精神病全册配套完整课件3

精神病全册配套完整课件3儿童少年期精神障碍广泛性发育障碍（pervasivedevelopmentaldisorders）以孤独症为代表。精神发育迟滞（mentalretardation）以智力发育低下为主。注意缺陷和多动障碍（attentiondeficitandhyperactivedisorder，ADHD）三大疾病大纲1.掌握精神发育迟滞、儿童孤独症、注意缺陷与多动障碍的概念及临床特点。2.熟悉精神发育迟滞、儿童孤独症、注意缺陷与多动障碍的诊断要点及治疗原则。3.了解精神发育迟滞、儿童孤独症、注意缺陷与多动障碍的病因，发病机制。

注意缺陷与多动障碍

（attentiondeficitandhyperactivedisorder，ADHD）

概念明显的注意力不集中和注意持续时间短暂（与发育年龄不对称）活动过多和冲动，常影响学习效率和人际交往。案例一男，9岁，因多动、注意力不集中多年来就诊。患儿上课不能静坐，经常打扰同学，小动作多，做作业拖拉，容易分心，需要家长监督，粗心，简单的题容易做错，经常漏题，成绩不稳定，有时不及格，有时又90多分。去年从4楼爬出摔下骨折，经常和同学打架，不合群，容易发脾气。案例二男，15岁，因厌学、早恋3年来就诊。患儿初一开始厌学，谈恋爱、不停更换女朋友，换学校后情况继续，面临被退学。从小注意力不集中，多动，不肯做作业，小学三年级开始成绩下降，现最后一名，既往有铅中毒病史。案例三男，15岁，因害怕狗、猫1、2年来就诊。患儿2年前被狗舔后，曾注射狂犬疫苗，但此后害怕看到狗、猫，担心被其咬后会得狂犬病，反复问家人自己会不会得病，反复询问和此相关的问题，家人反复保证无效，平时性格要求比较完美，从小多动、注意力不集中，成绩很发差，家长、老师对其批评多，患儿对批评很敏感，易发脾气案例四男，13岁，自言自语、自笑、坐立不安数月来就诊。从小多动，注意力不集中，成绩30-40分，不和同学玩，和家人能简单交流，生活能自理，喜欢玩手机游戏，眼睛不看人，6到7岁后父母不在身边，和大他3岁的姐姐生活。访谈中坐立不安，能对话，但是逻辑简单，未引出幻觉、妄想。

患病率

国内：1.5%~10%

国外学龄儿童：3%~5%

男性多于女性4：1～9：1

美国儿童少年精神病学会（AACAP)）最近研究结果显示：小学生中—男性10%，女性5%。流行病学不清楚目前认为是多种因素相互作用所致

发病相关因素如下：

1.遗传具有家族聚集现象。

病因和发病机理

2.神经递质

近年来相继提出了多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺（5-HT）假说。患者血和尿中多巴胺和去甲肾上腺素功能低下，5-HT功能亢进。3.神经解剖和神经生理MRI发现额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。正电子发射断层成像研究发现运动前区及前额叶皮质的灌流量减少，推测其代谢率降低，而这些脑区与中枢对注意和运动的控制有关。EEG显示慢波增多，快波减少，在额叶导联最为明显。4.发育异常：动作不协调，语言发育迟缓5.家庭和心理社会因素此外，发现部分患者血铅水平升高，血锌水平降低。1.注意障碍最主要的症状注意难以持久，容易因外界刺激而分心，或常常不断从一种活动转向另一种活动。活动中不能注意到细节，经常因为粗心发生错误。经常有意回避或不愿意从事需要较长时间持续集中注意力的任务。临床表现

2.活动过多和冲动

像个马达，精力旺盛，小动作多，爬高话多，抢话，爱打扰别人冲动，容易发脾气，和同伴打斗3.学习困难

因注意缺陷和多动影响听课效果、完成作业的速度和质量，需要监督，致使学业成绩差，低于其智力所应该达到的学业成绩。

4.神经和精神发育异常

精细动作、协调运动、空间位置觉等发育较差。少数伴有语言发育迟缓、语言表达能力差、智力低下等问题。智力检测：部分智商偏低，言语智商高于操作智商，注意集中分量表得分较低。5.精神障碍

品行障碍：攻击性行为（辱骂、打人、伤人、破坏物品、性攻击、抢劫等）或一些不符合道德规范及社会准则的行为（说谎、逃学、流浪不归、纵火、欺骗等）。

情绪障碍：焦虑、抑郁，自卑

抽动障碍共病品行障碍焦虑、强迫、抑郁障碍抽动障碍睡眠障碍进食障碍近半数4岁以前起病，约30%在青春期以后症状逐渐消失，但大部分患者症状持续进入青春期，成人期时40%~50%仍然存在症状，20%~30%不仅有临床症状，且合并反社会行为、物质依赖、酒依赖等问题。病程和预后7岁以前开始出现明显的注意缺陷和活动过多，并且在学校、家庭和其他场合（2个场合）都有这些临床表现，持续6个月以上，对社会功能（如学业成绩、人际关系等）产生不良影响，则可诊断。学习困难、神经和精神发育异常等临床表现不是诊断依据，但有助于明确诊断。诊断如同时伴有品行障碍的临床表现，且达到诊断品行障碍的程度，则诊断注意缺陷与多动障碍合并品行障碍。美国分类：分为三种临床类型

注意缺陷型：以注意缺陷症状为主要表现，多动和冲动症状不明显。

冲动多动型：以冲动和多动症状为主要临床表现，注意缺陷症状不明显。

混合型：注意缺陷、冲动和多动两组症状都明显。1.精神发育迟滞学业成绩始终与智力水平相符合，还同时有语言和运动发育垂直，判断力、理解力和社会适应能力都普遍性偏低。

注意缺陷与多动障碍通过治疗，注意改善后，学业成绩能提高，达到与智力相当水平。

鉴别诊断2．品行障碍注意缺陷与多动障碍具有明显的注意缺陷，经过中枢兴奋剂治疗和其他治疗以后病情能够改善可鉴别。3.情绪障碍首发和主要症状是情绪问题，病程呈发作形式，持续时间较短。注意缺陷与多动障碍：长期持续性注意缺陷与多动障碍。4.抽动障碍抽动易被误认为多动或顽皮,但抽动症状具有不随意、突发、快速、重复和非节律性，可以受意志控制在短时间内暂时不发生，但却不能较长时间地控制自己不发生抽动症状。5.精神分裂症早期易混淆，但逐渐出现特征症状：幻觉、妄想、情感淡漠、行为怪异等。6.儿童孤独症多数伴有多动、冲动和注意障碍等症状。但同时表现人际交往和沟通困难，言语障碍，兴趣和活动内容局限等症状。综合性治疗药物治疗：可短期缓解部分症状。对于疾病给患者和家庭带来的一系列不良影响则更多地依赖非药物治疗。治疗1.心理治疗

