内科学冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

Coronaryatheroscleroticheartdisease内容第一节动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述第三节稳定型心绞痛第四节急性冠状动脉综合征UA/NSTEMISTEMI第五节冠状动脉疾病的其他表现形式第一节

动脉粥样硬化(atherosclerosis)动脉硬化(arteriosclerosis)动脉粥样硬化(atherosclerosis)小动脉硬化(arteriolosclerosis)动脉中层硬化动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小动脉粥样硬化的特点：病变从内膜开始，多种病变合并存在，继发性病变（斑块内出血、斑块破裂、局部血栓形成）动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化(arteriosclerosis)的血管病中最常见、最重要的一种。病因(Epidemiology)本病是多病因疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素(riskfactor)。RiskFactor血脂异常高血压年龄、性别吸烟肥胖糖尿病和糖耐量异常家族史发病机制(Pathogenesis)脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说近年来多数学者支持内皮损伤反应学说本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化的病变形成是动脉对内皮、内膜损伤做出的炎症纤维增生反应的结果。1.脂蛋白颗粒（黄色小球）在血管内膜聚集。脂蛋白被氧化修饰和糖化修饰（深色小球）。2.氧化应激使局部细胞因子增加。3.细胞因子使内皮细胞表面附着分子的表达增加，使单核细胞附着在内皮细胞的数量增多，也使趋化因子转移进入血管内膜。4.通过趋化因子的吸引，单核细胞进入血管壁，同时单核细胞同趋化因子的结合使其转化成有表达有清道夫受体(Scabengerreceptor)的巨噬细胞。图AB，给猴子食用高脂饮食12天后，扫描电镜显示的单核细胞附着在完整的血管内皮上。图C，透射电镜显示的单核细胞正通过内皮细胞的间隙进入血管内膜。图D，单核细胞与内皮细胞交错相连5.清道夫受体(Scabengerreceptor)介导巨噬细胞吞噬脂质颗粒，并形促使其形成泡沫细胞(Foamcell)。泡沫细胞分泌大量氧化代谢物，如次氯酸，超氧化离子，金属蛋白酶等。6.血管平滑肌细胞从血管中层迁移至血管内膜。7.血管平滑肌细胞分化并合成细胞外基质，使细胞外基质在生长的动脉粥样硬化斑块中不断聚集。8.在末期，会形成钙化，同时纤维化也在继续，有时伴随着血管平滑肌细胞的死亡。最终形成了相对无细胞的纤维帽包围着脂核的结构。动脉粥样硬化发展过程临床前期脂质条纹纤维粥样斑块进展病变/不稳定斑块细胞死亡/退化，炎症，斑块增长，钙化临床期动脉瘤斑块破裂血栓形成斑块进一步增长严重狭窄动脉粥样硬化的并发症

ComplicationofAtherosclerosis1动脉管腔狭窄2动脉粥样硬化斑块破溃与血栓形成3动脉粥样硬化斑块表面被侵蚀与血栓形成斑块破溃与血栓形成图A：OCT显示的冠状动脉内，动脉粥样硬化斑块纤维帽破溃图B：OCT显示的冠状动脉内，动脉粥样硬化斑块表面被侵蚀图A，扫描电镜下显示的破损的血管内皮处，白细胞（箭头）与血小板附着在内皮下层。图B，放大后清晰显示的白细胞与血小板。图C，冠状动脉组织学切片显示的在动脉粥样硬化斑块表面被侵蚀处形成的血栓（T）。图D，放大后的动脉粥样硬化斑块表面被侵蚀处形成的血栓。AHA动脉粥样硬化分型Ⅰ型脂质点Ⅱ型脂质条纹Ⅲ型斑块前期Ⅳ型粥样斑块Ⅴ型纤维粥样斑块Ⅵ型复合病变临床表现(ClinicalManifestation)主要是有关器官受累后出现的症状主动脉粥样硬化：大多数无特异性症状，最主要的后果是形成主动脉瘤冠状动脉粥样硬化（将详细讲述）颅脑动脉粥样硬化：造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压肠系膜动脉粥样硬化：消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛四肢动脉粥样硬化：发凉、麻木和典型的间歇性跛行第二节

冠状动脉粥样硬化性心脏病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronaryatheroscleroticheartdisease）指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdisease），也称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。冠心病分型(Classification)

