分泌蛋白的生物合成和调控

18/21分泌蛋白的生物合成和调控第一部分分泌蛋白的信号肽识别和转运 2第二部分转运后内质网内折叠和成熟 4第三部分内质网质量控制与分泌蛋白命运 6第四部分高尔基体加工与分泌小泡形成 8第五部分分泌小泡转运及靶向 11第六部分分泌小泡与细胞膜融合 13第七部分分泌蛋白释放及靶向组织 15第八部分分泌蛋白生物合成的调控机制 18

第一部分分泌蛋白的信号肽识别和转运关键词关键要点信号肽识别

1.信号肽由一系列疏水氨基酸组成，通常位于分泌蛋白的N端。

2.信号识别颗粒(SRP)通过结合信使RNA和信号肽，识别和结合翻译中的分泌蛋白。

3.SRP将ribosome-nascentchain复合物引导至内质网膜(ER)上的转运蛋白Sec61。

信号肽转运

1.Sec61复合物是一个跨膜蛋白质通道，允许分泌蛋白的N端进入ER内腔。

2.跨膜转运由Sec62/Sec63复合物辅助，促进信号肽穿过ER膜。

3.信号肽酶(SPase)水解信号肽，将成熟的分泌蛋白释放到ER内腔。分泌蛋白的信号肽识别和转运

分泌蛋白的合成和转运是一个复杂而受严格调控的过程，涉及信号肽的识别、转运和加工。

信号肽识别

信号肽是位于分泌蛋白N端的疏水性肽段，负责识别和引导蛋白质进入分泌途径。信号肽的识别是由细胞内的信号识别颗粒（SRP）介导的。SRP是一种细胞器间转运的核糖体受体，通过其N端信号肽结合域识别暴露在核糖体表面的信号肽。

SRP识别信号肽后，会与核糖体、信号肽和粗面内质网（ER）膜上的受体蛋白SRP受体（SR）形成复合物。该复合物随后被转运到ER，其中SRP和SR解离，释放信号肽和翻译后的多肽进入ER腔内。

转运到内质网

进入ER腔后，信号肽会被ER膜上的转运蛋白转运蛋白（TRAM）识别，然后被插入ER膜中。转运蛋白会形成一个转运通道，允许翻译后的多肽在膜片之间转运，最终进入ER腔内。

信号肽酶促切割

当翻译后的多肽完全转运到ER腔内时，信号肽会被信号肽酶（SP）酶促切割。SP是一种内切蛋白酶，可特异性识别并切割信号肽的疏水性核心区域。信号肽切割后，蛋白质的剩余部分将释放到ER腔内，开始折叠和成熟过程。

质膜转运

在ER腔内折叠成熟后，分泌蛋白将被转运到质膜。转运过程涉及多个步骤，包括：

*形成膜泡：成熟的分泌蛋白与ER膜上的蛋白质COPII（覆盖蛋白II）复合物相互作用，形成载有分泌蛋白的COPII-被包膜泡。

*从ER释放：COPII-被包膜泡从ER膜上释放，并通过高尔基体朝质膜移动。

*通过高尔基体加工：在高尔基体中，分泌蛋白进一步加工，包括糖基化、硫酸化和蛋白水解。

*到达质膜：加工后的分泌蛋白通过高尔基体网络运输到质膜，准备释放到细胞外环境中。

调控

分泌蛋白的信号肽识别和转运过程受到多种因素的调控，包括：

*翻译后修饰：信号肽的翻译后修饰，如磷酸化和乙酰化，可以影响其识别和转运。

*ER应激：ER应激条件，如未折叠蛋白反应（UPR），可以改变信号肽识别的效率和转运的速率。

*药物：某些药物，如抗生素和类固醇，可以干扰信号肽识别和转运，从而影响分泌蛋白的合成和释放。第二部分转运后内质网内折叠和成熟关键词关键要点【转运后内质网内折叠和成熟】：

1.内质网是分泌蛋白的折叠和成熟场所，提供氧化环境和分子伴侣辅助，促进蛋白质正确折叠。

2.信号肽去除和糖化修饰：进入内质网的蛋白质信号肽被水解，同时糖基化酶添加糖基，形成糖基化蛋白质。

3.钙离子依赖性糖结合蛋白（CaBP）和分子伴侣：CaBP与糖基化蛋白结合，促进正确折叠，而分子伴侣如BiP（结合免疫球蛋白蛋白）和GRP78（78kDa葡萄糖调节蛋白）防止错误折叠。

