MODS维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡较少应激反应和炎症反应容量平衡的目的围术期液体治疗进展59典型病案围术期液体治疗进展510临床资料患者，男，64岁，71kg。主诉：因咳嗽，声嘶20天，加重10天，以右肺

上叶鳞癌收入院。既往史：无心脏病高血压病史和外伤手术史。

无药物过敏史。查体：HR84次/分，BP118/76mmHg。颜面部轻度浮肿。右上肺呼吸音减弱，腹部（-）。围术期液体治疗进展511CT检查：右肺上叶中心性肺癌，累及心包、右心房、上腔静脉。血管造影：上腔静脉梗阻左无名静脉闭塞。术前纤支镜检查：右上叶支气管开口见菜花样新生物阻塞，表面有坏死。肺功能检查：大、中、小气道阻力轻度增高。实验室检查:无特殊。拟施治疗方案：化疗一月后。右肺上叶支气管袖式切除术、支气管重建、上腔静脉切除术、心包及右心房部分切除术、血管重建。围术期液体治疗进展512

病人，女，38岁，因“子宫肌瘤术后8年，不规则阴道出血及子宫长大6年”，入院后妇科检查示子宫3+月孕大，表面凹凸不平。初步诊断:多发性子宫肌瘤

拟在全麻下行“腹腔镜下子宫次全切除术”。临床资料围术期液体治疗进展513术中腹壁腹直肌后方及盆腔内有血凝块和游离血约800+ml，宫颈断端及创面广泛渗血。血压持续80～85∕30～65mmHg，脉搏80～120次∕分。急查血常规及DIC全套，血常规结果：RBC2.38X1012/L、HGB73g/L、PLT11X109/L；DIC全套结果：PT、APTT时间延长、纤维蛋白原411mg/dl、D-二聚体阳性、纤维蛋白原降解产物阳性。围术期液体治疗进展514失血/相对或绝对血容量不足微循环障碍创伤休克严重感染手术患者面临的问题围术期液体治疗进展515血压

,

心输出量

全身/局部氧供减少低血容量细胞功能受损多器官功能衰竭XIIXIIXXIIaXIaIXaVIIVIIIVIIaXXaVIIIIaIFibrinINTRINSICPATHWAYEXTRINSICPATHWAY微循环功能失常氧供和氧耗失衡低血容量的病理生理细胞水肿/损伤围术期液体治疗进展516手术患者机体的病理生理改变手术创伤、感染低血容量微循环灌注减少组织缺氧

氧供,氧耗失衡休克，器官衰竭，术后并发症等炎性介质大量释放毛细血管渗漏血管内白蛋白进入组织间隙血浆胶体渗透压降低

血浆粘度增加

红细胞聚集增加血管内外液体重新分布白蛋白丢失失血血容量降低

心输出量降低

尿量减少围术期液体治疗进展517低血容量的危害血压下降，心率增加，血流动力学不稳定微循环功能障碍毛细血管通透性增加，毛细血管渗漏组织灌注不足，细胞缺氧机体无氧代谢，乳酸堆积，酸中毒休克内脏器官继发性损害恶心、呕吐等一系列手术并发症围术期液体治疗进展518围术期容量治疗主要目的维持有效循环血容量保证重要器官和组织的氧供维持水、电解质和酸碱平衡维持凝血功能正常血液稀释，节约用血给予特殊用药围术期液体治疗进展519whenSpecialpatient?围术期液体治疗进展520HowMuch？

生理需要量+缺失量生理需要量4-2-1原则缺失量挥发量+第三间隙失血量尿量围术期液体治疗进展521每天成人生理需要量？

2000~3000ml生理需要量采用什么液体种类？

提倡采用晶体溶液维持容量采用什么液体种类？

提倡采用胶体溶液

外科学第五版P21MillerRDAnesthesia,5thedition.P1604围术期液体治疗进展522围手术期液体量的估算小手术:4ml/kg/hr中手术:6ml/kg/hr大手术:8ml/kg/hr术前液体损失量术中液体损失量显性损失量1~10kg:4ml/kg/hr11~20kg:2ml/kg/hr21+kg:1ml/kg/hr尿量出血？1ml/h/kg水分＋1×50kg×4hr=200ml400ml+200ml+1ml×30kg×10hr=900尿量500出血？50kg成年男性，中等大小手术，手术时间4小时，术中补液量的计算6ml×50kg×4hr=1200mlTotal:2800+?＋＋维持性隐性需液量补偿性液体需要量围术期液体治疗进展523