1979年WHO分型1979年WHO分型隐匿型或无症状型冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心脏病猝死冠心病分型(Classification)

慢性冠脉病（chroniccoronaryarterydisease）稳定型心绞痛(stableangina)缺血性心肌病隐匿性冠心病急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）发病机制(Pathogenesis)

慢性稳定型心绞痛冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加心肌供氧与氧耗失衡需氧增加性心肌缺血无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维，经胸交感神经节传入大脑产生疼痛急性冠脉综合征(ACS)不稳定性粥样斑块发生破裂、糜烂或出血继发血小板聚集或血栓形成管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛心肌氧供应减少，清除代谢产物发生障碍供氧减少性心肌缺血无ST段抬高阴性UA升高NSTEMIST段抬高升高STEMIECG心肌损伤标志物诊断非ST段抬高ACS急性ST段抬高心肌梗死第三节

稳定型心绞痛（stableanginapectoris）也称劳力性心绞痛、稳定性冠状动脉疾病（stableCAD），是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的暂时的缺血缺氧的临床综合征。临床表现(ClinicalManifestation)症状部位主要在胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧，或至颈、咽或下颌部。性质压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感。有些患者仅觉胸闷不适而非胸痛。诱因劳力、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。持续时间多为3～5min，很少超过30min。缓解方式停止原来诱发症状的活动，舍下含服硝酸甘油等硝酸酯类药物。体征心绞痛发作时常见心率增快、血压增高表情焦虑、皮肤冷或出冷汗有时出现第四或第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音辅助检查（一）实验室检查血糖、血脂了解冠心病危险因素心肌损伤标志物：cTnI、cTnT、Myo、CK、CK-MB，以与ACS相鉴别2坏死心肌细胞细胞膜变得可渗漏1心梗发作3胞浆内的分子入血如：心肌肌动蛋白（actin）上的肌钙蛋白（troponin）胞浆中的酶（CK-MB）等4肌钙蛋白（troponin）起病后3-4h内升高，cTnI于11-24h达到高峰，7-10d降至正常；cTnT于24-48h达到高峰，10-14d降至正常CK-MB起病后4h内升高，16-24h达到高值，3-4d恢复正常肌红蛋白（myoglobin）起病后2h内升高，12h内达到高峰，24-48h内恢复正常（二）心电图检查(ECG)静息时心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷试验心电图连续动态监测ST段抬高；ST段压低；T波倒置透壁性缺血心内膜下心肌缺血伴异常复极稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。心绞痛发作时异常心电图假性正常化部分患者心绞痛发作时原来心电图异常的ST-T出现假性正常化心绞痛发作时心电图假性正常化应视为严重心绞痛发作,且易发生急性心肌梗死或猝死（三）放射性核素检查核素心肌显像及负荷试验放射性核素心腔造影正电子发射断层心肌显像（四）多层螺旋CT冠状动脉呈像（CTA）冠状动脉CTA有较高阴性预测价值，若未见狭窄病变，一般可不进行有创检查；但其对狭窄程度的判断仍有一定限度，特别当钙化存在是会显著影响判断。（五）超声心动图(UCG)多数稳定型心绞痛患者静息时超声检查无异常陈旧性心肌梗死或严重心肌缺血者可探测到坏死区或缺血区心室壁的运动异常。测定左心室功能，判断预后。发现其他需与冠脉狭窄导致的心绞痛相鉴别的疾病，如梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。（六）冠脉造影(CoronaryAngiography,CAG)为有创性检查手段，目前仍然是诊断冠心病较准确的方法。冠脉造影是用特殊形状的心导管经股动脉、桡动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注入造影剂，在不同的投射方位下摄影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。根据冠状动脉造影结果可直接血管重建治疗特殊形状的心导管将导管插入左冠状动脉口心绞痛的诊断(Diagnosis)根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般可建立诊断。