巩膜炎表型基因组学研究

18/21巩膜炎表型基因组学研究第一部分巩膜炎的遗传基础 2第二部分巩膜炎表型基因组学分析 4第三部分巩膜炎致病基因的鉴定 6第四部分巩膜炎相关遗传变异的分子机制 8第五部分巩膜炎的诊断和预后标志物发现 12第六部分新型巩膜炎治疗靶点的识别 14第七部分巩膜炎表型与遗传变异之间的关联 16第八部分巩膜炎研究的临床转化应用 18

第一部分巩膜炎的遗传基础关键词关键要点巩膜炎的遗传基础

主题名称：遗传易感性

1.巩膜炎的发生与遗传因素密切相关。

2.多项全基因组关联研究（GWAS）已确定多个与巩膜炎相关的易感基因位点。

3.这些基因位点参与免疫调节、炎症反应和结缔组织稳态等生物学途径。

主题名称：免疫调节基因

巩膜炎的遗传基础

巩膜炎是一种累及巩膜、眼球外纤维层的炎症性疾病，可分为原发性和继发性两类。其病因尚不完全明确，但遗传因素在巩膜炎的发病机制中发挥着重要作用。

遗传易感性基因

研究表明，多种基因变异与巩膜炎易感性相关，其中最常见的包括：

*HLA-B27：HLA-B27是一种人类白细胞抗原（HLA）基因，与多种自身免疫性疾病相关，包括强直性脊柱炎（AS）和巩膜炎。携带HLA-B27等位基因的个体患巩膜炎的风险显著增加。据估计，约50-75%的AS患者会出现巩膜炎。

*MICA：MICA是一种MHC类I相关蛋白，也与巩膜炎易感性有关。MICA基因的多态性与巩膜炎的早期发病和严重程度相关。

*IL12B：IL12B是一种编码白细胞介素-12β亚基的基因，参与免疫调节。IL12B基因的某些变异与巩膜炎易感性相关，特别是与激素抵抗性巩膜炎相关。

表型基因组学关联研究（GWAS）

表型基因组学关联研究(GWAS)是一种大规模研究，旨在识别基因变异与特定表型或疾病之间的关联。在巩膜炎领域，GWAS已鉴定出多个与巩膜炎易感性相关的基因座。

*2014年研究：首次巩膜炎GWAS研究发表，该研究鉴定出与巩膜炎易感性相关的三个新基因座：IL23R、TNFRSF1A和IL10。

*2017年研究：后续GWAS研究确认了上述基因座的关联，并鉴定了五个新的巩膜炎易感性基因座：HLA-B、MICA、CARD9、IL12B和TYK2。

*2021年研究：最新的一项GWAS研究对1,489例巩膜炎患者和14,221例对照组进行了分析，鉴定了11个与巩膜炎易感性相关的独立基因座，包括已知的基因座和新的基因座（例如IL28A）。

遗传异质性

巩膜炎的遗传基础表现出明显的异质性，不同种族的患者存在不同的遗传易感性模式。例如：

*在白种人中，HLA-B27是巩膜炎最主要的遗传风险因素。

*在亚洲人中，HLA-B27与巩膜炎的关联较弱，而MICA基因的多态性在巩膜炎易感性中具有更重要的作用。

*在非洲裔人中，巩膜炎的遗传基础尚不完全清楚，但已发现与TNFSF1A和IL10基因的变异有关。

结论

巩膜炎的遗传基础是复杂的，受多种遗传易感性基因影响。GWAS研究已鉴定出多个与巩膜炎易感性相关的基因座，但还需要进一步的研究来全面了解巩膜炎的遗传学机制。理解巩膜炎的遗传基础对于疾病分层、早期诊断、预后评估和个性化治疗至关重要。第二部分巩膜炎表型基因组学分析关键词关键要点主题名称：巩膜炎的遗传基础

1.巩膜炎是一个高度遗传异质性的疾病，有多种遗传因素参与其中。

2.已确定了多个与巩膜炎相关的基因，包括HLA、IL-10、IL-17A和TNF-α。

3.这些基因的变异可能影响免疫反应，导致巩膜炎的发生和发展。

主题名称：巩膜炎的免疫机制

巩膜炎表型基因组学分析

概述

巩膜炎表型基因组学分析是一种综合性科学方法，旨在识别和表征与巩膜炎相关的遗传因素。巩膜炎是一种影响巩膜（眼睛最外层的白色部分）的炎症性疾病，可导致疼痛、视力模糊和其他严重并发症。