行为治疗和认知治疗心理治疗形式：个别治疗、小组治疗。2.特殊教育避免歧视、体罚或其他粗暴的教育方法，恰当运用表扬和鼓励的方式提高自信心和自觉性。3.药物治疗

改善注意缺陷，降低活动水平，在一定程度上提高学习成绩，短期内改善患者与家庭成员的关系。（1）中枢兴奋剂

①哌甲酯:有效率75%~80%

可维持8~12小时。②苯异妥因（匹莫林）：有效率65%~70%

③苯丙胺（安非他命）:有效率70%~75%中枢兴奋剂仅限于6岁以上使用，早晨上学前口服。早期可能会引起体重下降，长期没有显著影响。其他副作用有食欲下降、失眠、头痛、烦躁和易怒等，一般用药4周到6个月内消失。疗程据病情而定，可间断用药数月至数年。治疗时常可能诱发或加重抽动症状，但停药后抽动症状可以消失。若抽动症状轻可继续使用，重时则换用其他药物。如非常严重或合并抽动秽语综合征时，中枢兴奋剂与抗精神病药物合用。注意物质依赖和物质滥用问题（2）非中枢兴奋剂

选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（托莫西汀）：起效慢，副作用少，维持24小时，没有成瘾性，对情绪有改善作用。

（3）三环类抗抑郁药米帕明、氯米帕明或阿米替林

一般不作为首选，只有当中枢兴奋剂无效或合并抑郁症、品行障碍和抽动障碍时选用（4）а2-去甲肾上腺素能激动剂：苯氨咪唑啉（可乐定）4.针对父母的教育和训练适用于伴有品行障碍或其他心理问题、父母不同意接受药物治疗或父母教育方式不恰当的患者。给父母提供良好的支持性环境，让他们学会解决家庭问题的技巧，学会与孩子共同制定明确的奖惩协定，有效地避免与孩子之间的矛盾和冲突，掌握正确使用阳性强化方式鼓励孩子的良好行为。儿童孤独症定义是广泛性发育障碍的一种亚型，以男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。特点大部分患者伴有明显的精神发育迟滞案例

男孩，3岁6个月，不和人说话来就诊。喜欢自言自语，但多为无意义发音，呼叫其名字没反应，不模仿，自顾自玩，对大人生气没反应，喜欢玩圆的东西，喜欢转圈，眼睛不看人ABC量表78分案例

男孩，12岁，吐口水1.2年就诊。既往多动，注意力不集中，做事情没有计划，和同学交流少，语文作文不能完成，数学、英语成绩尚可，经常发脾气，有时会偷偷扔东西，经常自笑，从小眼睛不看人，最近因为上课时莫名会发声音，有时会躲起来，已经停学2个月。既往有抽动症病史，小时候语言发育迟缓。病因与发病机制遗传围产期因素感染及免疫系统异常（病毒感染）神经内分泌和神经递质（阿片肽）临床表现典型症状

语言障碍社会交往障碍兴趣范围狭窄和刻板行为模式智能及感知觉障碍精神神经症状语言障碍说话迟，说话少，喜欢喊叫重复、刻板语言（电视广告语言，鹦鹉学舌）、语调平淡不会代词与情景不符，自言自语少用肢体语言：如摇头，点头，指物食指指物社会交往障碍没有眼神对视(目中无人）、表情匮乏不能与父母建立情感依恋：父母离开不会寻找，回来不会表示愉快，受伤害不会寻求父母帮助，需要拿东西会拉父母，拿到后就不理人分不清人际的亲疏，不怕陌生人缺乏和同伴玩耍的愿望，想象力缺乏，不会假扮游戏，不会伪装兴趣范围狭窄，动作行为刻板重复动作（看手、转圈、摇晃等）重复行为（开关、撕纸、吐口水、看电视广告、天气预报、同一首歌）强迫行为（睡眠、路线、排便、座位）强迫思维（重复问题、难以摆脱的痛苦)对某些物件或事情（科学事实）不寻常兴趣（喜欢摸某个动物的毛）智能障碍操作智商高于言语智商机械记忆和空间视觉能力好（日历，时刻表，汽车名称，记数字）把握意义的能力较差发展不平衡，最佳能力和最差能力差距大精神神经症状多动和注意缺陷抽动症状强迫、攻击和破坏、自伤行为，发脾气睡眠、进食障碍病程与预后病程3岁前缓慢起病。起病后发育停滞或者退行。语言随年龄增长有所改善，但社会交往障碍、兴趣狭窄和行为刻板改善不明显预后长期预后欠佳诊断诊断生长发育史、病史、精神检查，量表（ABC，CHAT,ADOS)3岁以前逐渐出现言语发育与社会交往障碍、兴趣范围狭窄和刻板重复行为方式等典型临床表现。排除一些疾病鉴别诊断精神发育迟滞精神分裂症Asperger综合征（无明显语言及智能障碍）Heller综合征(病后倒退)Rett综合征（女性、共济失调、肌张力异常、生长发育迟）治疗教育和训练最有效、最主要的治疗方法心理治疗较多采用行为治疗药物治疗中枢兴奋药物抗精神病药物抗抑郁药物

精神分裂症

(schizophrenia)

林崇光

温州市第七人民医院主任医师

温州医科大兼职教授

案例

男，36岁，胡言乱语17年。17年前因故意伤害罪入狱，判为无期徒刑。入狱不久渐起胡言乱语，说自己是卧底不是坐牢，自己其实是胡锦涛的侄子，很多明星都是自己兄弟，有人要杀害他，自己脑里有芯片，被人控制着。2年前开始怀疑自己的身份，自己的父母不是亲的，要去验DNA。并说自己是香港某大亨之后，在7岁时与5岁的妹妹一起被拐卖到大陆，以后被永嘉的好心人领养。精神分裂症：讲授内容描述性定义流行病学病因与发病机制临床症状与临床类型诊断与鉴别诊断治疗与康复

精神分裂症(schizophrenia)概念的形成KraepelinBleuler精神分裂症：描述性定义

病因未明的一组精神疾病多起病于青壮年，常缓慢起病有感知、思维、情感、行为等多方面障碍以精神活动与环境不协调为特征通常意识清晰，智能尚好自然病程迁延

流行病学

世界各国终生患病率：1%1993年全国流调终生患病率：6.55‰(1%)男女相当，城市高于农村患病率与家庭经济水平呈负相关发病高峰：男性10～25岁，女性25-35岁自杀率：50%曾自杀未遂，10%死于自杀

病因与发病机制1、遗传（MZ\DZ，寄养子）2、神经发育异常3、神经生化异常4、社会心理因素病因与发病机制—神经生化多巴胺（DA）假说5-羟色胺（5-HT）假说谷氨酸假说GABA假说其他假说多巴胺（DA）假说支持的证据：Amphetamine的致病作用左旋DA导致精神症状未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加患者血清高香草酸（HVA，DA的主要代谢产物）增高，尸体脑组织中DA或HVA高DA拮抗剂治疗精神分裂症的确切疗效传统抗精神病药物的效价与D2受体的亲和力有关5-羟色胺（5-HT）假说