心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，症状消失后心电图ST-T改变逐渐恢复未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验冠状动脉CTA，冠状动脉造影Ⅰ级：一般体力活动不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200ｍ以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200ｍ内，或登楼一层引起心绞痛Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛加拿大心血管病协会(CCS)心绞痛分级心绞痛的鉴别诊断1急性冠脉综合征2其他疾病引起的心绞痛3肋间神经痛和肋软骨炎4心脏神经症5不典型疼痛心绞痛的治疗(Treatment)治疗目的：改善症状改善预后，预防心血管事件：减轻斑块进展/炎症/预防血栓形成（一）发作时的治疗休息药物治疗：硝酸酯类（硝酸甘油，硝酸异山梨酯）扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量；扩张外周血管，减低心脏前后负荷和心肌的需氧。（二）缓解期的治疗1生活方式调整戒烟健康饮食体重控制体力活动血压控制血脂管理：应用他汀类药物，LDL-C<1.8mmol/L，或达不到目标值时，LDL-C水平下降>50%血糖控制心脏康复2药物治疗：1）改善缺血、减轻症状的药物硝酸酯类药β受体拮抗剂钙通道阻滞剂其他：曲美他嗪等β受体拮抗剂(β-blocker)能抑制心脏β肾上腺素受体负性变时负性变传导负性变力与β受体拮抗剂有相互影响的药物抗心律失常延长心脏舒张期，抗心肌缺血维拉帕米地尔硫卓地高辛胺碘酮对房室结有抑制的药物通过以上作用降低心肌耗氧量、改善心肌缺血、减少心绞痛发作其对心血预后的影响有争议：对心力衰竭和心肌梗死后患者的预后有益。对稳定性CAD患者的预后改善无获益证据。与CCB（二氢吡啶类，DHP）和用，以更好的控制心绞痛症状。稳定性CAD患者的一线抗心绞痛治疗钙通道阻滞剂(CCB)抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌细胞对钙离子的利用抑制心肌收缩减少心肌耗氧量扩张冠脉扩张周围血管降低血黏度，抗血小板聚集药物的种类差异：非二氢吡啶类（减慢心率类CCBs，抑制窦房结或房室结）：维拉帕米/地尔硫卓二氢吡啶类（DHP）：更强的血管选择性：长效硝苯地平、氨氯地平、非洛地平稳定性CAD患者的一线抗心绞痛治疗β受体拮抗剂和或非DHP-CCB均可作为一线药物开始单药治疗若不能充分改善症状，应考虑β受体拮抗剂+CCB不能联合使用β受体拮抗剂+减慢心率类CCB应联合使用β受体拮抗剂+DHP类CCB抗心绞痛药物的作用机制2）预防心肌梗死，改善预后的药物①抗血小板药物：阿司匹林，主要不良反应为为胃肠道出血或对阿司匹林过敏，不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作为替代治疗。氯吡格雷，主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。不系统推荐稳定性CAD患者联合使用抗血小板药物。抗血小板药物作用机制氯吡格雷、替格瑞洛等药物抑制P2Y12ADP受体，阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物，抑制血小板聚集阿司匹林抑制环氧酶(COX-1)，进而抑制TXA2的合成，抑制血小板激活替罗非班等药物抑制血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物②β受体拮抗剂其对心血预后的影响有争议：对心力衰竭和心肌梗死后患者的预后有益。对稳定性CAD患者的预后改善无获益证据。③他汀类药物治疗目标：LDL-C<1.8mmol/L，或达不到目标值时，LDL-C水平下降>50%他汀单药应用作为一线治疗胆汁酸螯合剂↑粪便内的胆酸排泄依折麦布Ezetimibe减少胆固醇的吸收他汀类药物减少胆固醇的合成他汀类，贝特类药物增加肝细胞对LDL的摄取贝特类药物减少肝细胞分泌胆固醇贝特类药物增加脂蛋白酶的活性乳糜微粒肝细胞主要降脂药的作用机制④ACEI或ARB肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂对某些亚组人群，可减少心血管终点事件：合并高血压左室功能异常（LVEF<40%）糖尿病或慢性肾病不推荐ACEI和ARB联合应用ECS2014稳定性CAD指南稳定性CAD患者的药物治疗3血管重建治疗(Revascularization)经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)PCI是指一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉支架植入术、粥样斑块消蚀技术等经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)前降支病变球囊扩张球囊扩张后释放支架PCI术前PCI术后根据冠状动脉造影结果可直接血管重建治疗但冠状动脉造影也有其局限性，有时并不能准确的评估狭窄程度如：投照体位的影响A右前斜位投照左前斜位投照，B右前斜位投照左前斜位投照冠脉内超声显像(IntravascularUltrasound,IVUS)冠脉内光学相干断层显像(OpticalCoherenceTomography，OCT)冠脉血流储备分数测定(FractionalFlowReserve,FFR)有助于更准确的评估狭窄程度避免不必要的支架避免低估病变未行血运重建给每个病人提供个体化的血运重建方案冠脉内超声显像(IntravascularUltrasound,IVUS)正常冠状动脉的血管内超声图像I内膜信号(intimalsignal)