围术期如何有效扩容？围术期液体治疗进展524

生理盐水乳酸林格氏液

明胶

右旋糖酐

淀粉

(HES)围术期容量替代晶体

全血

浓缩红细胞

血浆

血浆蛋白全血&血制品胶体天然胶体人工胶体

白蛋白围术期液体治疗进展525

晶体液:

细胞外间隙扩容剂

血浆扩容作用有限

维持尿量

降低血浆胶体渗透压

电解质含量范围

价格便宜!晶体液（Crystalloid）围术期液体治疗进展526晶体液（Crystalloid）葡萄糖溶液氯化钠溶液林格氏液复方乳酸林格氏液复方醋酸林格氏液围术期液体治疗进展527晶体液（Crystalloid）晶体液不能保证足够的容量效应细胞内液30升输入晶体液1升组织间隙液10升血管内液3升0.2L0.8L围术期液体治疗进展528葡萄糖(自由水)将水加入血管内间隙扩充总体水分

–

无容量效应细胞外液血管间隙围术期液体治疗进展529等渗晶体液加入到血管内的晶体液血管内和血管外间隙的适当扩张ECF血管内血管内ECFktkt

250ml.min-1Svensenetal,BrJAnaesth,1999围术期液体治疗进展530高张溶液将高张溶液加入到血管内间隙扩充血管内间隙减少细胞外液细胞外液血管间隙血管间隙细胞外液围术期液体治疗进展531葡萄糖溶液

（BS5.5~8.3mmol/L）

不输糖输糖水中毒小儿高血糖糖尿病神经外科围术期液体治疗进展532氯化钠溶液

肾功能改变（3.5L）凝血功能改变高氯性代谢性酸中毒（2L）围术期液体治疗进展533乳酸林格氏液渗透浓度273mOsm/L

乳酸盐不完全离子化255mOsm/L

脑水肿乳酸盐代谢为H2O和CO2生成碱基乳酸转化成葡萄糖血糖升高Cl-略高115mmol/L围术期液体治疗进展534大量输注晶体液的并发症Starling心肌工作曲线右移，心功能下降，心脏疾病发病率肺中体液积聚可诱发肺炎，导致呼衰肾脏排泄负担加重降低组织氧合作用晶体液可能会激活凝血系统，导致术后血栓形成围术期液体治疗进展535大量输注晶体液的问题难以维持有效循环血容量大量水份渗到组织间隙产生组织和细胞水肿围术期液体治疗进展536干？湿？注重补液成份适当补充晶体液

适时补充胶体液干湿结合是更合理的补液方案围术期液体治疗进展537增加血容量增加心输出量增加氧转运量增加营养性血流量过敏价高胶体液（Colloid）围术期液体治疗进展538胶体液（Colloid）血浆（新鲜冷冻FFP、干冻）白蛋白右旋糖酐羟乙基淀粉明胶多肽围术期液体治疗进展539晶体液与胶体液

用于血液稀释Hankeln,CritCareMed,1989围术期液体治疗进展540组织氧合**Funk,Baldinger,Anesthesiology,1995围术期液体治疗进展541晶体液或胶体液?胶体液优点:

血管内间隙扩容剂

等容扩容

快速复苏

维持胶体渗透压

组织水肿轻

肺水肿轻

胶体液缺点:

影响凝血功能

电解质含量不同

半衰期不同

不良反应

价格贵!围术期液体治疗进展542外科手术中的液体治疗ShoemakerIntJIntCare1996围术期液体治疗进展543CI对输液的反应围术期液体治疗进展544人体白蛋白

胶体渗透压(80%)

低蛋白血症人体自身成分 不干扰血型鉴定对凝血系统无影响不改变网织内皮系统功能传递物质

阴、阳离子、药物、自由基NO

围术期液体治疗进展545白蛋白

分子量66000~69000D

等电pH4.4~4.5

生理pH带负电循环中半寿期18~20天输注后90min50%5%等张溶液围术期液体治疗进展546白蛋白的功能维持血液渗透压运输和解毒作用抗休克作用作为机体内氮源，起到营养作用20～25％白蛋白液体是高渗液体，能调节胶渗压紊乱引起的机能障碍围术期液体治疗进展547