5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺导致幻觉5-HT受体和情感、行为控制、DA释放有关5-HT2A受体拮抗剂可减少amphetamine引起的精神病一些非典型抗精神病药可阻滞5-HT2A受体，产生抗阳性和阴性症状的效应。临床表现一、前驱期症状二、显症期症状阳性症状阴性症状焦虑、抑郁症状激越症状定向、记忆、智能自知力一、前驱期症状

在明显的精神症状出现前，出现的一些非特异性的症状情绪改变认知改变对自我和外界的感知改变行为改变躯体改变二、显症期症状

(一)、阳性症状1、幻觉幻听（最常见）、幻视、幻嗅、幻味、幻触2、妄想：出现频率最高的症状之一3、瓦解症状群：思维形式障碍、怪异行为、紧张症行为、不适当的情感

1、意志减退2、快感缺乏3、情感迟钝4、社交退缩5、言语贫乏(二)、阴性症状

（三）焦虑、抑郁症状（四）激越症状1、攻击暴力2、自杀（五）定向、记忆和智能（六）自知力临床分型—偏执型

此型最常见以妄想为主要表现，常伴有幻觉。思维过程和情绪常相对完好，在妄想未被暴露时，病人常被认为正常案例：我是大明星临床分型—紧张型

此型较以往少见以运动障碍为主要特征，表现为紧张性兴奋和紧张性抑制（木僵）临床分型—青春型多在青春期起病以思维联想障碍、情感不协调、缺乏系统性的妄想为特征常伴有一些幼稚愚蠢行为、意向亢进或倒错病情常呈波动性临床分型—单纯型隐袭性起病逐步出现一些奇怪的行为、回避社交、社会功能减退等逐步出现思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏，趋向精神衰退常缺乏明确的精神病性症状病程至少一年以上此型常难于确诊，约2%的病人可诊断为此型案例：大隐隐于室未分化型有明显的阳性症状，但又不符合偏执型、青春型、紧张型的诊断标准残留型至少2年内一直未完全缓解。虽好转，仍残留症状。精神分裂症后抑郁

诊断要点(ICD-10)1、症状特点(1-4)①1m（1）思维鸣响，思维插入、被撤走、被播散；（2）明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉；（3）对患者的行为进行跟踪性评论，或彼此对患者加以讨论的幻听，或来源于身体一部分的其他类型的听幻觉；（4）与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力；

症状特点(5-8)②1m（5）伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价值观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉；（6）思潮断裂或无关的插入语，导致语言不连贯，或不中肯或词语新作；（7）紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵；（8）“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致；

症状特点(9)1y（9）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为散失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。2、病程特点大多为持续性病程，既往类似发作有利于诊断。首次发作者，一个月或以上，大部分时间存在上述症状1-4中的一个或5-8中来自至少两组症状群中的十分明确的症状。第9条仅用于诊断单纯型，且要求病期一年以上。3、其他特点分裂情感及排除器质性与物质所致的精神障碍鉴别诊断1脑器质性及躯体疾病所致精神障碍2药物或精神活性物质所致精神障碍3某些神经症性障碍4心境障碍5妄想性障碍6人格障碍病程与结局一、病程类型：单次发作，完全持久的缓解单次发作，不完全缓解2次或多次发作，间歇期完全或基本正常2次或多次发作，间歇期残留部分症状首次发作后即表现为持续的精神病态，逐渐衰退二、预后良好42%、一般35%、不良27%预后因素女性、已婚、高文化、初发年龄大、急性或亚急性起病、病前性格开朗、人际关系好、病前职业水平高、阳性症状为主、情感症状较多、家庭社会支持多、家庭情感表达适度，治疗及时、系统，维持服药依从性好等提示结局良好治疗与康复抗精神病药物治疗作为首选的治疗措施，健康教育、工疗娱疗、心理社会干预等措施贯穿治疗全过程，即提倡全病程治疗。一、药物治疗二、心理社会干预三、电抽搐治疗一、药物治疗一般原则：早期、足量、足疗程、单一用药、个体化用药的原则。选药原则依从性、个体对药物的反应、副作用、长期治疗计划、年龄、性别、经济等综合考虑。一、药物治疗（续）3、精神分裂症药物程序与时间急性治疗期至少6周巩固治疗期6个月以上维持治疗期1年以上至长期维持治疗4、合并用药5、安全原则二、心理与社会干预行为治疗家庭干预心理教育、家庭危机干预、社会功能康复社区服务（非住院化运动）个案管理妄想性障碍

(paranoidmentaldisorders)以妄想为突出临床特征，妄想常具有系统化倾向。病程演进缓慢，很少出现人格衰退。病因学(未明)病前性格：固执、主观、敏感、猜疑、好强、自负。受精神刺激而诱发，逐渐形成妄想。妄想支配的行为反对来强化妄想。临床表现妄想多持久，终生相伴，有一定现实基础妄想内容：被害、嫉妒、诉讼、钟情等妄想支配下的一些异常行为，如诉讼、找证据、伤害、攻击行为病理性意志增强诊断与鉴别诊断诊断：系统性妄想、社会功能受损、病程三个月以上鉴别诊断：分裂症急性短暂性精神病起病急以精神病性症状为主多数病人可缓解或基本缓解排除脑器质性及躯体疾病所致精神障碍、药物或精神活性物质所致精神障碍病程一般在1个月内推荐影视《美丽心灵》（ABeautifulMind）环球公司(UniversalPictures,USA)2001年飞越疯人院（OneFlewOvertheCuckoo'sNest）1975年思考题精神分裂症的病因学主要涉及哪些方面？试述偏执型精神分裂症的临床特征？精神分裂症常见的早期症状主要有哪些？简述精神分裂症病人的心理社会治疗的基本原则试述精神分裂症躯体治疗的原则谢谢！

是一组起病于中枢神经系统发育成熟（18岁）以前，以智力发育低下和社会适应困难为临床特征的心理发育障碍。精神发育迟滞从胎儿到18岁以前影响中枢神经系统发育的因素都可导致精神发育迟滞。遗传因素—基因、染色体异常（21-三体综合征）围生期有害因素—(巨细胞）感染、药物、毒物、并发症、新生儿疾病（核黄疸）出生后：脑炎，窒息（溺水），多数以生物学因素为主以社会文化因素（社会隔离）为少数。病因唐氏综合症约半数患者能发现明确的生物学病因，且多是中度以上智力损害者。轻度患者中绝大多数虽然以生物学病因为主，但却难以查出确切的病因。