A外膜(adventitial)IEM内弹性层(internalelasticmembrane)EEM外弹性层(externalelasticmembrane)Ct导管(catheter)OptiCross™IVUS在PCI中的应用左主干病变和CTO病变临床症状或无创检查结果与冠状动脉造影结果不符时模糊不清的病变开口处病变分叉病变动脉瘤支架内再狭窄（ISR）CASEMale,64yrs

左主干严重狭窄，前降支起始部位可能有一定程度狭窄，无法评估回旋支是否有狭窄。应用血管内超声检查，以明确治疗策略，选择单支架(Cross-over)技术还是双支架？LAD-LM，可见LAD起始部可见严重狭窄，为纤维斑块

LCX-LM，LCX开口处未见明显狭窄，斑块主要位于LAD-LM部位根据IVUS结果，选用单支架技术。PCI术后冠脉内光学相干断层显像(OpticalCoherenceTomography，OCT)它利用波长近似于红外线的新的高分辨率断面成像模式，将新发展的光学技术与超灵敏探测合为一体接近组织学诊断水平的技术目前分辨率最高的成像技术：3-2μm，是IVUS的10倍将显微镜的解析功能带入人体，以达到细致描述病变，精确指导及评价介入治疗新一代OCT成像系统：频域OCTM4

正常冠状动脉的OCT图像I内膜信号(intimalsignal)

A外膜(adventitial)IEM内弹性层(internalelasticmembrane)EEM外弹性层(externalelasticmembrane)Ct导管(catheter)*导丝伪影OCT在PCI中的应用识别斑块识别不稳定斑块指导PCI治疗PCI术后即刻效果PCI术后随访中应用纤维斑块脂质斑块钙化斑块红血栓白血栓混合血栓识别斑块了解病变远端参考面积，最小管腔，近端参考面积，病变长度指导PCI治疗支架膨胀不良？支架贴壁不良？组织脱垂？夹层？介入治疗的效果评价应用OCT评价药物球囊扩张后的LCX介入治疗的效果评价应用OCT评价药物球囊扩张后的LAD冠脉血流储备分数(fractionalflowreserve，FFR)冠脉造影及血管内超声只能对病变的狭窄程度进行影像学评价，而狭窄到底对远端血流产生了多大影响却不得而知。FFR为有创功能学工具，提供另一种指导PCI方法。治疗决策依据狭窄FFR依据缺血

缺血FFR<0.75灰色地带FFR0.76-0.80不缺血FFR>0.80早期的研究建议以0.75作为界值判断病变是否缺血比较可靠，但随后以0.8为界值被广泛的接受，其临床意义也在一些研究中被证实。男性，50岁冠脉造影：80-85%FFR：0.84运动平板：阴性无需PCI治疗女性，63岁冠脉造影：临界病变FFR：0.73运动平板：阳性可行PCI治疗FFR指导的PCI患者1年内主要心血管不良事件的发生率（13.2%）要低于单纯造影指导的PCI（18.3%）FFR应用范围临界病变多支病变串联病变弥漫病变左主干病变分叉病变支架内再狭窄介入术后的评估ACS…2014ECS指南关于冠状动脉内诊断技术的临床价值建议冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgraft,CABG)通过取患者自身的大隐静脉(A)或桡动脉(D)，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉的远端游离左侧内乳动脉(B)与病变冠状动脉远端吻合Y型移植，取患者自身右侧乳内动脉（C）一端与左侧乳内动脉吻合另一端与冠状动脉回旋支吻合PCI或CABG术的选择需要根据冠状动脉病变情况和患者对开胸手术的耐受程度及患者的意愿等综合考虑，全身情况能耐受开胸手术，左主干合并2支以上冠脉病变（病变复杂程度评分较高者），或多支血管病变合并糖尿病者，CABG应为首选。第四节

