医学课件心脏瓣膜病3

心脏瓣膜病一、二尖瓣狭窄(MS)病因：多为风湿性心脏病。瓣叶交界处的互相粘连融合。病理生理：正常瓣口面积4~6m2，瓣口面积<2.5m2，出现症状，重度<1.0~0.6m2。MS↓左室充盈受阻，舒张期左房室间压力阶差↑↓左房压力↑↓左房增大(p波增宽或有房颤)↓肺V压力↑↓肺毛细血管压力↑呼吸困难端坐呼吸咯血肺水肿↓肺A瓣功能性返流←肺A压力↑(p2亢进)↓↓(Grahamstell氏杂音)右心室增厚↓右心衰竭(三尖瓣功能性返流)↓体循环阻力增高(肝大、水肿、腹水)病理生理症状呼吸困难咳嗽咯血体征局限干心尖区发生在舒张中晚期，低调隆隆样杂音。在一定范围内，杂音的时限与狭窄程度成正比，但重度狭窄，心率过快，房颤、心衰时杂音可减轻，S1↑OS、P2亢进，相对三尖瓣半闭不全杂音。实验室检查心电图X线M超，UCG可直测瓣口面积和左房右室大小。如何衡量二尖瓣狭窄程度和判断病理类型，选择治疗方案。1.瓣膜增厚累及到瓣膜下装置。2.心功能状态。3.P2亢进Graham-stell杂音、TI杂音。4.心电图示右室电压增高，右室劳损，伴房颤。5.UCG测定瓣口面积。并发症心力衰竭——主要死因栓塞：尤其合并房颤时左心耳血栓致动脉栓塞，右房内血栓——肺栓(少见)。体征：快速房颤，加重心衰。肺部感染。心内膜炎少见。二、二尖瓣关闭不全(MI)二尖瓣关闭依赖于二尖瓣装置中结构，功能的完整性，任何一部分不正常均可出现二闭。病因瓣叶异常：常见于风湿性心脏病，一个或二个瓣叶缩短，变硬。伴腱索，乳头肌的变短，融合而致MI。心内膜炎、外伤等。瓣环异常：见于左室重度扩张、二尖瓣环钙化。腱索异常：先天性腱索异常或特发性腱索断裂或心内膜炎，外伤，风湿热等。根据腱索断裂的数目、速度、MI可分为轻、中、重和急慢性MI。累及乳头肌：乳头肌由冠状动脉血管床的末端所灌注，常为缺血所损害，乳头肌坏死。病理生理慢性MI左室压力>左房压，左室血向左房返流左心房容量负荷增加↓左房扩大，左房压正常至↑↑肺V压↑→肺充血，肺水肿↓肺动脉压力↑↓右心室肥厚左心室容量负荷增加↓左房顺应性好，产生相应扩大和肥厚↑较长期代偿→失代偿↓左心衰竭(心搏出血↓↓，加重MI)临床表现症状：无症状期长呼吸困难——端坐呼吸疲乏、心悸(心搏增强)晚期下肢水肿，肝大、腹水体征：心尖区收缩期杂音，响度≥3级，吹风性、传导性杂音强弱取决于瓣膜损害的程度，返流量，房室压差，左心衰时杂音减轻，吸气进增强。S1正常或减弱病理性S3P2↑。心浊音界向左下扩大实验室检查超声心动图二维UCG 瓣叶增厚，对病因提供参考。收缩期瓣膜不能闭合。左房室增大，多普勒UCG，灵敏度95%，可见返流信号，可定量返流量。实际临床问题心尖区SM：是二窄并二闭，还是二窄并三闭，具有治疗意义。MS+MI：心尖区S1不亢进，可有S3，sm>3级，有左室增大，超声左房内检出返流束。MS+TI：S1亢进，收缩期杂音不超过腋前线无S3、OS及DM。体检及实验室检查无左室增大。二窄并二闭那一病变为主，根据S1、OS、S3的有无及左室增大等进行判断。