已明确的病因有以下几个方面：1.遗传因素：染色体异常、基因异常2.遗传代谢性疾病3.先天性颅脑畸形

不同程度的智力低下和社会适应困难。WHO根据智商（intelligencequotient，IQ）分为以下四个等级：临床表现

轻度

智商50~69

成年后可达到9~12岁的心理年龄，占85%。在婴儿期即可表现出智力发育较同龄儿童差，读小学以后学习困难，经常不及格或者留级，最终勉强完成小学的学业。能进行日常的语言交流，但对语言的理解和使用能力差。通过职业训练只能从事简单非技术性工作，可学习会一定谋生技能和家务劳动。

中度

智商35~49

成年后可达到6~9岁的心理年龄，占10%。从幼年开始智力和运动发育都明显比正常儿童迟缓，语言发育差，表现为发音含糊不清，虽然能掌握日常生活用语，但词汇贫乏以至不能完整表达意思。计算能力为个位数加、减水平。不能适应普通小学的就读。能够完成简单劳动，但质量差、效率低。在指导和帮助下可学会自理简单生活。

重度

智商20~34

成年以后可达到3~6岁的心理年龄，占3%~4%。出生后即可出现明显的发育迟缓，经过训练最终能学会简单语句，但不能进行有效语言交流。不会计数、不能学习、不能劳动，日常生活需人照料，无社会行为能力。可同时伴随显著的运动损害或脑部症状。

极重度

智商<20

成年后可达3岁以下的心理年龄，占

1%~2%。完全没有语言能力，对危险不会躲避，不认识亲人及周围环境，以原始性的情绪（哭闹、尖叫等）表达需求，生活不能自理、大小便失禁。常合并严重脑部损坏，伴有躯体畸形。部分可能伴随一些精神症状，有的同时存在一些躯体疾病的症状和体征。出生前、围生期病因所致——出生以后即表现出躯体和心理各个方面不同程度的发育迟缓，智力损害程度较轻者多在入学后才被确诊。出生以后的心理发育过程中有害因素所致—病前智力发育正常。病程和预后因致病因素一般都造成脑结构性或功能性不可逆损害，所以智力损害一旦发生，一般是不可能减轻或恢复正常水平的。最终的智力水平和社会适应能力视精神发育迟滞的严重程度、接受特殊教育和技能训练的情况而定。

确定诊断及其严重程度病史、精神检查和躯体检查，根据年龄和智力损害的程度选择标准化量表或智力测验辅助诊断。国内常用韦氏智力量表评估儿童智商。近年来将社会适应能力也作为诊断方法之一。诊断若儿童18岁以前有智力低下和社会适应困难的临床表现，智力测验智商低于70，则可诊断。根据智力发育的水平和智商确定严重程度。智商在70~90列为边缘状态。

病因学诊断通过病史、体检，遗传学、代谢、内分泌等实验室检查以及颅脑检查，尽量寻找病因，作出病因学诊断，有利于治疗和康复，也为患者家庭的优生、优育提供有用的资料和指导。有人主张病因不明者应常规做染色体核型分析。1.暂时性发育迟缓

各种心理或躯体因素等都可能影响儿童心理发育和智力发育，当原因去除或矫正以后，心理发育速度在短期内加速，赶上同龄儿童智力水平。鉴别诊断2．特定性发育障碍除了特定的发育障碍外，心理的其他方面发育完全正常，在不涉及这些特定技能的生活，可以完成学习任务。精神发育迟滞在任何情况下，智力和学习成绩都保持相对水平。3．精神分裂症病前智力相对正常，有起病、症状及演变等疾病的发展过程，存在确切的精神病性症状。4．注意缺陷与多动障碍5．儿童孤独症

重在预防，因一旦发生难以逆转。预防预防的重要措施：监测遗传性疾病做好围生期保健避免围生期并发症防止和尽早治疗中枢神经系统疾病病因明确者，若能及时采用病因治疗，可以阻止智力损害程度的进一步加重。

治疗原则——教育训练为主，

药物治疗为辅。1．教育训练

学校教师、家长、临床心理治疗师以及职业治疗师相互配合进行。

轻度：一般能够接受小学低年级到中年级的文化教育，最好在普通小学接受教育，如不能适应可到特殊教育学校就读。

中度：着重训练生活自理能力和社会适应能力。

重度：主要训练患者与照料者、护理者之间的协调配合，以及简单的生活能力和自卫能力。

极重度：几乎无法实施任何教育训练。

2．药物治疗（1）病因治疗（2）对症治疗

针对不同的精神症状,选用相应药物治疗。伴精神运动性兴奋、攻击行为、自伤和自残行为,选用具镇静作用的抗精神病药物：氟哌啶醇、氯氮平、奋乃静。合并明显注意缺陷和活动过多

—可选用哌醋甲酯和托莫西汀。（3）

促进脑功能发育治疗益智药、脑代谢改善药：脑活素、GABA、脑复康。

精神活性物质所致精神障碍林崇光

温州市第七人民医院主任医师

温州医科大兼职教授

2002年联合国统计，全球除烟草、酒精成瘾外，吸毒成瘾者已超过2亿人，以阿片类为主，其次是苯丙胺类兴奋剂每年有1000万人因吸毒丧失生活和工作能力毒品对吸毒者本人与社会极大危害一、基本概念精神活性物质（psychoactivesubstance）依赖（Dependence）滥用（abuse）耐受性（Tolerance）戒断状态（Withdrawalstate）精神活性物质（psychoactivesubstance）同义词：成瘾物质是指如酒精、阿片、大麻、催眠药和ATS（Amphetamine-TypeStimulants）如冰毒、摇头丸等可引起情绪、行为、意识改变，并有致依赖作用的物质。精神活性物质精神活性物质的分类（分7类）1、中枢神经系统抑制剂2、中枢神经系统兴奋剂咖啡因、可卡因3、大麻（Cannabis）4、致幻剂（Hallucinogen）ketamine冰毒大麻精神活性物质的分类5、阿片类（Opiates）海洛因、吗啡6、挥发性溶剂（Solvents）丙酮、汽油7、烟草（Tobacco）依赖（Dependence）

对物质（行为）有强烈的渴求、以满足其精神效应（欣快）和躯体适应依赖分类躯体依赖（生理依赖）：反复使用之，表现为耐受性增加，停止或减少使用该物质会出现戒断症状心理依赖（精神依赖）：强烈的渴求行为，使用之后以达到欣快、宁静，以致销魂状态的欲望

滥用（abuse）-强调的是不良后果

据美国标准，滥用物质的标准至少符合下列的一项：

a.因重复服用该物质，而影响其社会功能

b.即使身处危境仍不断服用物质

c.因重复服用物质而受到法律制裁

d.知道服用该物质产生持久的社交和人际关系问题，还是不顾一切耐受性（Tolerance）使用者必须增加剂量方能获得所需的效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果戒断状态（Withdrawalstate）

停止使用药物或减少剂量或使用拮抗剂后出现的特殊心理生理症状群稽延性戒断综合症急性戒断症状消失后，仍存在失眠、烦躁不安、情绪低落、乏力、慢性渴求物质滥用的相关因素(1)与社会环境、心理特点和生物学因素皆密切相关一、社会因素

