常见急性中毒的急救（急救技术课件）

短时间接触大量毒物急性中毒起病急症状重病情变化迅速常危及生命

急性中毒的治疗原则目录立即终止接触毒物清除体内尚未吸收毒物促进已吸收毒物排出02对症支持治疗0105应用特殊解毒剂0403立即终止接触毒物1经呼吸道中毒者撤离中毒现场；经皮肤中毒者脱去污染的衣服;肥皂水或温清水清洗接触部位；经胃肠道中毒者立即停止服用入侵途径→措施一氧化碳中毒喷洒农药中毒自杀中毒清除体内尚未吸收毒物2口服中毒者催吐洗胃导泻灌肠催吐神志清楚合作昏迷咽反射消失休克或惊厥状态吞服腐蚀性毒物、石油蒸馏物洗胃尽早、反复、彻底（6h内最有效）吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张者不宜昏迷、惊厥者慎重避免吸入性肺炎、食管破裂、胃穿孔等首次抽吸物应留标本作毒物鉴定洗胃液应根据毒物种类，恰当选用漏斗洗胃洗胃机洗胃导泻口服或经胃管注入导泻药常用硫酸钠、硫酸镁溶液一般不用油类泻剂昏迷及肾功能不全者不宜使用灌肠方法温肥皂水连续多次适用服毒时间＞6h导泻无效者服用抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类、阿片类）禁忌腐蚀性毒物中毒促进已吸收毒物排出3一氧化碳中毒吸氧输液利尿剂避免水、电解质紊乱利尿血液透析血液灌流血浆置换血液净化应用特殊解毒剂4毒物种类特殊解毒剂有机磷阿托品、碘解磷定中枢神经系统抑制剂阿片类中毒----纳洛酮苯二氮卓类中毒----氟马西尼高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、苯胺、硝基苯----小剂量美兰（亚甲蓝）氰化物亚硝酸异戊酯-亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法乙二醇、甲醇甲吡唑重金属中毒铅中毒--依地酸钙钠；砷、汞、锑中毒----二巯丙醇；砷、汞、锑、铜中毒----二巯丙磺钠；砷、汞、锑、铜、铅中毒----二巯丁二钠；支持对症治疗5脑水肿：甘露醇惊厥：地西泮、苯巴比妥钠水、电解质及酸碱平衡紊乱：及时纠正急性中毒的治疗原则：

立即终止接触毒物

清除体内尚未吸收的毒物

促进已吸收毒物排出

应用特效解毒药

对症支持治疗以患者为根本B以病情为依据A?如何对口服中毒患者进行急救处理？接触史临床表现实验室检查接触史有机磷农药接触史中毒

方式发病

时间毒物

种类剂量

多少临床表现中毒机理毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状有机磷农药急性胆碱能危象胆碱能受体（M、N受体）持续磷酰化胆碱酯酶↑↑↑+胆碱乙酸+胆碱酯酶乙酰胆碱水解合成毒蕈碱样症状最早腺体分泌增加平滑肌收缩括约肌松弛M样症状毒蕈碱（M）样症状多汗、流涎、流泪、流涕、多痰及肺部湿啰音；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、气促、呼吸困难；大小便失禁、心率减慢、瞳孔缩小。轻度瞳孔缩小瞳孔正常烟碱样症状M样症状之后骨骼肌先兴奋后抑制兴奋--肌张力增高、肌肉颤动

肢体抽搐、全身强直抑制--肌力减退、瘫痪

呼吸肌麻痹、窒息N样症状中度中枢神经系统症状中枢神经功能紊乱头痛、头晕、疲乏、烦躁不安、意识模糊；重者抽搐、昏迷。重度实验室检查血胆碱酯酶活力---最重要正常值：100%50%-70%轻度中毒50%-70%中度中毒＜30%重度中毒排出物有机磷物质测定呕吐物、洗胃液尿液有机磷分解产物测定对硝基酚---对硫磷、甲基对硫磷三氯乙醇---敌百虫阿托品治疗试验注射1-2mg阿托品不出现阿托品反应，毒蕈样症状缓解----支持有机磷中毒很快出现阿托品反应----不支持有机磷中毒可疑患者有机磷农药中毒的诊断依据：

