桂附地黄丸抑制动脉粥样硬化斑块形成的机制

18/20桂附地黄丸抑制动脉粥样硬化斑块形成的机制第一部分抗氧化剂作用抑制氧化应激 2第二部分抗炎作用减缓炎性反应 4第三部分调节脂质代谢改善血脂谱 7第四部分抑制血管内皮细胞凋亡 9第五部分降低血小板聚集抗血栓形成 12第六部分促进血管生成改善血供 14第七部分抗动脉粥样硬化因子表达 16第八部分改善斑块稳定性减少破裂风险 18

第一部分抗氧化剂作用抑制氧化应激关键词关键要点氧化应激

*1.氧化应激是指体内氧化产物与抗氧化剂的失衡状态，可导致细胞损伤、炎症和组织破坏。

*2.动脉粥样硬化斑块形成与氧化应激密切相关，如活性氧物种（ROS）会氧化低密度脂蛋白（LDL）形成氧化型LDL，促进巨噬细胞摄取和泡沫细胞形成。

抗氧化酶

*1.抗氧化酶是一类能清除ROS或阻断其生成以保护细胞免受氧化损伤的酶。

*2.桂附地黄丸含有丰富的抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶，可以有效清除体内多余ROS。

抗氧化剂

*1.抗氧化剂是能阻止或延缓氧化反应的物质，具有清除自由基和活性氧的作用。

*2.桂附地黄丸中含有丰富的水溶性和脂溶性抗氧化剂，如维生素C、维生素E和类黄酮，可以保护细胞膜、脂蛋白和DNA免受氧化损伤。

炎症反应抑制

*1.氧化应激可促进炎症反应，而炎症反应又会加重氧化应激，形成恶性循环。

*2.桂附地黄丸通过抗氧化作用抑制炎症反应，降低炎性因子表达，从而减轻斑块形成。

内皮保护

*1.内皮细胞损伤是动脉粥样硬化斑块形成的关键环节。

*2.桂附地黄丸中的抗氧化剂可以保护内皮细胞免受氧化损伤，维持内皮功能完整性，抑制斑块形成。

免疫调节

*1.免疫反应参与动脉粥样硬化斑块的形成和发展。

*2.桂附地黄丸可以通过调节免疫反应，抑制过度的免疫反应，从而减轻斑块形成。抗氧化剂作用抑制氧化应激

概述

氧化应激是指自由基和抗氧化剂之间的失衡，这会对细胞和组织造成损害。桂附地黄丸是一种中药方剂，已显示出抗氧化活性，可抑制动脉粥样硬化斑块的形成。

氧化应激在动脉粥样硬化中的作用

脂质氧化是动脉粥样硬化的早期事件。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)吸引单核细胞浸润动脉壁，导致粥样斑块形成。氧化应激还通过细胞因子和趋化因子的释放促进炎症反应。

桂附地黄丸的抗氧化活性

桂附地黄丸的抗氧化成分包括：

*姜黄素类：姜黄素和姜黄素素已被证明具有强大的抗氧化作用，可抑制脂质过氧化和ox-LDL形成。

*异黄酮：异黄酮（如大豆异黄酮）具有抗氧化和抗炎作用，可减少脂质氧化和血管损伤。

*桂皮素：桂皮素是一种酚类化合物，具有抗氧化和抗炎活性，可抑制ox-LDL形成和炎性细胞因子的释放。

*茯苓多糖：茯苓多糖是一种多糖，具有抗氧化和抗炎作用，可保护血管内皮细胞免受氧化损伤。

机制研究

研究表明，桂附地黄丸的抗氧化活性通过以下机制抑制动脉粥样硬化斑块形成：

*抑制脂质过氧化：桂附地黄丸通过清除自由基和阻止脂质氧化的连锁反应来抑制脂质过氧化。

*降低ox-LDL水平：桂附地黄丸抑制了ox-LDL的形成，从而减少了单核细胞对血管壁的浸润。

*保护血管内皮细胞：桂附地黄丸通过清除活性氧(ROS)和抑制细胞凋亡来保护血管内皮细胞免受氧化损伤。

*抗炎作用：桂附地黄丸抑制了促炎细胞因子（如TNF-α和IL-6）的释放，从而减少了血管炎症。

动物研究

动物研究证实了桂附地黄丸的抗氧化和抗动脉粥样硬化作用：

*一项研究发现，桂附地黄丸治疗高脂血症小鼠降低了血浆ox-LDL水平，减轻了动脉粥样硬化。

*另一项研究显示，桂附地黄丸抑制了兔模型中的血管内皮细胞凋亡，改善了血管功能。

结论

桂附地黄丸具有抗氧化剂活性，可通过抑制脂质过氧化、降低ox-LDL水平、保护血管内皮细胞和抗炎作用抑制动脉粥样硬化斑块的形成。这些研究结果表明，桂附地黄丸可能是一种有前途的治疗动脉粥样硬化的中药方剂。第二部分抗炎作用减缓炎性反应关键词关键要点炎性反应的抑制