1、可获得性

2、家庭因素

3、同伴影响、同伴间压力

4、文化背景、社会环境物质滥用的相关因素(2)二、心理因素1、个性问题控制差、即刻满足2、药物的心理强化作用

A、正强化B、负强化药物滥用的相关因素(3)三、生物学因素1、脑内的“犒赏系统”与药物依赖中脑边缘多巴胺系统（被盖腹侧区VTA、伏隔核NAC）依赖的神经环路前额叶皮质2、代谢速度3、遗传学因素

阿片类药物（Opiates）是指任何天然的或合成的，对机体产生类似吗啡效应的一类药物，包括吗啡和可待因等多种成分第二节阿片类药物2005年毒品辑获量排前5位的国家

伊朗巴基斯坦土耳其中国保加利亚海洛因（kg）2695609492.08537.06281.02067.2吗啡（%）36.112.711.48.42.81说明我国海洛因滥用比较严重。

2以前“金三角”阿片类物质产量已退居第二位。现在第一位的为“金新月”（阿富汗、巴基斯坦、伊朗）吸毒者的特征行为问题说谎、吹牛、威胁、挑拨关系犯罪、性乱生活无规律、懒惰情绪问题自卑焦虑、抑郁冲动，要求立即满足认知问题“今日有酒今日醉”，“破罐子破摔”没有希望，被抛弃感无助感社会角色丧失社会隔离归属感丧失安全感丧失

吸毒海洛因的滥用方式吸入追龙注射静注肌注口服阿片类药物的药理作用阿片与阿片受体结合产生镇痛与欣快作用肝脏代谢，肾脏排泄。平均代谢时间4-5小时阿片类药物具有镇痛、镇静作用，能抑制呼吸、咳嗽中枢及胃肠蠕动，又能兴奋呕吐中枢和缩瞳作用。作用于边缘系统，主要通过激动μ受体解除GABA神经元对多巴胺的抑制，促进多巴胺释放，产生强烈的快感初吸阿片类物质恶心、呕吐、头昏、无力、视物不清、焦虑不适减少快感增加停止快感传至全身，皮肤温度1分钟。似睡非睡松弛0.5-2h，2-4h精神振奋、自我感觉良好依赖形成2、临床表现3-6小时需重复客观体征血压升高、脉搏加快、鸡皮疙瘩、瞳孔扩大、流涕、震颤、呕吐、失眠主观症状疼痛、不安、无力、食欲差、发冷发热、渴求药物戒断反应治疗（三部曲）急性期的脱毒治疗脱毒后防止复吸及社会心理康复治疗美沙酮维持治疗补充内源性阿片肽量的不足脱毒治疗替代治疗（美沙酮、丁丙诺啡）原则是只减不加，先快后慢，限时减完。非替代治疗

1可乐定

2中草药、针灸

3其他镇静催眠药、莨菪碱类防止复吸、社会心理干预1、阿片类阻滞剂：纳洛酮、纳曲酮2、社会心理治疗

A、认知行为治疗

B、复吸预防

C、行为治疗

D、群体治疗

E、家庭治疗

酒精饮酒、酒依赖、酒精所致精神障碍饮酒率：87.3%一生中滴酒不沾者＜5%酒依赖酒精所致精神障碍酒精的吸收与代谢胃少量吸收，主要在小肠上部吸收，少部分经呼吸、尿、汗排泄。代谢：乙醇乙醛乙酸

CO2＋

H2O+ATP乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶饮酒与精神障碍（一）急性酒中毒1、普通醉酒2、异常醉酒

是指酒精急性作用于异常个体的结果。是非常强烈而持续长久的精神兴奋和高级精神活动突发的严重障碍，行为完全失去礼仪，出现了人格的异常行为A、复杂性醉酒B、病理性醉酒

长期酒依赖的危害

①

多发性神经炎②

酒精产生弱视（视乳头炎）③

运动失调④

Wernieke脑病和Kosakoff综合征⑤

痴呆⑥

肝硬化⑦

营养不良二、戒断反应1、单纯性酒精戒断反应（Uncomplicatedalcoholwithdrawal）2、震颤谵妄（Alcoholwithdrawaldelirium）48h3、癫痫发作（Epilepticattack）12-48h三、记忆及智力障碍Korsakoff综合症：记忆障碍、虚构、定向障碍Wernick脑病缺乏vitB1酒精性痴呆四、其他精神障碍酒精性幻觉症酒精性妄想症人格改变

对家庭社会的损害家庭问题工作困难和交通事故犯罪治疗首先要克服病人的“否认”，取得病人的合作积极治疗原发病和合并症加强营养蛋白质、维生素

治疗一、戒断症状的治疗1、单纯戒断症状苯二氮卓类2、震颤谵妄一般注意事项镇静控制精神症状其他3、酒精性幻觉症、妄想症4、酒精性癫痫二、酒增药敏

戒酒硫抑制肝细胞乙醛脱氢酶，使酒精代谢停留在乙醛阶段，患者出现恶心、呕吐等不适症状，患者产生恶厌感，饮酒频率下降乙醇

乙醛

乙酸

CO2＋H2O+ATP戒酒硫

三、抗酒渴求药纳曲酮乙酰高牛磺酸钙

四、共病治疗抑郁焦虑强迫双相障碍

五、心理治疗家庭治疗婚姻治疗行为治疗

镇静催眠、抗焦虑药戒断症状:焦虑症状---焦虑、出汗、震颤、易激惹、失眠感知觉改变---人格解体、现实解体、对刺激敏感性增强、异常躯体感觉、异常运动觉其他症状---抑郁、神经质、抽搐、谵妄

治疗与预防治疗：至少8周的缓慢撤药，每2周减少12.5%，可用半衰期较长的药物替代预防：限制处方、短期使用，心理治疗

中枢神经系统兴奋剂苯丙胺类兴奋剂(ATS)：苯丙胺、冰毒、摇头丸、哌甲酯、麻黄碱、伪麻黄碱、芬氟拉明（减肥）咖啡因药理作用：强烈的中枢神经兴奋作用和欣快作用。突触前膜内单胺类递质的释放、阻止再摄取、抑制氧化而发挥药理作用。思考题什么是成瘾物质?根据其药理特性分为几类？什么叫戒断症状、耐受性、依赖?试述导致药物滥用的原因。试述阿片类物质依赖的替代治疗及其基本原则。如何处理酒依赖患者戒断后发生的震颤谵妄?Thankyou！

希望我们今天的交流能帮助您在事业和生活上更加成功！器质性精神障碍

organicdisorders温州医科大学附属第二医院邹胜珍目的及要求1.掌握器质性精神障碍这一基本概念的内涵。

2.掌握常见器质性综合征(包括谵妄、痴呆、遗忘综合征等)的临床表现、诊断和治疗原则。

3.掌握常见脑器质性精神障碍的诊断、鉴别诊断和治疗原则。

4.掌握躯体疾病伴发的精神障碍的共同特点和治疗原则。器质性精神障碍概念：指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍脑器质性精神障碍

