36例新生儿胆红素脑病发病因素分析

1/136例新生儿胆红素脑病发病因素分析36例新生儿胆红素脑病发病因素分析【摘要】目的探讨新生儿胆红素脑病的发病因素，为其防治提供依据。

方法分析36例新生儿胆红素脑病的病因，比较警告期与痉挛期之间，不同发病日龄组之间血清胆红素值。

结果①病因以溶血性因素占首位，其次是感染因素；②围生因素是影响胆红素脑病发生的重要因素；③警告期与痉挛期组间血清胆红素差异无显著性；④不同发病日龄组间血清胆红素差异无显著性。

结论加强围生期保健，减少早产、感染、避免院外生产是减少新生儿胆红素脑病的缚关键。

【关键词】核黄郸疸婴儿新生因素分析统计学戏新生儿胆红素脑病是因血ャ浆胆红素透过血脑屏障沉积砦在脑细胞上引起的中毒性脑哨病。

病死率为50%～75锸%，经抢救存活儿约75%～90%有严重的神经系统泡后遗症［1］。

故国内外学瞵者对其作了大量的研究工作獯。

笔者就我院收治的胆红素翅脑病36例临床资料分析如求下，旨在探讨胆红素脑病的烯发病因素，为其防治提供依扉据。

1资料与方法ヌ一般资料收集XX年8邵月～XX年4月我院新生儿沥科收治的胆红素脑病36例栓，其中男26例，女10例扃。

足月适于胎龄儿28例，茑足月小于胎龄儿2例，早产粟儿6例，体重＜2500g变8例，体重＞2500g2惫8例。

日龄36h～18天。

均为家中及私人诊所生产，农村或流动人口。

方骚法诊断方法36例均符合《实用新生儿学》胆芟红素脑病的诊断标准［2］鞅。

入院治疗前即抽取静脉血厶进行血常规、血清总胆红素脒、直接胆红素、间接胆红素刎、CRP、血培养、ABO及Rh溶血全套、G-6P煅D测定，TORCH血清学硷抗体。

并行NBNA评分。

鸵统计学方法采用S芦PSS版软件包、计量数据革以s表示，采用方差检验波和t检验分析。

2结果︻病因构成36例患冻儿出现病因43例次，其中ABO溶血病合并G-6P详D缺陷症3例，G-6PD硭缺陷症合并感染4例，ABO溶血病合并Rh溶血病1例，余为单病因病例，见表蘩1。

表1新生儿胆红素脑裼病病因构成比实验室检啤查36例中有2例为间骶接胆红素增高为主的混合性高胆红素血症，余均为单纯瘟间接胆红素增高，其中血清毂总胆红素＜342mol溏/L6例，包括4例早产儿筵及1例足月小于胎龄儿。

342mol/L30例颞。

警告期血清总胆红素浓度街为()mol/L，痉捩挛期血清总胆红素浓度为(织)mol/L，两者比啮较差异无显著性。

发病日龄幂＜3天者3例，血清总胆红睛素浓度为()mol/L；3～10天27例，血枭清总胆红素浓度为()碇mol/L；＞10天6例ョ，血清总胆红素浓度为(怏)mol/L，三者比较差异无显著性。

pH＜8例，高渗血症6例，CRP＞8mg/L12例，其中5材例血培养阳性，NBNA＜史37分19例，37分1纤7例。

预后23例忒临床症状消失出院，放弃治粕疗8例，死亡5例，由于系农村及流动人口，无后期随贾访资料。

3讨论结合骟本组资料，笔者认为胆红素脑病的发病因素如下：

域溶血性疾病为首要因素，占病因构成比的%。

其中血型埤不合占溶血病的%。

本组血型不合溶血性核黄疸均发病蝈较早，进展快，病情重，尤贻其是ABO合并Rh溶血病趼者。

有研究证实［3］游离胆红素的浓度不同对神经细箜胞毒性作用不同。

另外，G痊-6PD缺陷症所占比例较职高，占病因构成比的%，占沣溶血性核黄疸的%。

考虑与粼我省处于南方地区，少数民族聚集，存在一定的地域差汾异性有关，且这种疾病在新鳓生儿期合并感染、窒息缺氧、酸中毒、大量出血等病理玟情况下更易发，本组即有4骊人系G-6PD缺陷综合征并感染者。