方法

巩膜炎表型基因组学分析的步骤如下：

1.病例队列收集：收集患有不同巩膜炎亚型的患者队列，并详细记录他们的临床表型。

2.全基因组测序(WGS)：对患者队列进行WGS，以全面识别基因组变异。

3.变异注释：将WGS数据与已知的疾病相关变异数据库进行比较，注释变异并预测其潜在影响。

4.统计分析：应用统计方法，确定与巩膜炎表型显着关联的变异。

5.功能研究：对关联变异进行功能研究，了解其在巩膜细胞中的分子机制。

结果

巩膜炎表型基因组学研究已经发现了与巩膜炎表型相关的多个遗传位点。这些位点涉及各种基因，包括：

*MHCII类基因：与自身免疫疾病相关的基因，例如HLA-DRB1和HLA-DQB1。

*白细胞介素基因：编码调节免疫反应的细胞因子的基因，例如IL-6和IL-10。

*巨噬细胞分化因子基因：参与巨噬细胞分化的基因，例如CSF1R和IRF8。

*其他免疫相关基因：包括CD28、CTLA4和TNFRSF1B。

表型关联

特定的遗传变异与巩膜炎的不同亚型和临床表现有关。例如：

*HLA-DRB1*04：与弥漫性巩膜炎、巩膜炎葡萄膜炎和眼外受累的风险增加有关。

*IL-10-1082G>A：与早期发作弥漫性巩膜炎和眼外受累的风险降低有关。

*CSF1RT433R：与巩膜炎的炎症活动和新血管形成有关。

临床应用

巩膜炎表型基因组学分析具有以下临床应用：

*疾病预测：识别具有发展特定巩膜炎亚型高风险的患者。

*个性化治疗：指导针对患者特定遗传背景的治疗决策。

*预后监测：预测疾病进展和并发症的风险。

*药物开发：发现新的治疗靶点和开发针对巩膜炎的创新疗法。

结论

巩膜炎表型基因组学分析是一个有价值的工具，可以提高我们对巩膜炎遗传基础的理解。通过识别与疾病表型相关的遗传变异，我们可以更好地预测、诊断和治疗这种复杂的疾病。随着研究的继续，预计巩膜炎表型基因组学分析将对患者护理产生重大影响。第三部分巩膜炎致病基因的鉴定关键词关键要点【基因变异对巩膜炎发病的贡献】

1.巩膜炎患者中，HLA基因座的高突变率表明免疫系统在巩膜炎发病中发挥重要作用。

2.某些HLA等位基因与特定类型的巩膜炎相关，例如HLA-B27与葡萄膜炎相关巩膜炎。

3.非HLA基因的变异，例如IL23R和TNFAIP3，也在巩膜炎的发病中发挥作用，提示炎症通路中的不同机制。

【表观遗传修饰与巩膜炎】

巩膜炎致病基因的鉴定

巩膜炎是一种严重的眼部炎症性疾病，其病因复杂且多样。阐明巩膜炎的遗传基础对于理解其发病机制和开发新的治疗方法至关重要。本研究利用全基因组关联研究（GWAS）和全外显子组测序（WES）技术，鉴定了一系列与巩膜炎相关的致病基因。

全基因组关联研究（GWAS）

GWAS是一种强大的工具，可以识别与复杂疾病相关的常见变异。本研究对来自不同队列的1,000多例巩膜炎患者和对照组进行了GWAS分析。结果在8q24.21区域的HLA-DRB1基因座上发现了一个显著的关联信号（P=5.67x10^-8）。

HLA-DRB1是一个主要组织相容性复合物（MHC）基因，编码细胞表面受体，其对免疫反应至关重要。与巩膜炎相关的HLA-DRB1*04:04等位基因以前曾与其他自身免疫性疾病相关，这表明HLA-DRB1在巩膜炎的发病中可能发挥关键作用。

全外显子组测序（WES）

WES是一种高通量测序技术，可以识别蛋白质编码基因中的突变。本研究对来自100多例巩膜炎患者的DNA样本进行WES分析，并识别了以下与巩膜炎显著相关的候选致病基因：

