消化道出血的诊疗与护理

消化道出血的诊疗与护理平舆县中心医院1医学ppt消化系统2医学ppt3医学ppt消化道出血的分类按部位分类：上消化道出血下消化道出血按出血血管分类：非静脉曲张出血静脉曲张出血按时间分类：

急性出血慢性出血按出血量分类：<400ml轻度400-1000ml中度出血>1000ml重度出血4医学ppt临床表现呕血和黑便——特征性表现失血性周围循环衰竭发热氮质血症血象变化5医学ppt临床表现-呕血和黑便呕血：血液经胃从口腔呕出，常出血250ml以上，呈咖啡色，需要与鼻腔、口腔、咽部等部位出血相鉴别便血：血液由肛门排出，上消化道出血常表现为黑便，一般每日出血量在50-70ml以上。下消化道出血，以暗红或鲜红大便为主。隐血便：出血由肛门排出，但无肉眼可见的粪便颜色改变，需要隐血试验确定。每日出血量在5ml以上，即可大便隐血阳性。下消化道出血时大便中可见红细胞。6医学ppt与咯血、鼻出血相鉴别7医学ppt临床表现-失血性周围循环衰竭在数小时内失血量超过1000ml或循环血量的20%，称之为上消化道大出血，常有头晕、乏力、黑蒙、心悸和血压下降甚至休克等表现。

症状：P↑（＞120次／分）

脉压＜30mmHg

BP↓（＜80mmHg）皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意识模糊、尿量减少8医学ppt循环衰竭程度与出血量9医学ppt临床表现-发热发热通常＜38.5℃，持续3-5天

机制：周围循环衰竭及贫血因素致体温调节中枢障碍10医学ppt临床表现-氮质血症血液BUN↑(为血尿素氮)——肠源性氮质血症＜6.7mmol/L出血后数小时开始上升，24-48h达高峰，3-4日降至正常

机制：肠源性；肾脏血流量减少，肾脏排泄减少。11医学ppt临床表现-血象

早期：RBC、Hb、MCV(红细胞平均体积)——无变化

3-4h后：RBC、Hb、MCV——均下降

2-5h后：WBC1-2万，2-3天恢复正常；脾亢者WBC不升不降

24h左右：网织红细胞上升、周围血中可见幼红细胞。12医学ppt出血量评估每日出血量在5-10ml以上，粪便隐血试验出现阳性结果黑便出现一般说明每日出血量在50～70ml以上；胃内积血达250～300ml，可引起呕血。一次出血量不超过400ml时常由机体的组织液和牌血补充，并不出现全身症状；在数小时内失血量超过1000ml或循环血量的20%，称之为上消化道大出血，常有头晕、乏力、黑蒙、心悸和血压下降甚至休克等表现。

13医学ppt出血量与出血速度的估计

呕血颜色：咖啡色（酸化正铁血红蛋白）鲜红

大便颜色：黄色柏油样（硫化亚铁）果酱样

暗红鲜红

大便性状：成形糊状稀

失血与贫血表现出血部位的估计判断上消化道出血时上少、小多、大呕血：上消化道出血大便红细胞：下消化道出血大便颜色：柏油样果酱样暗红鲜红

大便性状：成形糊状稀血与大便：无法辨别混合分离便后滴血下黑便或柏油便：上消化道或小肠出血。暗红色便：横结肠以上。鲜红色便：横结肠以下。14医学ppt判断消化道出血

注意：动物血，及动物肝可见黑便，隐血试验阳性，单克隆法仍为阴性，可鉴别铋剂、铁剂、炭粉及一些中药可出现黑色大便，但无光泽，隐血试验阴性。15医学ppt临床诊断程序是否消化道出血？观察生命征，判断出血量；确定出血部位；判断出血是否停止？明确病因，并对因治疗。16医学ppt继续出血或再出血的判断：反复呕血，黑便次数增多质稀，伴肠鸣音亢进；补液后周围循环衰竭的表现不改善或再恶化；RBC、HGB、HCT进行性下降，网织红细胞计数持续增高；补液及尿量足够的情况下（保证肾灌注的情况下），BUN持续或再次增高。17医学ppt上消化道出血18医学ppt概念上消化道出血：指Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血。以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。上消化道大出血:一般是指数小时内的失血量超过1000ml或循环血量的20%。