感染为另一种重要因素，本组感染性黄走疸占病因构成比的%，且有乍5例培养出细菌。

感染后一葡方面病原体可引起细胞破坏竹，产生溶血；另一方面可影氰响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的司活力，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低，未结合瓒胆红素升高，有实验证实肿瘤坏死因子－(TNF-裥)和内毒素增加胆红素的帖细胞毒性，支持感染因素加重胆红素对神经组织损伤的拴危险［4］。

本组有2例患矗儿在间接胆红素升高为主的同时伴有直接胆红素的升高脲，2例均系存在感染性黄疸辂的患儿，考虑是由于感染后踹肝排泄功能障碍而致胆汁淤滹积，使结合胆红素同时升高纪，表现混合性高胆红素血症雯。

围生因素是影响新生嘤儿胆红素脑病的重要因素。

夤本组发现新生儿状态与核黄疸的发生关系密切，主要表觅现在：

①早产儿、低体重儿：

其本身肝酶发育不良，影响肝脏对胆红素的摄取、结黩合、转运功能；且这类小儿葺本身免疫功能低下，加之生箫后的喂养、营养问题更易并扃发各种合并病，影响白蛋白盅胆红素结合力，导致体内游讶离胆红素水平增高。

尤其是墉早产儿血脑屏障发育不完善镘，血脑屏障的生理功能状态鳍低下，将直接影响脑内胆红素水平。

本组4例早产儿及1例小于胎龄儿胆红素浓度鹋＜342mol/L，更峋加说明了体重、胎龄越小，鲂胆红素对脑组织危害越大。

②低氧血症、低血糖病、低涧血容量、高渗血症，高碳酸血症、代谢性酸中毒等病理滔状况下往往使黄疸程度加重琬。

因为单纯高非结合胆红素邦血症对健康新生儿并不会引豕发核黄疸，除非该新生儿处甚于窒息状态，尤其处于某些戾病理状态下［1］，因为此盲时不但游离胆红素浓度增高，且血脑屏障开放，血浆胆⒌红素，包括游离胆红素和白陡蛋白结合胆红素复合物大量进入脑组织，与脑细膜上的ф神经节苷脂、神经鞘磷脂结ㄌ合，最终在脑细胞膜上聚集只、沉积，引起核黄疸。

本组食患儿均为院外生产儿，其入院时实验室检查提示有8例途处于酸中毒，6例处于高渗纱血症状态，且其出生病史不详尽，不能排除其他围生病理因素存在。

本组可锵见警告期与痉挛期患儿血清泻胆红素浓度差异无显著性，但36例患儿中有5例死亡围病例和4例放弃治疗病例均搬为痉挛期胆红素脑病，可见捣核黄疸的发生及严重程度不在于血清胆红素浓度，而取决于脑内胆红素水平及血脑懔屏障功能状态。

因此，鉴掼于胆红素脑病的危害性，建篇议：

①加强产前宣传和围生期保健，减少早产、感染，花避免院外生产；②加强基层舸保健，普及新生儿常见病的囊认知学习，做到早诊、早治镄、控制诸多病理因素的发生咱，减少核黄疸的发生概率；阀③加强对父母的宣教，使其悝了解新生儿健康常识，正确认识新生儿黄疸，以达到预徘防和及早治疗的目的。

【珠参考文献】［1］吴晓斌翠，陈新.新生儿黄疸［M］.北京:人民军医出版社，2001：

156-15襟7.［2］金汉珍,黄德匪珉,官希吉.实用新生儿学膊［M］.3版.北京:人民月卫生出版社，2002：

3骠02-303.［3］王永明,徐天鹤,华子瑜.新铒生儿期胆红素的神经细胞毒忱性及影响因素［J］.国外娼医学：

妇幼保健分册,XX树,15(3):140-1≌41.［4］NgaiK祸C,YeungCY.Additiveeffect髫oftumornecrosisfactor-al澡phaandendoto沱xinonbilirub瘛incytotoxici傲ty［J］.Pediat骏rRes,1999,45县(4Pt1):526-5丰30.3讨论结合本亩组资料，笔者认为胆红素脑病的发病因素如下：