急性二闭几乎都是瓣膜下二尖瓣装置断裂或功能不全的结果，也可能是感染性心内膜炎所致瓣膜破裂或穿孔。腱索或乳头肌断裂使二尖瓣失去支撑组织呈连枷状态，丧失了关闭作用，出现了急性二闭，其特点为左房左室无明显增大，而主要为左房压力迅速增高，左室舒张末压增高。迅速出现左房衰竭，肺水肿、左室衰竭。三、主动脉瓣狭窄(AS)病因风湿性：风湿性瓣膜炎使瓣叶和接合处发生粘连融合导致开放受限，常合并AI及二尖瓣病变。先天性畸形：其中二叶瓣多见。老年退行性变。病理生理：AS发展极为迟缓，轻度AS对血液动力学影响不大，正常主动脉瓣口面积3.0cm2，严重症状多出现在瓣口面积缩小到1/4或更小时。流入主动脉血流量↓主动脉瓣狭窄左室压力负荷过重冠状动脉血流量减少心肌耗氧量增加左室向心性肥厚左室壁顺应性减退心绞疼及心律不齐左室功能异常及扩大左室舒张压↑左室奔马律左房压↑

左房肥厚、扩张血管扩张运动低血压晕厥肺静脉压↑肺淤血呼吸困难急性左心衰左室压力↑↑反射性临床表现症状： 呼吸困难 心绞痛 晕厥 猝死体征：胸右缘2肋间和胸左缘3、4肋间收缩期杂音，喷射性、粗糙、响度3~4级、伴震颤、向颈部、沿锁骨，也可沿胸骨下及向心尖传导，持续时间越长，AS越重。S2反常分裂，可闻S3、S4(重度AS)，相对AI、MI。实验室检查X线可正常：心衰后左室腔可大，晚期有肺淤血，主动脉钙化者有钙化影。超声：UCG表现主动脉活动曲线振幅降低几乎平直。因瓣膜增厚，瓣膜回声增强，主动脉瓣开放幅度↓<15mm，瓣膜开放口径与主动脉内径比例缩小，正常>70%，<30%为重度狭窄。室壁增厚。多普勒超声心动图可检测主动脉瓣与左室流出道压差估计狭窄程度。心导管：确诊AS程度，对左室功能进行评估，可鉴别AS类型，即瓣下、瓣膜、瓣上狭窄。瓣口面积>1.5m2，为轻度AS，1.0~1.5m2，为中度，<0.8cm2，为重度。诊断及鉴别： 1)肺窄、先天性，右室扩大，肺血少； 2)肥厚型心肌病； 3)VSD。治疗：内科：经皮球囊扩张术，并发症多，如死亡、中风、主动脉破裂，或返流等>10%，对自然病程无影响。外科：反复心绞痛、晕厥、左心衰、左室肥厚、跨瓣压差，>50mmHg(6.67kpa)，瓣口面积<0.8cm2，直视手术、换瓣术。部分医生主张对无症状者进行手术，因内科治疗效果不好，唯一有效解除梗阻。主动脉瓣关闭不全(AI)一、病因：慢性(一)引起主动脉瓣叶结构改变1. 风湿性：瓣叶挛缩、变形所致，并伴有AS及二尖瓣病变。2. 先天性瓣叶畸形：二叶瓣、三叶瓣畸形的缺陷最多见。3. 主动脉瓣脱垂：粘液瘤样变性、退变，VSD使瓣膜根部受累或缺乏支撑组织。(二)引起升主动脉壁全面或局部扩张病因1. 梅毒性主动脉炎，晚期梅毒，主动脉根部扩张，瓣环扩大，相对性关闭。2. 马凡氏综合征(MarfanSyndrome)，系结缔组织发育不良、主动脉壁薄，中层弹力纤维稀疏而断裂和囊性中层坏死。主动脉和Valsalva窦明显扩张，导致相对主闭。3. 升主动脉粥样硬化。(三)主动脉及瓣膜均有病变强直性脊柱炎、20%病例可累及，主动脉壁及瓣膜，仅少数有临床症状。