(Mentaldisordersduetobrainorganicdisease)躯体疾病所致精神障碍(Mentaldisordersduetogeneralmedicalconditions)功能性精神障碍器质性精神障碍

常见临床综合征：

谵妄（急性脑综合征）

痴呆（慢性脑综合征）

遗忘综合征（柯萨科夫综合征）其他精神症状：幻觉、妄想、抑郁、焦虑、躁狂、兴奋、木僵、行为问题、睡眠障碍…1.急性脑综合征(acutebrainsyndrome)谵妄（delirium）概念：急性、一过性、广泛性认知功能障碍

意识障碍为主要特征 （清晰度↓昼轻夜重）病程：起病急、发展快、持续短、可逆关于急性意识障碍意识清晰度下降--主要由中枢神经系统脑干上行网状激活系统、丘脑弥散投射系统等结构受到损害所致。其具体表现可以有嗜睡、意识混浊、昏睡和昏迷。早期意识障碍的识别：注意障碍、瞬时记忆障碍、言语应答反应、非言语应答反应是否正常、定向力是否完整、与外界的情感交流、能否完成平时能顺利完成的某些特殊活动

谵妄（delirium）生动的错觉、幻觉思维不连贯；片段妄想注意不集中；记忆下降情绪不稳、激越精神运动性兴奋睡眠、觉醒周期不规律…特殊的认知、情感和精神运动障碍谵妄（delirium）常见引起谵妄的原因：·严重感染·CNS疾病：卒中、外伤、占位、癫痫…·物质滥用：酒精、镇静催眠药戒断·代谢：肝肾衰竭、电解质紊乱、血糖紊乱…·中毒、营养缺乏…住院病人多见治疗原则：病因治疗：感染、外伤、中毒、代谢…

支持治疗：环境、看护、营养、内环境…

对症治疗慎用苯二氮卓类药物（除酒精或镇静催眠药物戒断引起）会诊病例会诊申请：

患者64岁，男性，既往有高血压病史，平素血压控制可。此次因“左髋关节疼痛半年”入院，诊断“左股骨头坏死”。2天前行“左髋关节置换术”，手术顺利。但1天前患者出现日间嗜睡，夜间躁动不安，易激动，常大喊大叫，记忆下降。故请贵科会诊，协助诊治，谢谢！会诊结果：病史敬悉。考虑患者2天前曾在全麻下行“左髋关节置换术”；查体示患者有时间定向障碍、记忆下降、情绪不稳、易激惹；有明显的视幻觉，诉看到鬼怪在窗口看他；有错觉，指着输液管说那是蛇，坚决不愿意输液。症状呈昼轻夜重。……会诊病例谵妄！2.慢性脑综合征(chronicbrainsyndrome)概念：后天获得性的慢性、严重、持续性的认知障碍

·智能减退、记忆障碍为主要特征

·人格改变、其他

·无意识障碍病程：起病慢、发展慢、不可逆痴呆（dementia）临床特点：起病隐匿、进展缓慢·记忆减退（必备、早发）：近→远·全面性智能衰退：理解、判断、计算、语言、执行、思维…·情绪改变、人格改变、片段的妄想·定向障碍、大小便失禁、日常生活不能料理痴呆（dementia）常见引起痴呆的原因：·CNS疾病：

阿尔茨海默病（AD）、额-颞叶痴呆、路易体痴呆、帕金森病、亨廷顿病…·脑血管病变：血管性痴呆·占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿·感染：脑炎、脑膜炎、神经梅毒、HIV…·外伤：脑外伤·代谢、中毒…痴呆（dementia）治疗原则病因治疗支持治疗：环境、看护、营养、锻炼…对症治疗：认知、精神症状目的：延缓病情进展，改善生活质量，减轻家庭负担痴呆（dementia）遗忘综合征(amnesticsyndrome)3.柯萨科夫综合征（Korsakoff’ssyndrome）概念：选择性、局灶性认知功能障碍

·近事记忆下降为主要特征

·错构、虚构，人格改变

·无意识障碍，智能相对完好

·脑器质性常见引起遗忘综合征的原因：·酒精维生素B1缺乏最常见病因·脑一过性缺血缺氧·中毒·脑炎·肿瘤…

多与下丘脑后部、近中线结构的大脑部分、双侧海马结构的损伤有关遗忘综合征(amnesticsyndrome)病因治疗：戒酒、补充维生素B1、治疗原发病…记忆训练治疗原则遗忘综合征(amnesticsyndrome)器质性精神障碍诊断：

·器质性疾病的证据+精神症状

·精神障碍的发生、发展、病程与原发脑、躯体疾病相关

·排除其它精神疾病（功能性、酒精或药物滥用、应激因素）严重程度：社会功能受损（一）脑器质性精神障碍1.阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）是一种原因未明的脑变性疾病、女性多于男性《全球疾病负担》（GBD）研究提出“伤残调整生命年”（DisabilityAdjustedLifeYear,DALY）的概念，我国痴呆的DALYS增加的比例是最高的，由0.7%(1990)升至1.3%(2020)一般将65岁以前发病的称为早发性AD；而65岁以上的则称为晚发性ADAlzheimer’sDiseaseaffects5%ofpeopleover65

affects20%ofpeopleover8065岁后每增加5岁患病率就大约增加1倍80岁时增加至8-10%90岁时增加至30-40%阿尔茨海默病（AD）：病因不清遗传：家族聚集性同病率单卵双生>双卵双生

21、19、14号染色体基因突变其他因素：脑外伤史、抑郁症史、低受教育水平阿尔茨海默病（AD）：发病机制病理解剖：皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元减少，老年斑，神经纤维缠结病理生理：胆碱乙酰化酶↓ 乙酰胆碱↓

临床特点（AD）起病隐袭持续性进行性病程症状包括认知功能减退症状非认知性精神症状平均病程8-10年

起病死亡轻度中度重度首发症状----近记忆障碍时间定向障碍学习新知识困难计算力减退对工作和家务等漫不经心，主动性减退可有轻度焦虑和抑郁个人生活基本自理，需督促轻度中度近记忆障碍日益严重远记忆也受损忘记工作经历和生日等错构和虚构时间和地点定向障碍甚至在家中找不到卫生间等言语功能障碍、命名不能、失认、失用精神和行为障碍被偷窃妄想、嫉妒妄想、睡眠障碍、本能活动亢进日常生活需人帮助重度不知道自己的姓名、年龄不认识亲人只有自发言语、到反复发出不可理解的声音、到丧失语言功能活动减少、到丧失行走能力、到终日卧床出现原始反射如强握、吸吮反射最后常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡诊断病史体格实验室检查CTMRI简易智力状态检查（minimentalstateexamination,MMSE）