溶血性疾病为首要因素，占病因构成比的%。

其中血型不啪合占溶血病的%。

本组血型妣不合溶血性核黄疸均发病较隼早，进展快，病情重，尤其蹂是ABO合并Rh溶血病者径。

有研究证实［3］游离胆炮红素的浓度不同对神经细胞笊毒性作用不同。

另外，G-怼6PD缺陷症所占比例较高缜，占病因构成比的%，占溶血性核黄疸的%。

考虑与我跟省处于南方地区，少数民族造聚集，存在一定的地域差异悍性有关，且这种疾病在新生诞儿期合并感染、窒息缺氧、劢酸中毒、大量出血等病理情Ｍ况下更易发，本组即有4人愈系G-6PD缺陷综合征并嫉感染者。

感染为另一种重要因素，本组感染性黄疸丰占病因构成比的%，且有5祝例培养出细菌。

感染后一方免面病原体可引起细胞破坏，迁产生溶血；另一方面可影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低，未结合胆揠红素升高，有实验证实肿瘤ホ坏死因子－(TNF-淝)和内毒素增加胆红素的细有胞毒性，支持感染因素加重╈胆红素对神经组织损伤的危险［4］。

本组有2例患儿计在间接胆红素升高为主的同痱时伴有直接胆红素的升高，2例均系存在感染性黄疸的萧患儿，考虑是由于感染后肝屈排泄功能障碍而致胆汁淤积窦，使结合胆红素同时升高，驰表现混合性高胆红素血症。

围生因素是影响新生儿胆钳红素脑病的重要因素。

本组中发现新生儿状态与核黄疸的砾发生关系密切，主要表现在ぅ：

①早产儿、低体重儿：

其本身肝酶发育不良，影响肝娑脏对胆红素的摄取、结合、转运功能；且这类小儿本身飞免疫功能低下，加之生后的哓喂养、营养问题更易并发各句种合并病，影响白蛋白胆红素结合力，导致体内游离胆蟾红素水平增高。

尤其是早产儿血脑屏障发育不完善，血苫脑屏障的生理功能状态低下鲽，将直接影响脑内胆红素水驻平。

本组4例早产儿及1例小于胎龄儿胆红素浓度＜342mol/L，更加说啶明了体重、胎龄越小，胆红众素对脑组织危害越大。

②低甾氧血症、低血糖病、低血容黏量、高渗血症，高碳酸血症层、代谢性酸中毒等病理状况琛下往往使黄疸程度加重。

因绉为单纯高非结合胆红素血症⑷对健康新生儿并不会引发核黄疸，除非该新生儿处于窒忾息状态，尤其处于某些病理觖状态下［1］，因为此时不砷但游离胆红素浓度增高，且垛血脑屏障开放，血浆胆红素彀，包括游离胆红素和白蛋白结合胆红素复合物大量进入拟脑组织，与脑细膜上的神经筻节苷脂、神经鞘磷脂结合，轹最终在脑细胞膜上聚集、沉郡积，引起核黄疸。

本组患儿隰均为院外生产儿，其入院时窄实验室检查提示有8例处于⑺酸中毒，6例处于高渗血症饕状态，且其出生病史不详尽妊，不能排除其他围生病理因素存在。

本组可见警蠖告期与痉挛期患儿血清胆红责素浓度差异无显著性，但3涨6例患儿中有5例死亡病例和4例放弃治疗病例均为痉佃挛期胆红素脑病，可见核黄貔疸的发生及严重程度不在于粉血清胆红素浓度，而取决于贤脑内胆红素水平及血脑屏障博功能状态。

因此，鉴于胆钞红素脑病的危害性，建议：

孜①加强产前宣传和围生期保忆健，减少早产、感染，避免筋院外生产；②加强基层保健歹，普及新生儿常见病的认知暧学习，做到早诊、早治、控扈制诸多病理因素的发生，减棠少核黄疸的发生概率；③加缔强对父母的宣教，使其了解卫新生儿健康常识，正确认识煜新生儿黄疸，以达到预防和钤及早治疗的目的。

【参考线文献】［1］吴晓翠，壶陈新.新生儿黄疸［M］.北京:人民军医出版社，2嗫001：

156-157.［2］金汉珍,黄德珉,官Ｏ希吉.实用新生儿学［M］铰