骨质疏松诊治

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主要内容骨质疏松症流行病学骨质疏松症概述骨质疏松危险因素及风险评估骨质疏松诊断及鉴别诊断骨质疏松预防和治疗

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———为什么要制定指南

----流行病学资料年龄大于50岁人群患病率女性为20.7%,男性为14.4%。全国2006年50岁以上人中约有6944万人患有骨质疏松，约2亿1千万人存在低骨量。女性一生中发生骨质疏松的危险性高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和；男性发生骨质疏松的概率高于前列腺癌。

新乡医学院第三附属医院————流行病学资料、1999年调查发现60岁以上人群骨质疏松患病率，正位腰椎男女分别为11%和21%，股骨颈分别为11%、27%。骨质疏松的发病率已跃居为世界各种常见病的第7位。新乡医学院第三附属医院————流行病学资料60-70岁80岁以上无骨质疏松症50-70%骨质疏松症骨质疏松症无骨质疏松症————流行病学资料中国：形式更加严峻＊已步入老龄化社会，60岁以上人口近1.73亿。＊60岁以上人群骨质疏松发生率60%，并骨折者达12%。

新乡医学院第三附属医院骨质疏松性骨折也是中国人的健康痼疾《骨质疏松症中国白皮书2010:》：50岁以上人口髋部骨折患者数：2006年：68.7万预计2020年：163.8万预计2050年：590.8万50岁以上人口椎体骨折患者数：目前：女性患病率15%预计2020年：3675万预计2050年：4850万

新乡医学院第三附属医院———最令人担忧1.50岁以上的检测者中，发病率近40%，呈上升趋势。2.调查显示：我国城市居民骨质疏松的知晓率为60%，其中只有3%的人曾经检测过骨密度，很多人甚至不知道骨密度测量是什么

新乡医学院第三附属医院———最令人担忧

不到30%的骨质疏松患者接受了评估和治疗仅20%的脆性骨折患者接受了骨折风险评估在梅奥诊所，仅24%的髋关节骨折患者进行了骨质疏松检查仅26%的脆性骨折患者接收了治疗

新乡医学院第三附属医院————问题在哪里？医生的原因：对骨质疏松了解不够IFO对6个国家3422名骨科医生的调研：90%没有对首次骨折的患者进行骨密度检测75%缺乏充分的骨质疏松医学知识

新乡医学院第三附属医院———问题在哪里患者的原因：对骨折风险认识不足仅43%的骨质疏松患者认为他们的骨折风险大于一般人群

骨质疏松骨折的诊断和治疗面临的挑战

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骨质疏松症概述√定义√分类√临床表现

定义

什么是骨质疏松症世界卫生组织定义骨质疏松症是一种以骨量低下和骨组织微结构损坏为特征，导致骨脆性增加，易于骨折的代谢性骨病。美国国立卫生研究院定义骨质疏松症是以骨强度下降，骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。

新乡医学院第三附属医院—————认识骨质疏松大体结构正常骨组织骨质疏松骨质疏松

新乡医学院第三附属医院分类原发性骨质疏松症绝经后骨质疏松症（I型PMOP）：一般发生在妇女绝经后5-10年内。老年骨质疏松症（II型）：一般指老人70岁后发生的骨质疏松。特发性骨质疏松（包括青少年型）继发性骨质疏松症由任何影响骨代谢的疾病或药物导致的骨质疏松

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继发性骨质疏松症继发性骨质疏松的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病，如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、1型糖尿病、血液系统疾病，其他代谢性骨病、肿瘤、肾脏疾病等。药物如糖皮质激素，抗癫痫药物，或其他免疫抑制剂等及其他因素所致。

新乡医学院第三附属医院骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果(图1)。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定,多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因-环境因素等

骨质疏松症的发病机制

病因和危险因素（一）骨吸收因素1.性激素缺乏雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是POMP主要病因，而性激素缺乏在老年性OP的发病率中起了重要作用。2.活性维生素D缺乏和PTH增高由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和1，25（OH）2D3生成减少，PTH呈代谢性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。3.细胞因子表达紊乱骨组织的IL-1/IL-6和TNF增高，而护骨素减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。（二）骨形成因素1.峰值骨量降低青春发育期是人体骨量增加最快的时期，约在30岁左右达到峰骨量（PBM），PBM主要由遗传因素决定，并于种族/骨折家族史/瘦高身材等临床表象，以及发育/营养和生活方式等相关联。性成熟障碍致PBM降低，成年后发生OP的可能性增加，发病年龄增提前。PBM后，OP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。2.骨重建功能衰退可能是老年性OP的重要发病原因。成骨细胞的功能与活性缺乏导致骨形成不足和骨丢失。

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病因和危险因素（三）骨质量下降骨质量主要与遗传因素相关，包括骨的几何形态/矿化程度/微损伤积累/骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等。骨质量下降导致骨脆性和骨折风险增高。（四）不良的生活方式和生活环境OP和OP性骨折的危险因素很多，如高龄/吸烟/制动/体力活动过少/酗酒/跌倒/长期卧床/长期使用糖皮质激素/光照减少/钙和维生素D摄入不足等。蛋白组摄入不足/营养不良和肌肉功能减退是老年性OP的重要原因。危险因素越多，发生OP和OP性骨折几率越大。

病因和危险因素

骨质疏松危险因素汇总

骨质疏松危险因素汇总

骨质疏松危险因素汇总

临床表现骨痛和肌无力

轻者无症状，较重者常诉腰背疼痛、乏力、全身骨痛，骨痛常呈弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。骨折

常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压、或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂。脊柱压缩性骨折多见于PMOP患者，其突出表现为身材缩短。髋部骨折多在股骨颈部（股骨颈骨折），以老年性OP患者多见。