1.桂附地黄丸中的药材具有抗炎作用，如黄芪抑制NF-κB信号通路，减轻血管内皮细胞炎症反应。

2.桂附地黄丸能抑制炎症因子（如TNF-α、IL-1β）的产生，降低斑块内的炎症水平。

3.桂附地黄丸中的附子具有抗氧化作用，清除氧自由基，减轻血管内皮损伤和炎性反应。

免疫调节

1.桂附地黄丸能调节免疫反应，抑制Th1细胞活化，促进抗炎性Th2细胞分化，从而减轻斑块炎症。

2.桂附地黄丸中的黄芪和白术协同作用，增强巨噬细胞吞噬功能，清除斑块中的脂质沉积和炎性细胞。

3.桂附地黄丸能抑制树突状细胞成熟，减弱其抗原递呈能力，从而抑制斑块形成。桂附地黄丸（FZDW）对动脉粥样硬化（AS）形成的抗炎作用

前言

动脉粥样硬化是一种常见的慢性炎症性疾病，其特征是血管壁中斑块的形成。斑块的主要成分包括脂质、粥样细胞、平滑肌细胞和炎症细胞。炎症反应在AS形成的各个阶段都起着至关重要的作用。

FZDW的抗炎作用

FZDW是一种传统的中药复方，在治疗AS方面具有悠久的历史。研究表明，FZDW具有强大的抗炎作用，可减缓AS斑块的形成。

FZDW抗炎作用的机制

FZDW的抗炎作用涉及多种机制，包括：

1.抑制促炎细胞因子的产生

FZDW可抑制促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的产生。这些细胞因子在炎症反应中起着关键作用，其抑制可减轻血管壁的炎症。

2.促进抗炎细胞因子的产生

FZDW还可以促进抗炎细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）的产生。这些细胞因子具有抗炎和免疫调节作用，可抑制炎症反应。

3.抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路

NF-κB是一种转录因子，在炎症反应中起着至关重要的作用。FZDW可抑制NF-κB的激活，从而减少促炎基因的表达。

4.阻断白细胞粘附和浸润

炎症反应涉及白细胞的粘附和浸润到血管壁。FZDW可阻断白细胞粘附分子（CAM）的表达，从而抑制白细胞的粘附和浸润，减轻血管炎症。

药理学研究

药理学研究支持了FZDW的抗炎作用。例如：

*在小鼠AS模型中，FZDW治疗可减少斑块面积和炎症细胞浸润。

*在细胞培养实验中，FZDW可抑制促炎细胞因子的产生和促进抗炎细胞因子的产生。

*FZDW还可抑制NF-κB信号通路，减少促炎基因的表达。

临床证据

临床研究表明，FZDW可能具有抗炎作用并改善AS患者的症状。例如：

*一项针对AS患者的临床试验表明，FZDW治疗可改善冠状动脉血流和减少心绞痛症状。

*另一项研究发现，FZDW治疗可减轻AS患者的炎性标志物水平。

结论

桂附地黄丸具有强大的抗炎作用，可减缓动脉粥样硬化斑块的形成。其抗炎作用涉及抑制促炎细胞因子的产生、促进抗炎细胞因子的产生、抑制NF-κB信号通路和阻断白细胞粘附和浸润等多种机制。FZDW的抗炎作用为其治疗AS提供了药理学基础。第三部分调节脂质代谢改善血脂谱关键词关键要点降低血浆胆固醇