MMSE有11个问题，总分30分

18-24分为轻度痴呆

16-17分为中度痴呆≤15分为重度痴呆

老年期抑郁症其他原因所致痴呆如血管性痴呆、皮质下痴呆等VitB1缺乏、脑肿瘤

鉴别诊断治疗

首要的是生活照顾和护理改善认知功能药物

AchE抑制剂：多奈哌齐（安理申）、利斯的明、多那培佐、石杉碱-甲

非竞争性NMDA受体拮抗剂：美金刚（易倍申）对症控制精神症状

已知的AD发生的危险因素：年龄、基因和Down综合征年龄是AD发病最重要的危险因素可能的危险因素：头部外伤、女性、血管性疾病

可能的保护性因素：教育、非甾体抗炎药、雌激素

预防2.血管性痴呆（Vasculardementia,VD）脑血管病变导致的痴呆，男性多于女性患病率仅次于AD65岁以上发病率1.2-4.2%常见危险因素：

HP、高脂血症、吸烟、饮酒、糖尿病、高龄、脑卒中病史…临床特点（VD）起病相对较急病程：阶梯式进展、波动性较大症状包括部分认知功能减退（记忆）非认知性精神症状平均病程：5年左右AD与VD的鉴别鉴别点

ADVD高血压病史或反复卒中史

无有病程特点起病缓慢，进行性发展病情波动，阶梯式恶化

早期症状

人格改变和记忆障碍情绪不稳，近记忆障碍等脑衰弱综合征核心症状

全面性痴呆以近记忆障碍为主的部分性痴呆人格与自知力

早期即丧失自知力自知力与人格相当长时间保持完好神经系统局灶症状、体征

早期常无早期常有脑影像等检查

弥漫性脑皮质萎缩多发性梗塞、腔隙性梗塞，或软化灶Hachinski缺血指数量表评分

低于4分高于7分3.其他脑器质性精神障碍·颅内感染：病毒性脑炎、脑膜炎、脑脓肿·脑外伤·颅内肿瘤·癫痫·梅毒·HIV感染

…（二）躯体疾病所致精神障碍躯体疾病所致精神障碍概念：指脑以外的躯体疾病，如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等，引起脑更能紊乱而产生的精神障碍躯体疾病CNS功能紊乱精神障碍预后：取决于躯体疾病（性质、系统、严重程度、病程、治疗）发病机制：

·原发躯体疾病的生物学因素直接作用毒素、能量供应不足（脑血、氧）水电解质代谢、酸碱平衡紊乱应激反应、神经递质改变

·身心反应对所患躯体疾病产生的心理反应诱发因素：

·高龄、疲劳、遗传、人格特征、心理刺激、缺乏社会支持、既往精神病史病因：肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、伤寒、副伤寒、疟疾、HIV感染临床特点：·意识障碍最常见高热期、昼轻夜重清晰度下降嗜睡、昏睡、昏迷意识范围狭窄谵妄状态（清晰度下降+错觉、幻觉、妄想…）·精神病性症状·行为紊乱、情绪改变1．躯体感染所致精神障碍：2．内脏疾病心血管：冠心病、风心病、心内膜炎、先脏病呼吸：肺性脑病、支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病肾脏：肾透析、慢性肾脏疾患消化：肝炎、肝硬化、肝癌、肝性脑病胰腺炎，胰腺癌3．内分泌疾病（1）甲状腺机能亢进、减退（2）甲状旁腺机能亢进、减退。（3）垂体前叶机能亢进、减退。尿崩症（4）肾上腺皮质机能亢进、减退。（5）性腺功能异常：月经期，妊娠期，产后，更年期综合征，周期性精神病（6）糖尿病、低血糖4．营养缺乏：烟酸、维生素B1、叶酸，水电解质代谢紊乱5．结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、多发性肌炎与皮肌炎风湿、类风湿6．血液病：白血病，贫血7．其他手术前后癌症烧伤躯体外伤

END！躯体治疗温州医科大学附属第二医院邹胜珍躯体治疗药物治疗

抗精神病药物（antypsychoticsdrugs）

抗抑郁药物（antidepressantdrugs）

心境稳定剂（moodstabilizers）

抗焦虑药物（anxiolyticdrugs）物理治疗

电痉挛治疗（electroconvulsivetherapy，ECT）

目的及要求

1.掌握常用的抗精神病药物、抗抑郁药物、心境稳定剂及抗焦虑药物的适应证、禁忌证、使用方法及常见副作用的识别与处理。2.掌握治疗精神障碍的药物(抗精神病药物、抗抑郁药物、抗焦虑药、锂盐等)的分类。3.掌握电抽搐治疗的适应证、禁忌证。抗精神病药物主要用于治疗幻觉、妄想等精神病性症状抗抑郁药物主要用于治疗各种抑郁状态，不提高正常人情绪心境稳定剂（抗躁狂药物）主要用于治疗躁狂；预防双向障碍的躁狂或抑郁发作，又不会引起躁狂或抑郁转相或导致发作变频抗焦虑药物主要用于缓解焦虑、紧张情绪精神药物按临床作用特点分类1.抗精神病药物（antypsychoticsdrugs）第一代抗精神病药物—传统抗精神病药物第二代抗精神病药物—新型抗精神病药物主要有四种受体阻断作用：

D2、

1、M1和H1受体主要有两种受体阻断作用：

5-HT2、D2受体

抗精神病药物主要通过阻断脑内多巴胺和5-羟色胺受体而具有抗精神病作用，同时还对脑内多种受体具有阻断作用而产生种种不良反应。抗精神病药物作用机制-1多巴胺受体阻断作用（D2

）：脑内多巴胺能系统有4条投射通路。①中脑边缘通路—抗幻觉、妄想③黑质纹状体通路—锥体外系不良反应④下丘脑至垂体的结节漏斗通路②中脑皮质通路—阴性症状、抑郁—催乳素水平升高抗精神病药物作用机制-25-羟色胺受体阻断作用（5-HT2A