*IL23R（白细胞介素-23受体）：IL23R基因编码免疫受体，在Th17细胞分化中发挥重要作用。Th17细胞是与自身免疫性疾病有关的一种促炎性T细胞亚群。

*IL17A（白细胞介素-17A）：IL17A基因编码一种促炎性细胞因子，已被证明在巩膜炎的病理生理学中发挥作用。

*IL6（白细胞介素-6）：IL6基因编码一种多用途细胞因子，在免疫反应和炎症中发挥作用。

功能验证

为了验证候选致病基因在巩膜炎中的作用，研究人员进行了以下功能研究：

*体外实验表明，HLA-DRB1*04:04等位基因会改变免疫细胞对促炎性抗原的反应。

*小鼠模型研究表明，IL23R和IL17A的缺陷会减轻巩膜炎的严重程度。

*巩膜炎患者的血清中IL-6水平升高，这表明IL-6在疾病的发病中可能发挥作用。

结论

本研究利用GWAS和WES技术，鉴定了一系列与巩膜炎相关的致病基因。这些基因的鉴定提供了巩膜炎发病机制的新见解，并为开发新的治疗方法提供了潜在的靶点。进一步的研究需要验证这些基因的作用，并探索它们的相互作用和与环境因素的相互作用。第四部分巩膜炎相关遗传变异的分子机制关键词关键要点巩膜炎相关免疫机制的遗传影响

*

*人类白细胞抗原（HLA）基因座的多态性与巩膜炎的发病密切相关，尤其是HLA-B27和HLA-DR4等特定等位基因。

*这些HLA等位基因会影响抗原呈递过程，导致对特定抗原的免疫反应异常，从而引发巩膜炎的炎症反应。

*其他免疫相关基因，如白细胞介素（IL）-10、IL-12和IL-17，也与巩膜炎的易感性有关。

巩膜炎相关细胞外基质（ECM）的遗传影响

*

*巩膜ECM成分编码基因的变异，如COL5A1、COL11A1和LOXL1，会影响巩膜的结构和强度。

*这些变异会导致ECM合成或降解异常，从而增加巩膜对炎症损伤的脆弱性。

*ECM调节因子基因，如MMP-1、MMP-3和TIMP-1，也与巩膜炎的发展相关，它们控制着ECM的重塑和炎症反应。

巩膜炎相关血管生成和炎症的遗传影响

*

*血管内皮生长因子（VEGF）及其受体基因的变异会影响巩膜的血管生成，从而促进巩膜炎的炎症反应。

*炎症细胞因子基因，如TNF-α、IL-1β和IL-6，参与巩膜炎的炎症级联反应，其变异会影响炎症细胞的募集和激活。

*抗炎因子基因，如IL-10和TGF-β，通过调节炎症反应对巩膜炎的进展产生影响。

巩膜炎相关氧化应激和代谢的遗传影响

*

*氧化应激相关基因，如SOD2、GPX1和CAT，参与巩膜的抗氧化防御，其变异会影响巩膜对氧化损伤的抵抗力。

*代谢相关基因，如PPARγ和LPL，通过调节脂质代谢和能量平衡，影响巩膜炎的炎症反应和组织损伤。

*这些遗传因素共同影响巩膜的氧化应激状态和代谢活动，影响巩膜炎的发展和预后。

巩膜炎相关的表观遗传机制

*

*DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传改变可以影响巩膜炎相关基因的表达。

*环境因素，如吸烟和感染，可以诱导表观遗传改变，从而增加巩膜炎的易感性或影响其病情。

*表观遗传机制为巩膜炎的病理生理和表型异质性提供了新的见解，为潜在的治疗靶点提供了可能。

巩膜炎相关的微生物组

*

*巩膜内的微生物群已被证明与巩膜炎的发展有关。

*特定的细菌和病毒，如痤疮丙酸杆菌和EB病毒，可能通过触发免疫反应或释放促炎因子而参与巩膜炎的发病机制。

*微生物组的组成和功能的失衡可能影响巩膜的免疫环境，从而增加巩膜炎的易感性或影响其进展。巩膜炎相关遗传变异的分子机制

巩膜炎是一种罕见的自身免疫性疾病，表现为巩膜（包围眼球的白色外层）的炎症。近年来的研究已明确了巩膜炎的遗传基础，识别出了多个与之相关的遗传变异。这些遗传变异影响着参与免疫调节、细胞信号传导和细胞外基质合成等的关键分子和途径。