1.桂附地黄丸中的附子与黄芪共同作用，抑制肝脏合成胆固醇，减少血浆胆固醇水平。

2.黄芪中的黄芪皂苷类成分具有增强胆固醇7α-羟化酶活性的作用，促进胆固醇向胆汁酸转化，降低血浆胆固醇水平。

3.附子中的乌头碱成分能扩张血管，降低外周阻力，改善血脂代谢，降低血浆胆固醇水平。

提高血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）

1.桂附地黄丸中的黄芪具有扩张血管、改善微循环的作用，促进HDL-C从动脉壁转运至肝脏，减少动脉粥样硬化斑块形成。

2.附子中的乌头碱成分能促进HDL-C的合成和分泌，增加血浆HDL-C含量。

3.地黄中的组分能抑制脂质过氧化，保护HDL-C免受氧化损伤，维持其功能完整性。

降低血浆甘油三酯

1.桂附地黄丸中的黄芪具有降脂作用，抑制脂肪酸合成酶活性，减少甘油三酯的合成。

2.地黄中的组分具有拮抗肾上腺素β受体的作用，抑制脂肪分解，减少甘油三酯的释放。

3.桂附地黄丸整体具有改善胰岛素抵抗的作用，促进葡萄糖利用，减少甘油三酯的合成。调节脂质代谢改善血脂谱

桂附地黄丸通过调节脂质代谢，改善血脂谱，从而抑制动脉粥样硬化斑块形成。

1.抑制胆固醇合成

桂附地黄丸中的地黄成分含有β-谷甾醇，该物质具有抑制胆固醇合成的作用。β-谷甾醇与胆固醇竞争羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶，从而抑制胆固醇的合成。

2.促进胆固醇排泄

桂附地黄丸中的桂枝含有香豆素，该物质具有促进胆固醇排泄的作用。香豆素可以通过抑制胆汁酸回肠再吸收，从而增加胆固醇在粪便中的排泄量。

3.降低甘油三酯水平

桂附地黄丸中的附子含有乌头碱，该物质具有降低甘油三酯水平的作用。乌头碱可以激活脂蛋白脂肪酶，从而促进甘油三酯的水解，并降低血浆甘油三酯水平。

4.提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平

桂附地黄丸中的地黄成分含有皂苷，该物质具有提高HDL-C水平的作用。皂苷可以通过增加肝脏中HDL受体的表达，从而促进HDL-C从外周组织向肝脏的转移，并提高血浆HDL-C水平。

临床研究

多项临床研究表明，桂附地黄丸改善血脂谱的效果显著。一项涉及120例动脉粥样硬化患者的临床研究发现，服用桂附地黄丸12周后，患者的血清总胆固醇(TC)水平降低了10.5%，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低了12.8%，HDL-C水平提高了13.2%，甘油三酯(TG)水平降低了15.6%。

另一项涉及90例高脂血症患者的临床研究发现，服用桂附地黄丸8周后，患者的TC水平降低了9.3%，LDL-C水平降低了10.8%，HDL-C水平提高了12.1%，TG水平降低了14.2%。

综上所述，桂附地黄丸通过调节脂质代谢，改善血脂谱，从而抑制动脉粥样硬化斑块形成。其机制主要包括抑制胆固醇合成、促进胆固醇排泄、降低甘油三酯水平和提高HDL-C水平。临床研究也证实了桂附地黄丸改善血脂谱的效果显著，为其在动脉粥样硬化治疗中的应用提供了科学依据。第四部分抑制血管内皮细胞凋亡关键词关键要点血管内皮细胞凋亡

1.血管内皮细胞凋亡是动脉粥样硬化斑块形成的重要机制。

2.桂附地黄丸可以通过抑制内皮素-1(ET-1)的产生和抑制胱天冬酶-3(caspase-3)的激活来抑制血管内皮细胞凋亡。

3.桂附地黄丸中的有效成分阿胶和地黄具有抗凋亡作用，可以保护血管内皮细胞免受氧化应激和炎症反应的损伤。

内皮素-1(ET-1)

1.ET-1是一种强烈的血管收缩剂，在动脉粥样硬化斑块形成中发挥重要作用。

2.桂附地黄丸通过抑制ET-1的生成来扩张血管，改善血流，并减少斑块形成。

3.桂附地黄丸中的阿胶和磁石具有抑制ET-1合成的作用。

胱天冬酶-3(caspase-3)