多中心、随机、双盲对照研究

2001年1月-2003年6月澳大利亚&新西兰的16所ICU共7000例患者入组

入组标准:需要液体治疗+有一个低容量的客观指标

排除标准:肝移植,心脏手术,烧伤3499例患者用4%白蛋白，3501例患者使用盐水ICU患者液体复苏过程中白蛋白与盐水的对照研究SAFESTUDY,NEnglJMed2004;350:2247-56关于白蛋白的使用SAFESTUDY

NEnglJMed2004;350:2247-56围术期液体治疗进展548结局 白蛋白

盐水28天死亡率(%) 20.9 21.1ICU停留时间(d) 6.56.6 6.26.2机械通气时间(d) 4.56.1 4.35.7肾脏替代治疗时间

(d) 0.482.28 0.392.0新出现器官衰竭(%)

0个器官 52.7 53.3

1个器官 30.0 29.8 2个器官

13.9 13.5

3个器官

2.6 2.8

4个器官

0.7 0.6

5个器官

0.1 0关于白蛋白的使用（结果）围术期液体治疗进展549p=0.96关于白蛋白的使用（生存）围术期液体治疗进展550白蛋白不作为临床容量替代应用!作为特殊指征用药!(如肝硬化腹水、肾病综合征)

关于白蛋白的使用（结论）围术期液体治疗进展551有效扩容药物的选择围术期液体治疗进展552第一代血浆代用品：明胶分子量相对较小，平均分子量不足30000，。明胶在血管内有效半衰期为4小时，因此扩容时间短。易于肾脏排除。对凝血功能的影响：在体外实验发现明胶减弱血小板聚集,减慢血小板栓子的形成,血小板粘附功能受抑制,明显地影响血浆vWF因子功能。围术期液体治疗进展553第二代血浆代用品：右旋糖酐

20世纪中期用于临床。蔗糖经肠膜状串珠菌发酵后所产生的多糖。右旋糖酐对凝血功能有影响，与分子量、剂量有关。使用剂量严格受限<15ml/（kg·/24h）。分类：中分子右旋糖酐（分子量70000），低/小分子右旋糖酐(分子量40000)。中分子右旋糖酐提高胶渗压、增容、改善循环及组织灌注。围术期液体治疗进展554第三代血浆代用品：羟乙基淀粉1962Thompson等研发羟乙基淀粉（HES450~480/0.7）围术期液体治疗进展555D-葡萄糖α-1,4-键

直线联接α-1,6-键

发出侧支基本单位与糖原结构相似羟乙基淀粉的分子结构羟乙基化：增强支链淀粉抗水解能力增加HES水结合力增加HES渗透压围术期液体治疗进展556肾阈70,000D<70,000DHES颗粒排出体外>70,000DHES颗粒不断降解HES分子的代谢及清除围术期液体治疗进展557万汶和贺斯的分子量分布HES130/0.4HES200/0.5130200kDalton增加安全性，改善扩容效果改善扩容效果减少减少围术期液体治疗进展558万汶/贺斯有最理想的扩容效果万汶/贺斯明胶6%万汶/贺斯的初始容量效力100%,维持4-6小时明胶的初始容量效力70%，仅维持1-2小时因此：明胶不能充分改善和优化循环功能和氧输送的指标，防止脏器功能衰竭Kohler,Anaesthesist,31:61(1982)围术期液体治疗进展559应用羟乙基淀粉或明胶2小时后的扩容效果（Krolletal,1983）结论：明胶的扩容效力仅维持1小时，2小时时其扩容效果接近0。扩容量（毫升）围术期液体治疗进展560理想的扩容效果可以减少胶体的用量（Boldtetal，2003）(ml)P<0.05P<0.05围术期液体治疗进展561万汶可以更有效的维持患者血压平稳（Korea，inpress）围术期液体治疗进展562体外预充液中万汶对红细胞具有保护作用