1.氧化环境和氧化折叠：内质网提供氧化环境，促进形成正确二硫键，这是蛋白质结构和功能的关键。

2.分子伴侣辅助的折叠和组装：分子伴侣协助蛋白质折叠和多聚体组装，防止聚集和错误交互作用。

3.蛋白酶体介导的降解：错误折叠或未组装的蛋白质被识别并通过内质网相关降解（ERAD）通路进入蛋白酶体降解。转运后内质网内折叠和成熟

信号肽介导的转运后，分泌蛋白进入内质网（ER），在那里发生折叠、修饰和成熟的过程。

折叠

*ER腔内提供了有利于蛋白质折叠的氧化环境。

*分泌蛋白的三维结构通常通过一个有序的过程形成，从无序的肽链开始，经过局部折叠，形成域，再形成最终的构象。

*ER内有分子伴侣（如BiP、GRP94），辅助蛋白质折叠，防止错误折叠和聚集。

*形成正确的二硫键对于许多分泌蛋白的稳定和功能至关重要。ER内有蛋白二硫键异构酶（PDI），催化二硫键的形成和重排。

修饰

*N-糖基化：发生在内质网腔中，糖基转移酶将寡糖链转移到蛋白质上的天冬酰胺残基。此修饰可增强蛋白质的稳定性和溶解性，促进正确的折叠。

*O-糖基化：发生在ER腔或高尔基体中，糖基转移酶将寡糖链转移到蛋白质上的丝氨酸或苏氨酸残基。此修饰可调节蛋白质的稳定性、活性、定位和细胞识别。

*脂质化：包括棕榈酰化和肉豆蔻酰化。脂肪酸链可锚定蛋白质到细胞膜或调节其信号传导。

质量控制

*糖链修剪：糖苷酶去除N-糖基化寡糖的特定残基，确保正确的糖基化模式，防止错误折叠的蛋白质被运输到高尔基体。

*未折叠蛋白反应（UPR）：当ER腔内未折叠蛋白质积累时，UPR通路被激活。UPR旨在减缓蛋白质合成、增加分子伴侣表达并促进错误折叠蛋白质的降解。

成熟

*糖链进一步加工：在高尔基体中，糖基酶进一步修饰N-糖基化和O-糖基化寡糖链，形成特定于蛋白质的糖链结构。

*蛋白水解加工：前体蛋白中与功能性蛋白无关的信号肽和脯氨酸延伸（propiece）被蛋白酶切除。

*形成活性蛋白：一些分泌蛋白在高尔基体中组装成多亚基复合物。此外，一些蛋白需要配体结合或二硫键氧化才能达到其活性构象。

转运

*COPII囊泡介导的转运：折叠、成熟后的分泌蛋白通过COPII囊泡从ER转运到高尔基体。

*逆行转运：错误折叠或未成熟的分泌蛋白可以通过逆行转运回到ER进行重新折叠或降解。第三部分内质网质量控制与分泌蛋白命运关键词关键要点【内质网蛋白质折叠】

1.内质网腔内提供一个适当的氧化还原环境，促进二硫键形成和正确蛋白折叠。

2.驻留内质网的分子伴侣，如BiP和PDI，协助蛋白质正确折叠和防止错误折叠。

3.未能正确折叠的蛋白质被逆转运回细胞质进行降解（ERAD）。

【内质网糖基化】

分泌蛋白的生物合成和质量控制

分泌蛋白在真核生物中起着至关重要的作用，它们参与广泛的生理过程。分泌蛋白的生物合成和释放需要严格的加工和质量控制系统。

#生物合成

转录和翻译：分泌蛋白的基因在细胞核内转录成RNA。翻译后，产生的多肽链进入内质网（ER）。

ER加工：在ER内，新合成的多肽链接受翻译后修饰，包括：

-信号肽移除：信号肽将蛋白质定位到ER，加工后被移除。

-寡聚化和二硫键形成：蛋白质可以形成多聚体（例如二聚体或四聚体），并且二硫键连接半胱氨酸残基。

-N-连型糖基化：某些蛋白质上的特定天冬酰胺残基被N-乙酰葡萄糖胺连接的寡糖修饰。

#质量控制

ER质量控制：在ERlumen内，蛋白质接受质量控制以确保其正确折叠和组装。错误折叠的蛋白质会通过ER关联的蛋白降解（ERAD）机制降解。

囊泡运输：正确折叠的蛋白质通过质膜体（COPII）包被的囊泡运输到戈尔吉体。