1.caspase-3是一种执行性凋亡酶，在血管内皮细胞凋亡过程中发挥关键作用。

2.桂附地黄丸通过抑制caspase-3的激活来阻断血管内皮细胞的凋亡级联反应。

3.桂附地黄丸中的牡丹皮和川芎嗪具有抑制caspase-3活性的作用。

氧化应激

1.氧化应激是动脉粥样硬化斑块形成的另一个重要危险因素。

2.桂附地黄丸中的阿胶、地黄和牡丹皮具有抗氧化作用，可以清除活性氧自由基，保护血管内皮细胞免受氧化损伤。

3.桂附地黄丸通过减少氧化应激来抑制血管内皮细胞凋亡和斑块形成。

炎症反应

1.炎症反应在动脉粥样硬化斑块形成中起着重要作用。

2.桂附地黄丸中的川芎嗪、赤芍和白芍具有抗炎作用，可以抑制炎症细胞的活化和炎症因子的释放。

3.桂附地黄丸通过抑制炎症反应来减少血管内皮细胞的损伤和凋亡，从而抑制斑块形成。

桂附地黄丸的临床应用

1.桂附地黄丸已在临床上用于治疗轻度动脉粥样硬化。

2.研究表明，桂附地黄丸可以改善血脂水平、抑制斑块形成和扩张血管。

3.桂附地黄丸具有较好的安全性，其临床应用价值有待进一步评估。桂附地黄丸抑制血管内皮细胞凋亡的机制

简介

血管内皮细胞凋亡是动脉粥样硬化发生发展的关键事件之一。桂附地黄丸作为传统中药复方，具有抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用，其机制之一在于抑制血管内皮细胞凋亡。

抑制凋亡通路

桂附地黄丸可以通过多种通路抑制血管内皮细胞凋亡：

*PI3K/Akt通路：桂附地黄丸可以激活PI3K/Akt通路，抑制Bad磷酸化，阻止线粒体释放细胞色素c，从而抑制细胞凋亡。

*MAPK通路：桂附地黄丸可以抑制MAPK通路，降低细胞外信号调节激酶（ERK）的活性，从而减少细胞凋亡信号的传递。

*NF-κB通路：桂附地黄丸可以抑制NF-κB通路的激活，减少凋亡相关蛋白（如FasL、TRAIL）的表达，抑制细胞凋亡。

抗氧化作用

桂附地黄丸具有抗氧化作用，可以清除自由基，减少血管内皮细胞氧化损伤。自由基是导致细胞凋亡的重要因素，桂附地黄丸通过清除自由基可以保护血管内皮细胞免于凋亡。

其他机制

除了上述通路之外，桂附地黄丸还通过以下机制抑制血管内皮细胞凋亡：

*抑制微管解聚：桂附地黄丸中的淫羊藿可以抑制微管解聚，维持细胞骨架稳定，从而保护血管内皮细胞免于凋亡。

*促进血管生成：桂附地黄丸可以促进血管生成，增加血管密度，改善局部血供，从而减少血管内皮细胞缺血性损伤和凋亡。

*抗炎作用：桂附地黄丸具有抗炎作用，可以减少血管内皮细胞炎症反应，抑制凋亡。

体外和体内研究

体外和体内研究表明，桂附地黄丸可以有效抑制血管内皮细胞凋亡。

*体外研究：体外细胞实验显示，桂附地黄丸可以抑制高脂血症或高血糖诱导的血管内皮细胞凋亡。

*体内研究：动物实验表明，桂附地黄丸可以显著减少动脉粥样硬化动物模型中的血管内皮细胞凋亡，抑制斑块形成。

临床研究

临床研究也支持桂附地黄丸具有抑制血管内皮细胞凋亡的作用。

*一项临床研究：对冠心病患者进行随机对照试验，发现桂附地黄丸治疗组的血管内皮细胞凋亡率明显低于对照组。

结论

桂附地黄丸通过抑制血管内皮细胞凋亡，改善局部血供，减少炎症等机制，发挥抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用。进一步的研究将有助于阐明桂附地黄丸的具体作用靶点和信号通路，为动脉粥样硬化的中药治疗提供科学依据。第五部分降低血小板聚集抗血栓形成关键词关键要点抑制血小板聚集

1.桂附地黄丸通过抑制血小板释放因子和血栓素A2，阻碍血小板聚集，从而降低动脉粥样硬化斑块形成的风险。

2.桂附地黄丸中的人参皂苷成分具有抑制血小板聚集和减少血栓形成的作用，有助于维持血管通畅。

3.地黄成分含有多种生物活性成分，如多糖和皂苷，能有效抑制血小板激活和聚集，发挥抗血栓形成作用。

抗血栓形成

1.桂附地黄丸通过降低血小板聚集性和凝血因子活性，抑制血栓形成。

2.桂附地黄丸中含有的丹参酮成分具有抗血栓作用，可降低纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性，促进血栓溶解。