二、病理生理慢性AI左室舒张末期容量↑左室收缩力↑主动脉舒张压↓心绞痛左室和主动脉收缩压↑周围血管正常或扩张脉压差↑左室肥厚和扩张有效心排量至正常无症状周围血管征多年后左室衰竭左室舒张末压↑左房压↑心率正常无症状肺静脉压↑呼吸困难急性AI可因感染性心内膜炎破坏主动脉瓣叶，主动脉夹层动脉瘤，创伤使主动脉瓣破裂或急性脱垂及医源性损伤等。而急性AI与上述病理生理不同，急性返流，左心室来不及代偿，不能扩张，左室顺应性小，左室舒张压迅速升高，肺充血、肺水肿迅速发生。三、临床表现：慢性AI左室代偿期长达20~30年，返流重者有心悸感，心绞疼。心功能失代偿时，有夜间呼吸困难。最后左衰→右衰。体征胸右缘2肋，左缘3~4肋舒张早期出现的哈气样杂音，是最重要的体征，传导广，杂音持续时间越长返流愈重。但重度主闭，返流重，左室内压↑↑，主动脉和左室压差减少，杂音反而减轻。增加外周阻力药物使杂音增强。Austin-flint氏杂音。S1↓(舒张晚期二尖瓣已接近关闭)S3心扩大，抬举性搏动，心尖左下移位，搏动弥散周围血管征实验室检查M型超声二尖瓣前叶舒张期快速纤细的扑动。二维UCG，瓣膜增厚，回声增强，不能闭合，甚至可确定病因(二叶瓣、三叶瓣)。多普勒UCG，提示返流量。诊断及鉴别诊断诊断：胸骨左缘DM+周围血管征鉴别：1. 鉴别病因2. 是AS为主或AI为主，决定治疗措施。 ①S2反常分裂提示AS。 ②AustinFline氏杂音(见于AI) ③实验室检查：室壁厚度，心脏大小。 ④动脉血压。 ⑤周围围血管征。 ⑥从杂音性质及响度、持续时间。心脏瓣膜病的治疗风心病的内科处理防治风湿活跃，及治疗瓣膜病的并发症及帮助病人度过危难，提供条件手术。预防用药目前要求持续至40岁以后或距最末一次风湿热发作10年以上。一、二尖瓣狭窄关于洋地黄在二窄中的应用MS时应症状控制：症状重，中重度肺高压，应予球囊扩张术或手术纠正狭窄。利尿剂可减轻左房压及肺淤血，β受体阻滞剂及钙抗剂可以减漫心率，延长舒张期而改善左室心肌血供，从而减轻劳力性症状，为控制心率(有房颤时)常联合用药，间断发作的房颤可用胺碘酮或电复律，持久的房颤，除非纠正了狭窄，否则作用有限。二尖瓣关闭不全MI当心肌功能正常时，EF应高于正常，一旦低于60%预后不良，当收缩末期容积达到45mm时，亦预后不佳。大多数医生提倡反流严重的病人即使心功能II级只要心室扩张即可行瓣膜修补，修补术远期存活率比换瓣好，术后无需抗凝。三、主动脉瓣病变AS：ACEI可小心应用，合并房颤主张复律，严重AS，肺淤血可用利药剂。注意血压，勿过度利尿。高脂血症加重AS，降低血脂阻滞病情进展。有症状的AS是强的外科指征，是当前发达国家最为常见的心脏瓣膜替换原因。主动脉瓣返流对不需手术者仍应主张使用利药剂及扩血管治疗。对无症状重度返流病人长期应用扩血管药可以降解收缩压，平衡后负荷从而保护左心功能，阻止心衰发生，延长瓣膜替换时间。急性心衰常予以硝普纳静滴，而对慢性反流者最好选用ACEI。血管扩张药治疗返流性瓣膜病的机制主要是降低