（龙村，于坤等）5分钟的红细胞形态（万汶）5分钟的红细胞形态（血定安）围术期液体治疗进展563毛细血管渗漏综合征病理生理机制炎症介质大量释放，引起毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，造成间质水肿、组织缺氧。组织缺氧又加重毛细血管内皮细胞损伤，形成恶性循环，引起器官功能障碍。病因严重创伤、大手术、重症感染等，如急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎。主要表现补充大量液体难以纠正休克，全身/局部水肿；多器官功能衰竭，ARDS等。围术期液体治疗进展564休克早期尽早使用羟乙基淀粉，可以有效减少：血浆和白蛋白渗漏到组织间隙中组织水肿，治疗过程中的液体需求量。为挽救病人生命争取了宝贵的时间。羟乙基淀粉具有独特的防堵毛细血管漏的作用（AllisonKPetal.JTrauma47:1114-21,1999）羟乙基淀粉改良明胶围术期液体治疗进展565有关安全性得出如下研究结论:在以下方面没有差异:

在欧洲,2004年1月获准用于儿童血流动力学血生化凝血功能不良事件

在中国，2004年12月已被药监局批准用于儿童万汶：全球唯一可用于儿童的人工胶体

（Lochbühleretal,23rdISICEM,Brussels,March2003:107）围术期液体治疗进展566低分子右旋糖酐Dextran40减低血小板黏附性、抑制红细胞凝聚、降低外周阻力、疏通微循环、抑制术后静脉血栓形成。输入过多(>20ml/kg/d)有出血倾向、低蛋白血症、有过敏反应。右旋糖酐IgG抗体与其过敏反应有关。围术期液体治疗进展567不同液体容量效力的比较围术期液体治疗进展568总结明胶类短时扩容效应

没有用量限制右旋糖酐类中时扩容效应

用量限制15ml/kg/24hr淀粉类短到长时扩容效应

用量限制

33ml/kg/24hr(6%)or20ml(10%)围术期液体治疗进展569胶体液的并发症影响凝血功能蓄积和瘙痒引起过敏反应影响肾脏功能围术期液体治疗进展570胶体的并发症凝血系统白蛋白：天然胶体，对凝血系统无明显影响。右旋糖苷：减少VW因子，损害血小板功能是影响凝血功能的主要原因。明胶：目前无确论。羟乙基淀粉围术期液体治疗进展571不同HES对凝血的影响HES450/0.7HES200/0.6HES70/0.5HES200/0.5HES130/0.4CombineddatafromHaisch2001,Boldt2000,Entholzner2000,Treib1997,G.Huet2000,Langeron2001HES主要降低vW因子及因子VIII相关的辅助因子的血浆内浓度。只有当这种降低达到50%以上时才会阻碍凝血功能，在临床表现出凝血障碍高低围术期液体治疗进展572胶体的并发症蓄积和瘙痒明胶和右旋糖苷：在体内完全代谢无蓄积。HES分子：可在体内蓄积，由于单核吞噬系统的吞噬，蓄积并没造成危害。围术期液体治疗进展573胶体的并发症蓄积和瘙痒HES引起瘙痒的特征：潜伏期长，持续时间长。可能发生在术后数周甚至于数月。持续性的瘙痒表明HES在小的外周神经也有积聚。围术期液体治疗进展574胶体的并发症过敏反应所有胶体都有潜在引起过敏的危险右旋糖苷：发生率最高，严重。明胶类：发生率高。HES：少见，但严重。围术期液体治疗进展575

HES在胶体中过敏反应发生率最低围术期液体治疗进展576

胶体的并发症肾功能高渗透压肾滤过率

大分子阻塞肾小管进入肾小管损害之围术期液体治疗进展577胶体的并发症肾功能

右旋糖苷对肾功能的负性影响已有报道。明胶对肾功能的影响较小。一代HMW-HES对肾功能的影响相对明显，而低分子或低取代的HES对肾功能影响尚不清楚。肾功能损害的患者并不推荐使用HES制品。围术期液体治疗进展578围手术期液体输注对肾功能影响远不如以下因素更加重要年龄高血压糖尿病血管病变脱水围术期液体治疗进展579血液制品围术期液体治疗进展580携带氧，并供给组织

Increasingoxygen-carryingcapacityisthe

onlyrealindication

forbloodtransfusions.

AmericanSocietyofAnesthesiologyTaskForceonBloodComponentTherapy.Prac