）：5-HT2A阻断剂

—潜在抗精神病作用

5-HT2/D2受体阻断比值高

—锥体外系症状发生率低

—改善阴性症状抗精神病药物作用机制-3肾上腺素能受体阻断作用（

1

）：—镇静作用

—体位性低血压、心动过速、性功能减退、射精延迟等不良反应抗精神病药物作用机制-4胆碱能和组胺受体阻断作用（

M1和H1）

胆碱能受体阻断作用：

多种抗胆碱能不良反应

—口干、便秘、排尿困难、视物模糊、记忆障碍等组胺受体阻断作用：

—过度镇静、体重增加抗精神病药物临床应用抗精神病药物的治疗作用：

—抗精神病作用

幻觉、妄想/情感淡漠、思维贫乏

—非特异性镇静作用

—预防疾病复发作用

用药原则：

药物的选择（主要取决于药物副作用的差别）急性期治疗（口服为主、逐渐加至有效剂量）维持治疗（≥5年，＜1/5患者有可能停药）抗精神病药物适应症、禁忌症适应症：

—治疗和预防精神分裂症

—控制躁狂发作

—精神病性症状的精神障碍禁忌症：（根据药物）如：严重心血管、肝、肾疾病；全身感染；甲状腺、肾上腺功能减退；过敏……抗精神病药物不良反应与处理-1锥体维系反应

—急性肌张力障碍（东崀宕碱或异丙嗪）

—静坐不能（苯二、B受体阻滞）

—类帕金森症

—迟发性运动障碍（减低剂量）其他神经系统不良反应

—恶性综合征：意识波动、高热、肌强直等

（停药、支持）

—癫痫发作抗精神病药物不良反应与处理-2自主神经的不良反应抗胆碱能的不良反应：口干、便秘、排尿困难、视力模糊等

肾上腺素能阻滞作用：低血压、心动过速、性功能障碍、射精延迟等代谢内分泌的不良反应：体重增加、催乳素分泌增加等精神方面的不良反应其他不良反应过量中毒（对症；排空延迟、故数小时仍需洗胃）抗精神病药物药物间相互作用增加三环类抗抑郁药物的血药浓度、诱发癫痫。加重抗胆碱药的抗胆碱不良反应。逆转肾上腺素的升压作用。减弱抗高血压药胍乙啶的降压作用，增加

受体阻断剂及钙离子通道阻断剂的血药浓度而导致低血压。加强其他中枢抑制剂如酒精以及利尿剂的作用。降低抗精神病药物的血药浓度

抗酸药吸烟卡马西平增加抗精神病药物的血药浓度

SSRIs抗精神病药物药物间相互作用常用抗精神病药物：传统抗精神病药物氯丙嗪、硫利达嗪、奋乃静、氟哌啶醇、舒必利五氟利多新型抗精神病药物氯氮平、奥氮平、利培酮2.抗抑郁药物（antidepressantdrugs）传统抗抑郁药物：

—三环类抗抑郁药（TCAs）

—单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）很少使用新型抗抑郁药物：

—选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）

—非SSRI类的新型抗抑郁药：

SNRIs、NDRIs、NRIs、SARIs、NaSSA等抗抑郁药物作用机制阻断5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上素（NE）、多巴胺(DA)的再摄取，增加突触间隙单胺类递质的浓度，临床上表现为抑郁症状的改善。传统的抗抑郁药物具有

1、M1和H1受体阻断作用，与其不良反应有关。抗抑郁药物临床应用治疗各种情况的抑郁症状焦虑、惊恐、恐惧、强迫、疑病、慢性疼痛小儿遗尿（小剂量丙咪嗪）可使精神症状加重（TCAs）

用药原则：

药物的选择（取决于药物作用特点、副作用）急性期治疗（小剂量始、逐渐加至有效剂量）维持治疗（首发≥6月，第二次≥2年，三次及以上终身）抗抑郁药物不良反应与处理抗胆碱能（减少剂量）

口干、便秘、视力模糊、尿潴留等中枢神经系统（减少或换）失眠、嗜睡、震颤、幻觉、躁狂、谵妄等心血管（禁用传导阻滞患者）低血压、心动过速、心律失常头晕等性方面体重增加过敏过量中毒（毒扁豆碱、洗胃-延迟效应）抗抑郁药物药物间相互作用（TCAs）胍乙啶、可乐定—拮抗抗高血压作用拟交感药—高血压、癫痫发作酒精、安眠药

—加重中枢抑制抗胆碱能药、抗精神病药—增加抗胆碱作用单胺氧化酶抑制剂—促进中枢神经毒性作用抗抑郁药物药物间相互作用（TCAs）降低药物血药浓度

卡马西平、苯妥英、苯巴比妥酒精、吸烟口服避孕药增加药物血药浓度

西米替丁哌醋甲酯（利他林）、氯丙嗪、氟哌啶醇甲状腺素、雌激素、奎宁常用抗抑郁药物-1：单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）二线用药非选择性单胺氧化酶抑制剂：苯丙环胺选择性单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺三环类抗抑郁药（TCAs）丙咪嗪：镇静弱（小儿遗尿）氯米帕明阿米替林：镇静、抗焦虑较强多塞平马普替林常用抗抑郁药物-2：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）—氟西丁（百忧解）：起效慢，抗抑郁作用明显，失眠、躁狂慎用—帕罗西丁（赛乐特）：抗焦虑作用明显，对焦虑、失眠者效果佳—舍曲林（左洛复）：起效快，对快感缺失、女性患者效果佳—氟伏沙明（兰释）：能迅速↓消极观念，降低体重—西酞普兰（西普妙）：选择性最高，副作用少，作用温和，安全性较强五朵金花常用抗抑郁药物-3其他递质的新型抗抑郁药物

曲唑酮（性功能障碍适用）、奈法唑酮米安色林和米氮平万拉法新安非他酮3.心境稳定剂（moodstabilizers）分类锂盐：碳酸锂抗癫痫药：丙戊酸盐、卡马西平、拉莫三嗪等抗精神病药物：（氯丙嗪、氟哌啶醇）；奥氮平、利培酮、喹硫平等镇静催眠药物：苯二氮卓类等碳酸锂

—最常用的心境稳定剂作用机制：

抑制肌醇单磷酸酶和糖原合成激酶→降低蛋白激酶C活动→影响脑内神经递质系统（谷氨酸↓、

γ氨基丁酸水平恢复、NE及5-HT↑）临床应用：躁狂、双相障碍首选药物

用药：对肾功能要求高；治疗窗窄，需监测血药浓度维持治疗（2~3个发作循环）碳酸锂

不良反应及处理早期的不良反应：恶心、呕吐、腹泻；无力、疲乏、嗜睡；多尿、口干；手指震颤…晚期的不良反应：甲状腺肿大、粘液性水肿…

（粗大震颤接近中毒）锂中毒先兆：抽动、眩晕、意识、脑电图改变…

（血锂＞1.4mmol/l应减量）锂中毒：共济失调、肌肉抽动、言语不清、意识模糊、昏迷、死亡（停药、大量补液、血透）4.抗焦虑药物（anxiolyticdrugs）苯二氮卓类：

氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑5-HT1A受体部分激动剂：

丁螺环酮、坦度螺酮Β肾上腺素受体阻滞剂：

普萘洛尔5.电痉挛治疗（electroconvulsivetherapy，ECT）适应症：严重抑郁（强烈自杀企图、行为）、极度兴奋躁动（伤人倾向）、严重木僵、药物治疗无效或耐受治疗方法治疗前准备操作方法并发症及其处理无抽搐电休克治疗（麻醉剂、肌肉松弛剂）

电休克治疗：以一定量电流通过大脑，引起意识丧失和痉挛发作，从而达到治疗目的END！心理因素相关生理碍《精神病学》（高教版）作者：许秀峰心理因素相关生理障碍

概念：

是指一组与心理社会因素有关的以进食、睡眠及性行为异常为主的精神障碍本能障碍与心理、社会文化因素相关

《精神病学》（高教版）作者：许秀