有机磷农药接触史；

典型临床表现：M样症状、N样症状和中枢神经系统症状；

实验室检查：血胆碱酯酶活力下降

排出物中检出有机磷物质

尿中检出机磷分解产物

可疑者行阿托品治疗试验支持诊断如何对有机磷农药中毒患者进行病情程度评估？中毒一氧化碳（CO）俗称“煤气中毒”无色无味一氧化碳中毒----原因、机制中毒原因1含碳物质燃烧不完全一氧化碳1生活接触中毒2职业接触中毒煤炉、炭盆取暖（门窗紧闭）使用燃气加热器沐浴（密闭浴室）车内睡觉（开空调）失火现场生活接触中毒燃气管道漏气检查燃气管道有无泄漏家中安装报警装置避免在密闭不通风环境下取暖、沐浴不在车内睡觉火场正确逃生注意安全瓦斯爆炸矿井放炮炼钢炼焦甲醇生产石墨电极制造职业接触中毒中毒机制2肺血RBCO2O2HbCOHbCO氧合血红蛋白碳氧血红蛋白氧气一氧化碳红细胞血红蛋白Hb亲和力CO和Hb的亲和力比O2和Hb的亲和力大240倍解离速度COHb的解离速度是O2Hb的1/3600倍COHb无携氧能力→血液运氧障碍→组织急性低氧血症COHb急剧增加O2Hb急剧下降HbCOCOHbO2O2HbCOHb抑制O2Hb的解离O2：我下不来啦组织缺氧高浓度一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程阻碍氧的利用细胞缺氧脑血管扩张、通透性增加，酸性代谢产物增多-----脑细胞外水肿；脑内三磷酸腺苷（ATP）耗尽，钠-钾泵功能障碍，钠离子蓄积在细胞内-----脑细胞内水肿；脑组织受压、缺血、甚至坏死；重者累及全身各脏器组织。中枢神经系统最敏感缺氧脑细胞一氧化碳中毒：呼吸道吸入过量一氧化碳

原因：生活接触中毒、职业接触中毒

机制：血红蛋白携氧和释氧能力下降

组织用氧障碍

组织细胞缺氧

中枢神经系统受累最明显？？？？？？？？一氧化碳中毒后可能出现哪些临床表现？集体宿舍取暖洗澡倒下一片昏迷伴小便失禁呼吸微弱、血压下降、心率增快面部和口唇红艳头晕、头痛、呕吐等抽血化验集体一氧化碳中毒，重度怎样确诊的？做了什么化验？如何处理的？一氧化碳中毒一氧化碳中毒----诊断、治疗诊断1断诊接触史临床表现实验室检查含碳物质燃烧不完全CO中毒者：一氧化碳接触史空气中CO浓度越高、接触时间越长，中毒越重煤炉取暖关闭门窗燃气沐浴通风不良火灾现场吸入浓烟Hb（血红蛋白）COHb（碳氧血红蛋白）缺氧脑组织轻度中毒头痛、头晕、心悸、恶心呕吐、四肢无力等。及时吸入新鲜空气，症状很快消失。中度中毒轻度中毒表现昏睡、浅昏迷，瞳孔对光反射迟钝皮肤和黏膜樱桃红色--最典型体征及时吸氧、抢救，一般不留后遗症重度中毒深昏迷，反射消失，瞳孔散大、血压下降，呼吸不规则，皮肤黏膜苍白或发绀脑水肿、肺水肿、心肌梗死、心律失常、休克等。死亡率较高迟发性脑病（动作迟缓、反应迟钝、定向障碍、不爱说话、瘫痪痴呆等）血碳氧血红蛋白----最有意义10%-20%轻度中毒30%-40%中度中毒50%以上重度中毒治疗2打开门窗转移到空气新鲜的地方保持呼吸道通畅轻度中毒即能好转，无需特殊处理脱离中毒环境打开门窗转移患者松解衣带注意保暖中、重度中毒持续吸氧高压氧舱吸氧高压氧舱吸氧重度中毒脱水、利尿剂----防治脑水肿糖皮质激素、神经营养药----促进脑细胞功能恢复防治脑水肿净化血液血液透析血液灌流血浆置换危重一氧化碳接触史

中枢神经系统缺氧表现

皮肤黏膜呈樱桃红色

血碳氧血红蛋白浓度测定脱离中毒环境吸氧、高压氧舱防治脑水肿血液净化？？？？？？？？如果我们是接诊医生，该如何为患者诊断及处理。急性镇静催眠药中毒目录Contents1病因与中毒机制2临床表现3诊断与鉴别诊断4急救镇静催眠药中毒

镇静催眠药是临床广泛应用的一类中枢神经系统抑制药物，小剂量可消除躁动、安定情绪称镇静药；较大剂量能促进和维持近似生理睡眠，称催眠药。一次服用或静脉使用大剂量药物可引起急性中毒。01病因与中毒机制病因：过量服用或静脉使用大剂量药物是镇静催眠药中毒的主要病因。中毒机制：（1）苯二氮卓类：与苯二氮卓类受体结合后，可加强中枢抑制性递质r-氨基丁酸（GABA）与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放而增加GABA对突触后的抑制功能。（2）巴比妥类：主要作用于网状结构上行激活系统而引起意识障碍。巴比妥类药物随剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。（3）吩噻嗪类：主要作用于脑干网状结构，抑制中枢神经系统多巴胺受体，抑制脑干血管运动和呕吐中枢，阻断α肾上腺素能受体、抗组胺、抗胆碱能等。（4）其他镇静催眠药：中毒机制与巴比妥类相似。02临床表现①轻度中毒：主要症状是嗜睡、头晕、乏力、注意力不集中、记忆力减退、反应迟钝、神志恍惚、发音不清、眼球震颤、步态不稳、有判断力和定向力障碍等。②中度中毒：表现为浅昏迷或昏睡，呼吸浅而慢、眼球震颤、腱反射消失、角膜反射、咽反射存在。③重度中毒：呈进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷，意识障碍可持续1周左右。呼吸浅慢甚至停止，心血管功能由低血压到休克，瞳孔缩小（后期散大）、体温不升、皮肤湿冷、紫绀、肌张力降低、腱反射消失。胃肠蠕动减慢。皮肤大疱，多出现在手臂和足跟部。长时间昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而威胁生命。