#戈尔吉体加工和分泌

戈尔吉体修饰：在戈尔吉体中，蛋白质进一步接受修饰，包括：

-O-连型糖基化：丝氨酸或苏氨酸残基连接寡糖。

-硫酸酯化和磷酸化：蛋白质可以通过硫酸根或磷酸根修饰。

分泌：修饰完成的蛋白质通过囊泡运输到细胞膜，与质膜融合并释放到细胞外基质中。

#分泌蛋白的命运

分泌蛋白在细胞外有不同的命运：

-细胞外基质：有些蛋白质成为细胞外基质的一部分，提供结构支撑和细胞粘附。

-受体和配体：其他蛋白质作为细胞表面受体或与受体结合的配体，介导细胞间通讯。

-酶：某些分泌蛋白是酶，催化细胞外过程。

-激素：荷尔蒙是一种特殊的蛋白质，调节远距离器官的生理活动。

#数据支持

-ER信号肽移除：SignalP，一个计算信号肽切割位点的数据库。

-N-连型糖基化：GlycoSuiteDB，一个N-连型寡糖的数据库。

-ERAD机制：见PubMed上的“ERAssociatedProteinDegradation”综述。

-囊泡运输：酵母COPII包被的囊泡的结构，见Nature杂志上的文章“StructureofyeastCOPIIcoatedvesiclestransportingcollagen”。

-戈尔吉体修饰：见PubMed上的“GlycosylationintheGolgiApparatus”综述。

-分泌蛋白的命运：见Cell杂志上的文章“SecretedVesiclesandtheFatesofTransmembraneProteins”。第四部分高尔基体加工与分泌小泡形成关键词关键要点【高尔基体加工】

1.高尔基体是一个复杂的细胞器，具有多个腔室，负责蛋白质的修饰和分选。

2.蛋白质进入高尔基体后，经过一系列修饰，包括糖基化、磷酸化和硫酸化，使其获得正确的生物学活性。

3.高尔基体腔室通过转运小泡相互连接，蛋白质在腔室之间转移，接受不同的修饰。

【分泌小泡形成】

高尔基体加工与分泌小泡形成

高尔基体的结构和功能

高尔基体是一个由扁平膜囊状结构组成的细胞器，位于内质网与细胞膜之间。它在蛋白质分泌途径中发挥着至关重要的作用，负责对蛋白质进行修饰、分拣和包装。

高尔基体由一系列平行排列的膜囊组成，称为池。这些池按从顺势反式网到顺势反式网的顺序排列，形成一个梯度，蛋白质沿着这个梯度进行加工和运输。

蛋白质加工

蛋白质从内质网运输到高尔基体，在那里进行多种加工，包括：

*糖基化：蛋白质的糖基化涉及将寡糖链连接到它们的氨基酸残基。

*磷酸化：将磷酸基团添加到蛋白质的酪氨酸或丝氨酸残基上。

*硫酸化：硫酸基团添加到蛋白质的酪氨酸或糖类残基上。

*蛋白水解：特定蛋白质水解酶切割蛋白质前体，产生成熟的蛋白质形式。

*二硫键形成：二硫键在蛋白质的半胱氨酸残基之间形成，稳定蛋白质的结构。

这些加工步骤发生在高尔基体不同的池中，每个池都有特定的加工酶。

分拣和包装

加工后的蛋白质根据其目的地进行分拣和包装：

*溶酶体蛋白：溶酶体蛋白被识别并分拣到具有曼诺斯-6-磷酸受体的囊泡中。然后，这些囊泡被运输到溶酶体。

*细胞外基质蛋白：细胞外基质蛋白被分拣到胶原蛋白-糖蛋白囊泡中，并运输到细胞膜。

*膜蛋白：膜蛋白被整合到高尔基体的膜中，并在随后形成的分泌小泡中进行运输。

*激素和神经递质：激素和神经递质等分泌蛋白被浓缩并包装在浓缩小泡中，以便高效分泌。

分泌小泡形成

分拣和包装后的蛋白质被运输到高尔吉体的反顺势膜。在这里，它们被包绕在由COPII蛋白包裹体覆盖的膜泡中。这些膜泡从小泡产生的部位出芽，并通过微管系统运输到细胞膜。