新乡医学院第三附属医院并发症驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难，甚至发绀等表现，肺活量肺最大换气量和心排出量下降，极易并发上呼吸道感染和肺部感染，髋部骨折者常因感染、心血管病或者慢性衰竭而死亡，幸存者生活自理能力下降或丧失，长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。

临床表现

新乡医学院第三附属医院骨质疏松的严重危害1.死于各种合并症者达20%2.存活者中约50%致残，生活不能自理，生活质量明显下降医疗花费巨大，2005年我国医疗费个人支出中髋部骨折的治疗费用85亿

新乡医学院第三附属医院骨质疏松骨折已成为全球严重的疾病负担国际骨质疏松基金会：全世界每三秒发生一次骨质疏松骨折1/2女性和1/5男性在50岁后遭遇一次骨折50%的人在遭受一次骨质疏松骨折后会再遭遇第二次骨折20%的髋部骨折者在骨折后6个月内死亡

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脆性骨折骨质疏松最严重的后果是脆性骨折。常见部位是脊椎、髋部、前臂远端、上肢近端等

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脆性骨折常见部位

哪些人易患骨质疏松症危险因素＊人种（白种人和黄种人）＊老龄＊女性绝经＊饮食营养失衡＊母系家族史＊蛋白摄入过多或不足＊低体重＊高钠饮食＊性腺功能低下＊钙和维生素D缺乏＊吸烟＊影响骨代谢的疾病和药物＊过度饮酒、咖啡＊制动

如何筛查风险人群

风险评估1试题：您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的胳膊？您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？您经常连续三个月以上服用“可的松”等激素类药物吗？您身高是否比年轻时降低超过3厘米？您经常大量饮酒吗？您每天吸烟超过20支吗？新乡医学院第三附属医院

风险评估2亚洲人骨质疏松自我筛查工具OSTA指数计算方法：（体重-年龄）×o.2

风险级别OSTA指数

低>-1

中-1~-4

高<-4

新乡医学院第三附属医院骨质疏松骨折风险预测目前骨折风险预测简易工具FRAX可以通过以下网址获得：htpp://www.shef.ac.uk/FRAX/可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率的预估工具

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诊断与鉴别诊断骨质疏松症诊断鉴别诊断检测项目骨质疏松诊断流程

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诊断临床上的完整内容应包括2方面：

＊确定骨质疏松

＊排除其他影响骨代谢疾病新乡医学院第三附属医院

诊断临床通用指标：发生了脆性骨折或骨密度低下骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及平滚疾病程度的客观量化指标。

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骨密度测定方法双能X先线吸收测定法(DXA)：测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松诊断的金标准定量计算机断层照相术(quantitativecomputedtomography,QCT)外周QCT(peripheralquantitativecomputedtomography,pQCT)定量超声(quantitativeultrasound,QUS)等。新乡医学院第三附属医院———双能X线骨密度测定

新乡医学院第三附属医院———哪些人需要测量骨密度65岁以上女性和70岁以上男性，无论是否有骨质疏松危险因素65岁以下女性和70岁以下男性，有一个或多个骨质疏松危险因素所有绝经女性和老年男子都应在临床上评估骨质疏松的危险，以确定是否需要做骨矿物质密度检查。一般说来，危险因素越多，骨折危险越大接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史———骨密度测定的诊断标准WHO诊断标准骨密度常用T值表示（绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平）

诊断T值

正常>-1

骨量低-1~-2.5

骨质疏松症<-2.5

重度骨质疏松症<-2.5并伴有脆性骨折T值=（测定值—骨峰值）/正常人骨密度标准差

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———骨密度测定的诊断标准Z值：适用于儿童、绝经前妇女及小于50岁的男性

Z值=(测定值—同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差

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鉴别诊断影响骨代谢的内分泌疾病：性腺、甲状旁腺、甲状腺疾病等免疫学疾病影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病多发性骨髓瘤等恶性疾病长期服用糖皮质激素等影响骨代谢的药物以及各种先天性或获得性骨代谢性异常疾病等

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检查项目

基本检查项目1.骨骼X线片对发现有无骨折、与骨肿瘤和关节病相鉴别有较大意义对诊断骨质疏松敏感性和准确性较低对骨质疏松的早期诊断帮助不大（骨量减低30%才有意义）

新乡医学院第三附属医院X线的定性诊断轻度骨质疏松仅可见椎体的纵向骨小梁增多，是因为骨质疏松早期横行骨小梁首先吸收所致重度骨质疏松椎体的皮质内界较清楚，椎板的密度和椎体监密度减小，骨小梁稀少，皮质变薄重度骨质疏松表现为皮质呈线状，其松质骨区的密度和软组织接近，不见骨小梁，皮质内界清楚，呈画框样改变，易骨折新乡医学院第三附属医院———基本检查项目2.实验室检查：血尿粪常规，肝肾功，钙，磷，碱性磷酸酶，血清蛋白电泳等

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———酌情检查项目血沉、性腺激素、25-OH-D、1,25（OH）2D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、放射性核素骨扫描、骨活检等

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———骨转换生化标志物骨转换生化标志物，是骨组织本身的代谢产物骨形成标志物：成骨细胞活动及骨形成的代谢产物骨吸收标志物：破骨细胞及骨吸收的代谢产物，特别是骨基质降解产物在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血液循环和尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展等

新乡医学院第三附属医院在以上诸多标志物中,推荐空腹血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagentype1N-peptide,P1NP)和空腹血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联(serumCterminaltelopeptideoftype1collagen,S-CTX)分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。2017年骨折疏松症诊断标准

预防和治疗目标预防目标初级预防（骨质疏松危险因素者）防止或延缓其发展为骨质疏松避免发生第一次骨折二级预防（骨质疏松症）