急性冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)一UA/NSTEMI定义由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛级远端血管栓塞所导致的一组临床症状合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)病因和发病机制不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现按灶性或心内膜下心肌坏死。临床表现(ClinicalManifestation)胸部不适性质与典型的稳定型心绞痛相似与稳定型心绞痛相比活动阈值↓发生频率↑严重程度↑持续时间↑出现静息或夜间心绞痛胸痛放射至附近的或新的部位伴有新的症状：出汗、恶心、呕吐、心悸、呼吸困难舍下含服硝酸甘油不缓解实验室和辅助检查（一）心电图胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，ST段动态改变（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现。心电图改变持续12小时则提示NSTEMI的可能。（二）心肌标志物cTnT,cTnI,CK-MBUA的诊断主要依靠临床表现以及发作时心电图ST-T的动态改变。前壁心肌缺血（Ⅰ，aVL，V3-V6，可见T波倒置，ST段压低）诊断和鉴别诊断(Diagnosis)典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物测定，可以做出UA/NSTEMI诊断。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的重要方法。UA/NSTEMI与急性STEMI治疗原则不同，需鉴别诊断。无ST段抬高阴性UA升高NSTEMIST段抬高升高STEMIECG心肌损伤标志物诊断非ST段抬高ACS急性ST段抬高心肌梗死危险分层(riskstratification)UA/NSTEMI患者临床表现严重程度不一，主要是由于基础的冠状动脉粥样病变的严重程度和病变累及范围不同，同时形成急性血栓（进展至急性STEMI）的危险性不同。为选择个体化治疗方案，必须尽早进行危险分层。危险分层常用GRACE风险模型治疗(Treatment)（一）治疗原则即刻缓解缺血、预防严重不良反应后果抗缺血治疗、抗血栓治疗、根据危险度分层进行有创治疗（二）一般治疗休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛（三）药物治疗1、抗心肌缺血药物：硝酸酯类，β受体拮抗剂，钙通道阻滞剂2、抗血小板治疗：阿司匹林，P2Y12ADP受体拮抗剂（氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷），UA/NSTEMI患者建议双联抗血小板治疗，维持12个月。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班、依替巴肽），主要用于计划接受PCI术的UA/NSTEMI患者。3、抗凝治疗普通肝素低分子肝素：与普通肝素相比，低分子肝素在降低心脏事件发生方面更有优势或相等的疗效。磺达肝癸钠：选择性Ⅹa因子间接抑制剂。比伐卢定：直接抗凝血酶抑制剂。4、调脂治疗5、ACEI或ARB，对UA/NSTEMI患者，长期应用ACEI能降低心血管事件发生率，如果不存在低血压或其他已知的禁忌证，应该在第一个24h内给予口服ACEI不能耐受ACEI者可用ARB替代。（四）冠状动脉血运重建术(Revascularization)PCI治疗和CABG目前对UA/NSTEMI有早期保守治疗和早期侵入治疗。早期保守治疗策略，冠状动脉造影适用于强化药物治疗后仍然有心绞痛复发或负荷试验阳性的患者。早期侵入治疗策略，临床上只要没有血运重建的禁忌证，常规做冠状动脉造影，根据病变情况选择PCI或CABG早期侵入治疗策略分为：急诊（<2h）：有顽固性心绞痛、伴有心衰、威胁生命的室性心律失常以及血流动力学不稳定的患者。早期（<24h）：GRACE风险评分>140分或肌钙蛋白增高或ST-T动态改变的患者。72h内：症状反复发作且至少一项危险因素（肌钙蛋白增高、ST-T改变、糖尿病、肾功能不全、左心室功能减低、既往心肌梗死、既往PCI或冠状动脉旁路移植术史、GRACE风险评分>109分）的UA/NESTEMI患者。冠状动脉旁路搭桥术(CoronaryArteryBypassGrafting,CABG)选择何种血运重建策略主要根据临床因素、术者经验和基础冠心病的严重程度。CABG手术最大的收益者是病变严重、有多支血管病变的症状严重和左心室功能不全的患者。（五）预后和二级预防(PrognosisandSecondaryprevention)UA/NSTEMI的急性期一般在2个月左右，在此期间发生心肌梗死或死亡的风险最高。住院期间的死亡率低于STEMI但其长期的心血管事件发生率与STEMI接近出院后要坚持长期药物治疗二级预防(Secondary

Prevention)A（Aspirin，Anti-anginaltherapy）抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEIB（β-blocker

，Bloodpressurecontrol）

β受体拮抗剂预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压C（Cholesterollowing，Cigarettequitting）控制血脂和戒烟D（Dietcontrol，Diabetestreatment）控制饮食和糖尿病治疗E（Education，Exercise