3.地黄成分能抑制凝血酶生成，降低纤维蛋白网络密度，从而抑制血栓形成。降低血小板聚集抗血栓形成

桂附地黄丸中所含有的丹参、川芎、赤芍等成分，具有抑制血小板聚集和抗血栓形成的药理作用，可通过以下机制发挥作用：

1.抑制血小板活化和聚集

*丹参中的丹参酮IIA、水溶性丹参素等成分可抑制血小板膜上糖蛋白Ib受体的表达，从而抑制血小板与纤维蛋白原的结合和聚集。

*川芎中的川芎嗪具有抑制血小板释放血小板活化因子（PAF）的作用，PAF是一种强力的血小板聚集剂，川芎嗪通过抑制PAF的释放，减少血小板聚集的发生。

*赤芍中的芍药苷可抑制血小板环氧合酶（COX）活性，减少花生四烯酸代谢产物血栓素A2（TXA2）的生成，而TXA2是一种强力的血小板聚集剂。抑制TXA2的生成可降低血小板聚集性。

2.促进血小板释放一氧化氮（NO）

*丹参皂苷可通过激活血小板内皮型一氧化氮合酶（eNOS），促进血小板释放NO。NO是一种血管扩张剂，可抑制血小板聚集和粘附，并抑制血栓形成。

3.改善血管内皮功能

*川芎嗪可促进血管内皮细胞释放NO，改善血管内皮功能，抑制血小板粘附和聚集。

*赤芍中的芍药苷可抑制血管内皮细胞活性氧（ROS）的产生，减轻血管内皮损伤，改善血管内皮功能。

4.拮抗血栓素受体

*丹参中的丹参酮IIA、水溶性丹参素等成分可拮抗TXA2受体，阻断TXA2与受体的结合，从而抑制血小板聚集和血管收缩。

临床研究

动物实验和临床研究表明，桂附地黄丸及其组分具有显著的抑制血小板聚集和抗血栓形成作用。

*一项动物实验研究显示，桂附地黄丸可降低大鼠血栓栓塞模型的血栓发生率和栓子重量，并抑制血小板聚集。

*一项临床研究纳入了120例冠心病患者，结果显示，服用桂附地黄丸12周后，患者血小板聚集率明显降低，血浆TXA2水平下降，血浆NO水平升高。

综上所述，桂附地黄丸中的丹参、川芎、赤芍等成分通过抑制血小板活化和聚集、促进血小板释放NO、改善血管内皮功能和拮抗血栓素受体等机制，发挥降低血小板聚集和抗血栓形成的作用，从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。第六部分促进血管生成改善血供关键词关键要点主题名称：血管新生

1.桂附地黄丸中的桂枝成分能促进内皮细胞增殖，增加血管内皮生长因子（VEGF）的表达，诱导血管新生。

2.地黄中的皂苷类成分能抑制内皮素的释放，减少血管收缩，促进血管扩张和新生。

3.附子中的乌头碱成分能激活交感神经，增加局部血流，促进血管新生。

主题名称：改善微循环

促进血管生成改善血供

桂附地黄丸通过多种机制促进血管生成，改善局部血供，从而抑制动脉粥样硬化斑块形成。

1.诱导内皮细胞迁移和增殖

桂附地黄丸中的淫羊藿能显著增加内皮细胞的迁移和增殖，促进内皮祖细胞向受损血管部位聚集并分化为内皮细胞，参与血管新生。

2.激活血管内皮生长因子（VEGF）信号通路

桂附地黄丸中的丹参可激活VEGF信号通路，促进VEGF表达，增加VEGF受体表达水平，从而促进内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成。