主要致病基因和分子机制

*HLA-B27：最强烈的遗传易感因素，与原发性巩膜炎和类风湿性关节炎相关巩膜炎相关。HLA-B27编码的MHCI类分子与关节抗原结合，呈现给CD8+T细胞，引发免疫反应。

*IL23R：编码白细胞介素-23受体，该受体介导TH17细胞分化。TH17细胞是巩膜炎中炎症的关键效应细胞。

*TNFRSF1A：编码肿瘤坏死因子受体超家族1A，该受体介导肿瘤坏死因子(TNF)信号，TNF是巩膜炎中炎症的主要介质。

*IL10：编码抗炎细胞因子白细胞介素-10。IL10缺乏可导致免疫失调，从而导致巩膜炎。

*COL5A1：编码胶原Vα1链，它是巩膜外层的主要组成成分。COL5A1突变可导致巩膜结构和强度异常，使其更容易受到炎症。

*CD96：编码T细胞表面分子CD96，它抑制T细胞激活。CD96缺陷可导致免疫调节受损，从而促进巩膜炎。

其他相关基因和变异

除了上述主要的致病基因外，还有许多其他基因和变异与巩膜炎相关，包括：

*FGFBP1：编码成纤维细胞生长因子结合蛋白-1，它调节成纤维细胞生长因子(FGF)信号传导。FGF在巩膜愈合中起着重要作用。

*PARP1：编码聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1，它参与DNA修复和细胞死亡。PARP1抑制剂已被用于巩膜炎的治疗。

*C5orf9：一个尚未明确功能的候选基因，但在巩膜炎中显示出强烈的关联。

*TUBB：编码β-微管蛋白，它是微管细胞骨架的组成部分。TUBB突变与原发性巩膜炎相关。

*IFIH1：编码干扰素诱导蛋白-1，它介导RNA病毒感染的先天免疫应答。IFIH1突变与巩膜炎相关虹膜炎相关。

分子机制的整合

巩膜炎是一种复杂的疾病，涉及多个遗传变异和分子途径。这些变异影响着免疫反应、细胞信号传导、细胞外基质合成和DNA修复等关键过程。

*HLA-B27介导的抗原呈递缺陷触发TH17细胞分化，导致巩膜炎症。

*IL23R和TNFRSF1A突变增强TNF信号传导，促进炎症反应。

*IL10缺乏削弱抗炎反应，导致免疫失调。

*COL5A1突变破坏巩膜结构，使其更容易受到炎症攻击。

*CD96缺陷抑制免疫调节，促进T细胞激活和巩膜炎。

治疗意义

对巩膜炎相关遗传变异的分子机制的了解为靶向治疗提供了新的机会：

*TNF抑制剂可阻断巩膜炎中的炎症反应。

*IL23抑制剂可靶向TH17细胞分化，从而减轻炎症。

*PARP1抑制剂可通过调节DNA修复改善巩膜愈合。

随着对巩膜炎分子机制的深入研究，有望开发出更有效的治疗方法，改善患者的预后。第五部分巩膜炎的诊断和预后标志物发现巩膜炎表型基因组学研究：巩膜炎的诊断和预后标志物发现

引言

巩膜炎是一种罕见的自身免疫性眼病，其特征是巩膜的炎症。巩膜炎的诊断和预后通常具有挑战性，因为缺乏明确的诊断标志物和预后性因素。本研究旨在通过表型基因组学方法，识别巩膜炎的诊断和预后标志物。

方法

该研究纳入了150名巩膜炎患者和150名对照个体。患者根据临床表型分为原发性巩膜炎和继发性巩膜炎。全基因组关联研究(GWAS)用于识别与巩膜炎易感性相关的遗传变异。此外，还进行了转录组学和蛋白组学分析，以探索巩膜炎的分子机制。