）健康教育和运动二急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。病因和发病机制(Pathogenesis)冠脉粥样硬化一支或多支官腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立不稳定的粥样斑块溃破出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞心肌严重而持久地急性缺血达20-30min以上病理和病理生理(Pathology&Pathophysiology)病理（一）冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞左前降支闭塞（LAD）左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死左回旋支闭塞（LCX）心室高侧壁、膈面（左优势时）、左心房梗死有冠状动脉闭塞（RCA）引起左心室膈面（右优势）、后间隔、右心室梗死、可累及窦房结和房室结前壁心肌梗死，犯罪血管LAD（二）心肌病变冠脉闭塞后20-30分钟，受其供血的心肌既有少数坏死。1-2h之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。再灌注时间<20min再灌注时间2-4h未再通完全坏死存活心肌，伴有缺血后功能不全坏死心肌缺血心肌时间就是心肌！病理生理血流动力学变化，其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围左心室舒张和收缩功能障碍射血分数↓心搏量和心排血量↓心律增快心律失常血压下降泵衰竭（急性大面积心肌梗死者）AMI引起的心力衰竭按Killip分级法可分为：Ⅰ级尚无明显心力衰竭Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音Ⅳ级有心源性休克心室重塑为心肌梗死的后续改变包括：左心室体积增大、形状改变、梗死节段心肌变薄、非梗死节段心肌增厚临床表现(ClinicalManifestation)先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状疼痛：程度重，持续时间长，休息或含用硝酸甘油多不能缓解全身症状：发热，心动过速，白细胞增高胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹痛心律失常低血压和休克心力衰竭：主要是急性左心衰竭体征心脏浊音界可正常也可轻度增大心率多增快、少数也可减慢心尖区第一心音减弱，可出现第四心音、奔马律10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音可有心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音（为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致）可有胸骨左缘3-4肋间新出现的收缩期杂音伴震颤（室间隔穿孔）可有各种心律失常初早期血压可增高外，几乎所有的患者都有血压降低实验室和其他检查（一）心电图1特征性改变：ST段抬高呈弓背向上型宽而深的Q波T波倒置前壁心肌梗死下壁心肌梗死早期进展早期进展2动态性改变起病数小时内，出现异常高大两支不对称的T波，为超急性期改变数小时后，ST段明显抬高，弓背向上。数小时-2日内出现病理性Q波，为急性期改变如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期改变数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，波谷尖锐，为慢性期改变。超急性期改变C．第3日心电图，注意前壁心肌梗死的典型演变，V2-V3导联为QS波T波双相，冠状动脉造影显示前降支闭塞。A．心肌梗死当日心电图，I、aVL导联，V1-V3导联ST段抬高，III与aVF导联ST段对应性压低；B．次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失；3定位和范围前壁室间隔侧壁下壁心电图各导联与左室的关系最外圈（1-6）代表左室基底部，最内圈（17）代表心尖部前间壁广泛前壁下壁前壁心尖部前侧壁

心电图病理性Q波与心肌梗死部位的关系常见的左心室冠脉供血部位V1～V3—前间壁（LAD）V3～V5—局限前壁（LAD）V1～V6—广泛前壁（LAD）V5～V6—前侧壁（LADorLCX）ⅠaVL—高侧壁（LCX）ⅡⅢaVF—下壁（LCXorRCA）急性广泛前壁心肌梗死（ⅠaVLV1-V6ST明显抬高）急性前侧壁心肌梗死（V4-V6ST抬高），陈旧性下壁心肌梗死（ⅡⅢaVF可见Q波）（二）血清心肌坏死标记物起病后升高达到高峰降至正常肌钙蛋白T（troponinT）3-4h24-48h10-14d肌钙蛋白I（troponinI）3-4h11-24h7-10d肌酸激酶同工酶（CK-MB）4h16-24h3-4d肌红蛋白（myoglobin）2h12h24-48h诊断和鉴别诊断(Diagnosis)心绞痛主动脉夹层急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹痛，可能伴休克。急性心包炎并发症(Complications)1、乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。2、心脏破裂少见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔。3、栓塞4、心室壁瘤主要见于左心室，发生率5%～20%。可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常5、心肌梗死后综合征发生率约10%，于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。A心脏前壁破裂B心室间隔破裂造穿孔C乳头肌断裂D心包炎E心室壁扩张、变薄F左心室室壁瘤STEMI患者处理流程治疗(Treatment