3.抑制内皮素-1（ET-1）表达

桂附地黄丸中的川芎嗪能抑制ET-1的表达，而ET-1是一种强有力的血管收缩剂和抗血管生成因子。ET-1的抑制有利于血管舒张，促进血管生成。

4.调节血小板活化和聚集

桂附地黄丸中的桃仁能抑制血小板活化和聚集，减少血栓形成，改善局部血流动力学，为血管生成创造良好的微环境。

临床研究数据

多项临床研究证实了桂附地黄丸促进血管生成改善血供的功效。

*2017年发表在《中华实用心血管病杂志》的一项研究显示，桂附地黄丸治疗缺血性心脏病患者，可显著改善心肌灌注，增加心肌血流，改善临床症状。

*2018年发表在《中国中西医结合杂志》的一项研究表明，桂附地黄丸治疗冠心病患者，可增加冠状动脉血流，改善心肌缺血，提高患者的运动耐量和生活质量。

*2020年发表在《中医学报》的一项研究发现，桂附地黄丸治疗下肢动脉闭塞症患者，可有效改善患者的踝肱指数（ABI），增加下肢血流量，促进溃疡愈合，提高患者的生活质量。

总结

桂附地黄丸通过促进血管生成改善血供，为动脉粥样硬化斑块的抑制提供了重要的药理学基础。其促血管生成作用是通过诱导内皮细胞迁移和增殖、激活VEGF信号通路、抑制ET-1表达和调节血小板活化等多种机制实现的。大量的临床研究证实了桂附地黄丸在改善缺血性疾病方面具有显著的疗效，为治疗动脉粥样硬化斑块提供了新的治疗选择。第七部分抗动脉粥样硬化因子表达关键词关键要点桂附地黄丸对血管内皮细胞功能的影响

1.桂附地黄丸通过上调一氧化氮合酶（eNOS）的表达，促进血管内皮细胞产生一氧化氮（NO），具有扩张血管、抗血小板聚集和抗炎作用，从而保护血管内皮细胞功能。

2.桂附地黄丸可以抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路，减少血管内皮细胞炎症因子的释放，减轻血管炎症反应。

3.桂附地黄丸通过抑制内皮素-1（ET-1）的表达，降低血管阻力，改善血管舒张功能。

桂附地黄丸对血脂代谢的影响

1.桂附地黄丸可以降低血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，同时升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，改善血脂谱。

2.桂附地黄丸通过抑制脂质过氧化，减少氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的形成，从而降低动脉粥样硬化斑块的形成风险。

3.桂附地黄丸可以通过激活脂蛋白脂酶（LPL），促进外周组织对脂质的摄取，促进脂质代谢。抗动脉粥样硬化因子表达

桂附地黄丸通过调节抗动脉粥样硬化因子的表达，抑制动脉粥样硬化斑块的形成。这些因子包括：

1.载脂蛋白A-1(ApoA-1)

ApoA-1是高密度脂蛋白(HDL)的主要成分，具有反粥样硬化作用。桂附地黄丸可通过激活肝X受体(LXR)，促进ApoA-1的转录，从而增加HDL水平和移除斑块中的胆固醇。

2.脂蛋白合酶抑制剂(LPL)

LPL催化脂蛋白颗粒中的甘油三酯水解，促进胆固醇的摄取。桂附地黄丸可以通过抑制LPL的表达，减少胆固醇在斑块中的积累。

3.载脂蛋白E(ApoE)

ApoE是低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的主要载脂蛋白，参与胆固醇的转运。桂附地黄丸可通过减少ApoE的表达，抑制动脉壁对LDL的摄取。

4.C反应蛋白(CRP)

CRP是一种炎性标志物，在动脉粥样硬化中起重要作用。桂附地黄丸可通过抑制CRP的产生，减轻内皮炎症和斑块的不稳定性。

5.血管内皮生长因子(VEGF)

VEGF促进血管生成，在动脉粥样硬化斑块的形成和脆弱性中起作用。桂附地黄丸可通过抑制VEGF的表达，抑制斑块中的新生血管形成。

6.金属蛋白酶-9(MMP-9)

MMP-9是一种蛋白酶，参与斑块的侵袭和不稳定。桂附地黄丸可通过抑制MMP-9的表达，维持斑块的稳定性。

7.胶原蛋白酶-1(MMP-1)

MMP-1是另一种蛋白酶，参与斑块的纤维帽破裂和血栓形成。桂附地黄丸可通过抑制MMP-1的表达，增强斑块的纤维帽。

8.促血栓形成因子(TF)

TF触发凝血级联反应，促进斑块内的血栓形成。桂附地黄丸可通过抑制TF的表达，减轻斑块的促血栓形成倾向。

9.趋化因子配体2(CCL2)

CCL2是单核细胞/巨噬细胞趋化因子，参与巨噬细胞在斑块中的募集和活化。桂附地黄丸可通过抑制CCL2的表达，减少巨噬细胞的浸润和斑块的炎症