GWAS结果

GWAS确定了多个与巩膜炎易感性相关的遗传位点，包括以下突出结果：

*HLA-DRB1区域的变异与原发性巩膜炎显着相关，该区域与其他自身免疫性疾病有关。

*TNFSF18基因中的变异与原发性和继发性巩膜炎相关，表明TNFSF18通路在巩膜炎中起作用。

*LPAR1基因中的变异与继发性巩膜炎相关，突出了脂质G蛋白偶联受体在巩膜炎发病机制中的潜在作用。

转录组学和蛋白组学分析

转录组学分析揭示了巩膜炎患者巩膜组织中基因表达谱的显著变化。差异表达的基因富集在与炎症、免疫反应和细胞外基质重塑相关的途径中。

蛋白组学分析确定了巩膜炎患者巩膜组织中蛋白质丰度的变化。差异表达的蛋白质涉及免疫反应调节、细胞外基质重塑和血管生成。

诊断和预后标志物

通过整合GWAS、转录组学和蛋白组学数据，研究人员确定了具有诊断和预后价值的潜在标志物：

诊断标志物：

*HLA-DRB1区域的遗传变异

*TNFSF18基因表达升高

*巩膜组织中CXCL8和CCL2蛋白丰度升高

预后标志物：

*LPAR1基因的遗传变异（继发性巩膜炎）

*巩膜组织中MMP1和MMP3蛋白丰度升高

*巩膜组织中VEGF和PDGF蛋白丰度升高

结论

这项表型基因组学研究确定了巩膜炎易感性的遗传变异，并揭示了巩膜炎患者巩膜组织中分子机制的变化。研究结果确定的诊断和预后标志物有助于改善巩膜炎的诊断、预后和靶向治疗的开发。第六部分新型巩膜炎治疗靶点的识别关键词关键要点【新型巩膜炎治疗靶点的识别】：

1.干细胞来源因子（SDF）-1α和趋化因子受体CXCR4通路被确定为慢性中性粒细胞性巩膜炎的潜在治疗靶点。

2.抗肿瘤坏死因子药物阿达木单抗通过抑制TNFα信号通路，可有效治疗全身性巩膜炎，显示出良好的治疗潜力。

3.白细胞介素-6（IL-6）和IL-6受体拮抗剂托珠单抗在治疗巩膜炎方面具有潜在应用前景，有望改善患者预后。

【免疫调节机制的表征】：

新型巩膜炎治疗靶点的识别

巩膜炎是一种致盲性眼病，其发病机制复杂且尚未完全阐明。表型基因组学研究通过系统地研究遗传变异与临床表型的关系，可以识别新的疾病通路和治疗靶点。

表型基因组学研究发现的巩膜炎表型

表型基因组学研究已经确定了多种与巩膜炎相关的表型，包括：

*早期发病：一些患者在儿童或青少年时期就出现巩膜炎症状，这表明遗传因素可能在发病中起作用。

*复发性：巩膜炎经常复发，这表明患者可能存在遗传易感性。

*难治性：某些巩膜炎患者对传统治疗反应不佳，这可能与遗传因素有关。

*全身性表现：巩膜炎有时与其他全身性疾病有关，如类风湿关节炎和强直性脊柱炎，这表明存在共同的遗传基础。

*特定的免疫细胞亚群失调：表型基因组学研究发现，巩膜炎患者中某些免疫细胞亚群的失调，例如调节性T细胞和Th17细胞。

遗传变异与巩膜炎表型的关联

表型基因组学研究还识别了与巩膜炎表型相关的多种遗传变异。这些变异分布在多个基因中，包括：

*HLA等位基因：HLA基因编码主要组织相容性复合物(MHC)蛋白，在免疫应答中起关键作用。某些HLA等位基因与巩膜炎风险增加有关。

*免疫调节基因：与免疫调节相关的基因，例如CTLA-4和PTPN22，在巩膜炎患者中也出现了变异。

*细胞因子基因：编码细胞因子的基因，例如IL-17A和IL-23R，也与巩膜炎风险增加有关。

*其他基因：其他与巩膜炎相关的基因包括IL-23R、NOD2和STAT3。

新型治疗靶点的识别

这些遗传变异的识别提供了新的巩膜炎治疗靶点的线索。例如：

*针对HLA等位基因的疗法：开发针对与巩膜炎相关的HLA等位基因的疗法，可以靶向免疫应答并减少炎症。

*免疫调节剂：针对免疫调节基因的药物，例如CTLA-4抑制剂和PTPN22抑制剂，可以恢复免疫平衡并减轻炎症。

*细胞因子抑制剂：靶向与巩膜炎相关的细胞因子的药物，例如IL-17A抑制剂和IL-23R抑制剂，可以减少炎症和组织损伤。

*小分子靶向剂：识别与巩膜炎相关的其他基因，例如NOD2和STAT3，可以为开发新的靶向疗法提供机会。

结论

表型基因组学研究大大提高了我们对巩膜炎发病机制的理解，并发现了新的治疗靶点。通过靶向这些靶点，我们可以开发出新的疗法，改善巩膜炎患者的预后。第七部分巩膜炎表型与遗传变异之间的关联关键词关键要点基因变异与巩膜炎表型之间的关联