到了细胞膜，分泌小泡与细胞膜融合，其内容物被释放到细胞外基质中。

调节

高尔基体加工和分泌小泡形成受到多种因素的调节，包括：

*蛋白质结构：蛋白质的结构决定了它的加工和运输途径。

*受体识别：信号肽和跨膜域等特定受体识别蛋白质，并将其分拣到适当的途径。

*小GTP酶：Rab蛋白家族等小GTP酶调节囊泡运输和融合事件。

*蛋白质激酶：蛋白质激酶通过磷酸化细胞器成分来调控分拣和运输。

*细胞信号：激素和其他细胞信号可以影响高尔基体的功能，例如调节蛋白质分泌。

高尔基体加工和分泌小泡形成是一个复杂而有组织的过程，对于细胞生理至关重要。缺陷或异常调节可能会导致严重的疾病，包括遗传病和神经退行性疾病。第五部分分泌小泡转运及靶向关键词关键要点【分泌小泡转运及靶向】

1.分泌小泡是载有分泌蛋白的囊泡，通过囊泡运输途径运输到细胞质膜。

2.胞吐小泡与高尔基体跨高尔基网络（TGN）区域融合，形成分泌小泡。

3.分泌小泡通过微管和马达蛋白的运动，沿着细胞骨架靶向到细胞质膜。

【分泌蛋白的排序和靶向】

分泌小泡转运及靶向

分泌小泡是将新合成的分泌蛋白从内质网跨高尔基体转运到细胞膜并释放到胞外的细胞器。其转运和靶向涉及一系列精细调控的步骤。

1.芽生和成熟

分泌小泡在内质网上以芽生的方式形成，由内质网膜脂质和蛋白质组成。芽生过程受到多种蛋白的调控，包括coatmer复合物，其负责识别和包装分泌货物。成熟的小泡从内质网脱离，并通过一系列修饰事件准备转运。

2.高尔基体转运

成熟的小泡与高尔基体膜上受体结合，然后融合并释放其内容物。高尔基体是一个复杂且高度分化的细胞器，负责蛋白质的修饰、分选和转运。

3.跨高尔基体网络转运

在高尔基体中，分泌小泡依次通过高尔基体囊泡网络（TGN），这是一个分支状的膜系统，负责将蛋白质分选到不同的目的地。TGN含有不同膜蛋白，它们与特定的受体相互作用，从而将蛋白质靶向特定囊泡。

4.靶向细胞膜

从TGN形成的小泡被称为分泌小泡或次级溶酶体，它们包含特异性膜蛋白，称为SNARE蛋白。SNARE蛋白与细胞膜上的互补SNARE蛋白相互作用，将分泌小泡靶向特定的细胞膜区域。

5.停靠和融合

分泌小泡停靠在细胞膜上，然后与膜融合，将分泌货物释放到胞外介质中。融合过程受到多种因子的调节，包括钙离子、SNARE蛋白和质膜融合蛋白。

调控分泌小泡转运

分泌小泡转运是一个高度调控的过程，受多种因素影响，包括：

*细胞信号传导：激素和生长因子等信号分子可以调节分泌小泡的形成、转运和释放。

*胞内离子浓度：钙离子对分泌小泡与细胞膜的融合至关重要。

*网格蛋白：网格蛋白在分泌小泡转运和靶向中起着至关重要的作用，它们为小泡提供物理支撑并促进其与膜的相互作用。

*分子马达：肌球蛋白和动力蛋白等分子马达负责分泌小泡沿微管和肌动蛋白丝的转运。

*分泌货物：分泌货物本身的性质可以影响小泡转运和释放的效率。

分泌小泡转运和靶向的失调与多种疾病有关，包括囊性纤维化、色素性视网膜炎和阿尔茨海默病。了解这些过程的分子基础对于开发治疗这些疾病的新策略至关重要。第六部分分泌小泡与细胞膜融合关键词关键要点分泌小泡与细胞膜融合的机制