中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、意识模糊、头晕、言语不清、共济失调等。很少时间出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重并发症。最常见的是锥体外系反应：

①帕金森综合征：流涎、肌张力增高、肌肉震颤、面容呆板等表现；

②急性肌张力障碍，有斜颈、牙关紧闭、喉痉挛等；

③不能静坐；

④其他表现，如体温调节紊乱致体温降低、低血压、休克，心律失常、烦躁不安、嗜睡甚至抽搐、昏迷、瞳孔缩小、大小便失禁、呼吸抑制等。①水合氯醛中毒，心、肝、肾损害，心律失常，消化道出血等；

②格鲁米特中毒，意识障碍周期性波动，有抗胆碱能神经症状；

③甲丙氨酯中毒，一次服用大剂量（＞10g）能使中枢神经深度抑制，引起血压下降甚至休克，呼吸抑制，昏迷，不及时抢救可导致死亡；

④甲喹酮中毒，可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等。03诊断与鉴别诊断1．急性中毒有服用或注射大量镇静催眠药史。

2．有意识障碍、呼吸抑制、血压下降。

3．胃液、血液或尿液中检出镇静催眠药，即可确立诊断。

应注意与一氧化碳、有机磷农药、乙醇等急性中毒和脑血管意外、脑炎等鉴别。04急救1．维持昏迷患者的重要脏器功能①维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，氧气吸入；②维持血压：输液补充血容量，给予血管活性药物；③给予心电监护；④促进意识恢复。

2．迅速彻底清除毒物清除尚未吸收的毒物；利尿及碱化尿液；血液透析、血流灌注

3．特效解毒疗法

4．对症治疗：①低血压者用间羟胺、新福林等α受体兴奋剂升压；②帕金森综合征者选用安坦（苯海索）、东莨菪碱等。；③维持水、电解质及酸碱平衡，防治肺部感染，防治急性肾功能衰竭等。酒如何发生的？有哪些表现？该如何处理？急性酒精中毒急性酒精中毒（醉酒）一次饮入过量酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态。中毒发生110%90%H20+CO2乙醇脱氢酶乙酸乙醛乙醛脱氢酶乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶分泌水平低，酒量小，易醉酒；分泌水平高，酒量较大，当饮酒过多、过快，超过酶的分解能力，也可醉酒。乙醇2h入血饮酒过量—最常见饮高浓度酒空腹或状态不佳时饮酒乙醛内源性阿片肽直接/间接抑制中枢神经系统中毒机理：乙醇和乙醛的毒性作用乙醇脑神经细胞膜皮层下中枢和小脑活动受累网状结构抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢脂溶性多巴胺大脑皮层兴奋共济失调昏睡/昏迷呼吸循环衰竭小脑脑干网状结构大脑延髓临床表现2兴奋期共济失调期昏迷期兴奋期眼结膜充血、颜面潮红头晕头痛、兴奋欣快、言语增多、轻浮无礼、打人毁物、喜怒无常沉默寡言兴奋期驾车—极易发生交通事故共济失调期动作不协调步态蹒跚眼球震颤言语不清视物模糊等昏迷期最严重昏睡昏迷、脸色苍白、瞳孔散大、体温降低、心率加快、血压下降、呼吸缓慢，口唇发绀、大小便失禁呼吸、循环衰竭胃肠道上腹部烧灼感、恶心、呕吐胃肠粘膜糜烂、广泛出血急救治疗3兴奋期可催吐侧卧位，保温共济失调期迅速催吐促进乙醇的代谢排出（葡萄糖、维生素B6、B1）密切观察（呼吸、心率和神志）昏迷期洗胃--1%碳酸氢钠纳洛酮----促苏醒危重--尽早血液透析呼吸停止--气管插管或气管切开对症处理急性酒精中毒：

饮酒过量、乙醇不能正常代谢排出

中枢神经系统紊乱兴奋期共济失调期昏迷期常伴胃肠道表现

严重者危及生命急救治疗：清除酒精、促代谢、促苏醒、对症治疗常伴胃肠道表现

严重者危及生命如何判断患者存在急性酒精中毒？概念及分类1临床表现2诊断治疗3Contents目录概念及分类1临床表现2沙门菌属食物中毒副溶血弧菌食物中毒变形杆菌食物中毒蜡样芽孢杆菌食物中毒大肠埃希菌食物中毒金黄色葡萄球菌食物中毒肉毒杆菌食物中毒潜伏期4-24h，可达2-3d6-20h胃肠型：3-20h过敏型：0.5-2h肠毒素：1-2h细菌：8-16h2-20h，一般4-6h0.5-5h1-2d，可达8-10d污染食物肉类、禽类、蛋类