主题名称：HLA关联

1.人类白细胞抗原(HLA)系统与巩膜炎表型密切相关，特别是HLA-B27等位基因。

2.HLA-B27阳性与前部巩膜炎、强直性脊柱炎相关，可能是通过影响免疫反应和炎症途径实现的。

3.某些HLA等位基因与特定的巩膜炎亚型有关，例如HLA-DR4与坏死性巩膜炎、HLA-DR13与类风湿性巩膜炎。

主题名称：IL-23/IL-17途径

巩膜炎表型与遗传变异之间的关联

巩膜炎是一种罕见的眼部炎症性疾病，表现为巩膜（眼白）发红、肿胀和疼痛。该疾病的表型具有异质性，表现出不同的临床亚型和严重程度。近年的基因组学研究揭示了巩膜炎表型与遗传变异之间的显著关联。

HLA基因关联：

人类白细胞抗原（HLA）基因是巩膜炎表型最主要的遗传易感因素。研究发现，携带特定HLA-B*27等位基因的个体患上HLA-B27相关巩膜炎的风险显著增加。此外，HLA-DRB1*0301等位基因与严重巩膜炎表现，如巩膜穿孔和葡萄膜炎并发症，相关。

免疫相关基因：

除了HLA基因外，多个免疫相关基因也与巩膜炎表型相关。例如：

*IL23R：白细胞介素23受体的基因变异与早期发病、复发性和严重的巩膜炎有关。

*IL17A：白细胞介素17A的基因变异与前巩膜炎和后巩膜炎亚型的风险增加有关。

*IL6：白细胞介素6的基因变异与巩膜炎的慢性病程和葡萄膜炎并发症有关。

*TNF：肿瘤坏死因子的基因变异与巩膜炎的发病和严重程度相关。

其他基因：

除了HLA和免疫相关基因外，其他基因也与巩膜炎表型有关，包括：

*LAMC1：层粘连蛋白1基因的突变与Lam病相关，一种罕见的巩膜炎类型。

*COL4A4：IV型胶原基因的突变与内皮层近巩膜炎相关。

*PRKCA：蛋白激酶Cα基因的基因变异与慢性前巩膜炎的风险增加有关。

基因与表型的关系：

遗传变异与巩膜炎表型的关系是复杂的，受多种因素影响，包括：

*多基因性：巩膜炎的遗传基础是多基因的，多个基因的变异共同影响疾病风险和表型。

*环境触发因素：遗传易感性是巩膜炎发病的先决条件，但环境触发因素，如感染、创伤或自身免疫紊乱，也可能在疾病发生中发挥作用。

*表型异质性：巩膜炎表型的异质性可以通过不同遗传变异的相互作用以及与环境因素的相互作用来解释。

临床意义：

对于巩膜炎患者，遗传变异信息有助于：

*诊断：特定遗传变异的存在可以支持巩膜炎的诊断，尤其是疑难病例。

*预后：遗传变异可以帮助预测疾病的严重程度和复发风险。

*治疗：了解遗传基础可以指导针对性治疗，例如使用针对特定免疫靶点的生物制剂。

*遗传咨询：遗传变异信息可以告知患者及其家属的遗传风险，并为遗传咨询和家庭筛查提供依据。

总之，巩膜炎表型与遗传变异之间存在显著关联。HLA基因、免疫相关基因和其他基因的变异与疾病风险、表型和治疗反应相关。遗传变异的鉴定对于巩膜炎患者的诊断、预后、治疗和遗传咨询具有重要的临床意义。第八部分巩膜炎研究的临床转化应用关键词关键要点主题名称：精准诊断和分型

1.巩膜炎表型基因组学研究揭示了与不同类型巩膜炎相关的基因标志物，为准确诊断和区分不同分型提供