1.SNARE蛋白复合物：

-分泌小泡上的v-SNARE和细胞膜上的t-SNARE相互识别和结合，形成跨膜SNARE复合物。

-SNARE复合物的组装为小泡与细胞膜融合提供能量和特异性。

2.钙离子依赖性：

-胞质钙离子的增加触发SNARE复合物的构象变化，促进小泡与细胞膜的融合。

-钙离子与钙感受蛋白相互作用，介导小泡与细胞膜的定位和融合。

3.Rab蛋白：

-小泡上的Rab蛋白与细胞膜上的效应子蛋白相互作用，调控小泡的运输和融合。

-不同的Rab蛋白亚型识别和定位不同的小泡亚群，确保特定物质的靶向分泌。

分泌小泡与细胞膜融合的调控

1.激素和神经递质：

-激素和神经递质触发第二信使途径，激活蛋白激酶，如PKC和PKA。

-这些激酶磷酸化SNARE蛋白和Rab蛋白，调节小泡与细胞膜融合的过程。

2.细胞因子和细胞因子受体：

-细胞因子与细胞因子受体结合，激活JAK/STAT信号通路，诱导特定小泡蛋白的转录和翻译。

-新合成的蛋白质调节小泡的运输、定位和融合。

3.病理生理：

-分泌小泡与细胞膜融合的缺陷与多种疾病有关，包括神经退行性疾病和内分泌紊乱。

-理解这些缺陷的机制对于开发治疗干预措施至关重要。分泌小泡与细胞膜融合

概述

分泌小泡是携带分泌蛋白从高尔基体运输到质膜的细胞器。当分泌小泡抵达质膜时，它们会释放其内容物到细胞外空间。这一过程称为分泌小泡与细胞膜融合。融合是一个复杂的、受调节的过程，涉及多个蛋白质和脂质相互作用。

分子机制

分泌小泡与细胞膜融合的分子机制可以分为以下几个步骤：

1.小泡锚定：分泌小泡首先通过小泡蛋白SNARE和质膜上的v-SNARE（囊泡融合NSF附着蛋白受体）结合而锚定到质膜。这些SNARE相互作用形成一个跨膜SNARE复合物，将小泡与质膜对齐。

2.小泡启动：锚定后，小泡会发生启动，这是融合过程中至关重要的一步。启动涉及小泡上RabGTPases的活化，这些酶水解GTP并刺激分泌小泡与细胞膜的进一步相互作用。

3.膜融合：启动后，分泌小泡与细胞膜之间的脂质双层会融合，形成一个连续的脂质双层。这一过程涉及蛋白质复合物SNAREpin的组装，该复合物将小泡和细胞膜拉在一起，促进融合。

4.内容物释放：融合后，分泌小泡的内容物会释放到细胞外空间。这一过程涉及小泡膜的破坏，可能是由质膜中phospholipaseA2的活化引起的。

调控

分泌小泡与细胞膜融合是一个受严格调控的过程，受多种因素影响，包括：

1.钙离子：钙离子是分泌小泡与细胞膜融合的关键调节剂。钙离子的增加会触发RabGTPases的活化，启动融合过程。

2.SNARE蛋白：SNARE蛋白是融合过程中必不可少的蛋白质。它们介导小泡与细胞膜之间的特异性相互作用。

3.脂质双层组成：细胞膜和分泌小泡的脂质双层组成会影响融合过程。例如，胆固醇的存在已被证明可以抑制融合。

4.蛋白质激酶：多种蛋白质激酶被证明可以调节分泌小泡与细胞膜融合。例如，PKA和PKC的活化已被证明可以促进融合。

重要性

分泌小泡与细胞膜融合是细胞分泌过程的关键步骤。它允许细胞将蛋白质、糖蛋白和其他分子分泌到细胞外空间。这一过程在许多生理过程中至关重要，包括神经传递、激素信号传导和免疫反应。第七部分分泌蛋白释放及靶向组织关键词关键要点【分泌蛋白的胞吐和靶向组织】

1.胞吐途径：分泌蛋白通过经典的内质网-高尔基体-跨高尔基体网络（TGN）途径胞吐，或非经典途径，如脂筏介导的胞吐。

2.跨膜转运：分泌蛋白在跨越TGN膜时，需要跨膜转运蛋白（如ATP结合盒（ABC）转运蛋白）的辅助。

3.囊泡形成和运输：分泌蛋白被包装到分泌囊泡中，通过微管和马达蛋白沿细胞骨架运输到质膜。

【分泌蛋白的分选和靶向】

分泌蛋白释放及靶向组织

释放机制

分泌蛋白从内质网运输至高尔基体后，将进行加工、修饰和分类。成熟的分泌蛋白储存在高尔基体的分泌小泡中，当收到特定信号时，分泌小泡会与质膜融合，将分泌蛋白释放到细胞外。

分泌小泡释放机制包括经典分泌和调控性分泌两种方式。经典分泌是一个连续的过程，不受外部信号调节;而调控性分泌则需要细胞外或细胞内的刺激，刺激通过胞外受体或胞内信号通路，激活细胞内的信号转导级联反应，最终导致分泌小泡与质膜融合，释放分泌蛋白。

靶向组织

分泌蛋白释放后，需要被运输到特定的靶向组织，以发挥其生理功能。靶向组织的识别和运输涉及复杂的机制，包括：

*信号肽：分泌蛋白通常包含一个信号肽，它位于蛋白质的N端，负责将蛋白质引导至内质网。信号肽在内质网被识别并切割，从而释放成熟的分泌蛋白。

*糖基化修饰：在高尔基体中，分泌蛋白的糖基化修饰可以产生各种糖基化形式，这些形式可以作为靶向组织的信号。例如，唾液酸残基经常被添加到分泌蛋白上，它可以与靶细胞上的唾液酸受体结合，介导靶向运输。

*硫酸化修饰：硫酸化修饰也是高尔基体中常见的修饰方式，硫酸根残基被添加到特定的氨基酸残基上，可以增加蛋白质的负电荷，并促进与靶细胞上的阳离子受体结合。

*其他修饰：其他修饰，如棕榈酰化、肌醇磷酸化和泛酰化，也可以影响分泌蛋白的靶向，这些修饰可以增强蛋白质与膜结构的相互作用，促进其靶向特定组织。

*跨膜受体：靶细胞上通常表达跨膜受体，这些受体可以与分泌蛋白的特定配体结合。配体-受体结合触发信号转导级联反应，导致细胞内部发生重排，促进分泌蛋白的内吞和运输到特定的细胞器。

*转运蛋白：一些分泌蛋白需要通过转运蛋白才能进入靶组织。转运蛋白通常位于内皮细胞或其他屏障细胞上，它们可以识别和运输特定的分泌蛋白，使其跨过屏障进入靶组织。

运输机制

分泌蛋白被释放到细胞外后，可以通过以下机制运输到靶向组织：

*扩散：小分子分泌蛋白可以通过简单扩散跨过细胞膜或毛细血管壁，进入靶组织。

*主动转运：大分子分泌蛋白通常需要通过主动转运机制才能进入靶组织。主动转运依赖于能量，由跨膜转运蛋白介导，这些转运蛋白可以特异性识别和运输特定的分泌蛋白。

*细胞内吞：靶细胞上的跨膜受体与分泌蛋白配体结合后，可以触发细胞内吞，形成内吞小泡。内吞小泡随细胞内运输途径移动，分泌蛋白被释放到特定的细胞器，如溶酶体或内体。

*经细胞途径：一些分泌蛋白可以通过经细胞途径运输到靶组织。分泌蛋白首先被一个细胞内吞，然后通过细胞内运输途径转移到另一个细胞。第二个细胞将分泌蛋白释放到细胞外，使其到达靶组织。

总之，分泌蛋白的释放和靶向组织涉及复杂的机制，包括分泌小泡释放、靶向组织识别和运输机制。这些机制确保分泌蛋白被准确地运输到特定的靶向组织，以发挥其生理功能。第八部分分泌蛋白生物合成的调控机制关键词关键要点转录调控：

1.转录因子与启动子区域结合，调节转录起始。

2.转录抑制因子可阻断转录因子的结合，抑制转录。

3.转录共激活因子辅助转录因子的招募和活化，促进转录。

翻译调控：

分泌蛋白生物合成的调控机制

分泌蛋白的生物合成是一个复杂的多步骤过程，受到多个因素的精细调控。这些调控机制确保细胞产生和分泌适量功能性分泌蛋白，满足细胞和机体的生理需求。

转录调控

*转录因子：转录因子识别并结合特定基因的启动子和增强子区域，调节基因转录。例如，ATF6、X