上消化道出血的死亡率在最近的40年中仍维持在8%-10%。19医学ppt部位与范围20医学ppt诊断上消化道出血的诊断确立：症状潜血强阳性RBC、HGB、HCT降低注：1.排除进食引起的黑粪如动物血、猪肝、炭粉、含铁剂或含铋剂2.排除口、鼻、咽喉部出血，排除来自呼吸道出血3.判断上消化道出血还是下消化道出血21医学ppt病因诊断黄疸、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉曲张和腹水者，发生呕血----肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂出血或门脉高压性胃病出血；反复规律性腹痛、黑便或呕血----消化性溃疡并出血；剧烈恶心呕吐后呕出鲜血----食管贲门撕裂症厌食、贫血、恶病质者发生呕血或呕出咖啡样物----胃癌寒战、发热、黄疸或胆道病史----胆道出血22医学ppt病因诊断重视病史及体征；内镜检查是病因诊断中的关键，应尽早在出血后２４～４８小时进行；内镜检查阴性者，可行小肠镜检查、血管造影、胃肠钡剂造影或放射性核素扫描23医学ppt病因24医学ppt病因25医学ppt一、弥漫性糜烂性食管炎多有胃酸返流引起真菌感染亦可引起以呕血为主，一般较慢且量少26医学ppt二、食管溃疡27医学ppt三、食管癌28医学ppt四．食管喷门粘膜撕裂综合征饮酒是主要诱因，有食管裂孔疝的患者更易并发本症剧烈干呕,呕吐,和腹内压骤然增加的情况下,可造成胃的贲门,食管远端的粘膜和粘膜下层撕裂,并发大量出血.主要病理所见是食管和胃的交接处和食管远端粘膜和下层的纵行裂伤.裂伤多单发,但也可多发.裂伤一般长3-20mm,宽2-3mm.因是动脉出血,所以出血量大,严重时可引起休克和死亡.但有些病例出血很少,甚至仅在呕吐物含有血丝,或仅有黑便而无呕血.29医学ppt五、食管裂孔疝

多属食管裂孔滑动疝，病变部位胃经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食管下段、贲门部抗返流的保护机制丧失，易并发食管粘膜水肿、充血、糜烂甚至形成溃疡。食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出血。以慢性渗血多见，有时大量出血。食管裂孔疝好发于50岁以上的人。可能由于年龄大，食管裂孔周围支持组织松弛有关。患者平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛症状，向左肩、颈、前胸放射，伴反酸、嗳气。在饱食后、负重、弯腰或平卧时易发作，站立走动后缓解。有以上表现的上消化道出血病人，应高度怀疑为本症，并作相应的检查，及时确诊。

30医学ppt六、消化性溃疡胃、十二指肠球部溃疡NASAIDs占上消化道出血的50%，占急性上消化道出血死亡率的6%。出血是溃疡病的常见并发症。据国内、外报道，溃疡病出血约占上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指肠球部溃疡居多。致命性出血多属十二指肠球部后壁或胃小弯穿透溃疡腐蚀粘膜下小动脉或静脉所致。部分病例可有典型的周期性、节律性上腹疼痛，出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。

31医学ppt各种不同形态的SU32医学ppt十二指肠应激性溃疡33医学ppt七、急性糜烂性胃炎应激反应酗酒服用某些药物（如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等）可引起糜烂性胃炎。病灶表浅，呈多发点、片状糜烂和渗血。

34医学ppt八.门脉高压症

胃底食管静脉曲张破裂出血食管、胃底静脉曲张破裂出血占25%。绝大部分病例是由于肝硬化、门脉高压所致。临床上往往出血量大，呕出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。死亡率占急性上消化道出血的15%。如果不治疗，再出血率占50%1年的死亡率占60%。门脉高压性胃病35医学ppt九、肝胆疾病肝化脓性感染、肝外伤、胆管结石、癌及出血性胆囊炎等可引起胆道出血。临床表现特点是出血前有右上腹绞痛，若同时出现发热、黄疸，则常可明确为胆道出血。出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停。待胆汁自溶作用，逐渐增加胆道内压，遂把血凝块排出胆道，结果再度出血。因此，胆道出血有间歇发作倾向。此时有可能触及因积血而肿大的胆囊，积血排出后，疼痛缓解，肿大的胆囊包块亦随之消失

肝脏及胆道疾病引起的出血,大量出血液流入十二指肠,造成呕血或便血。如:肝癌,肝脓肿或肝动脉瘤破裂出血;胆囊,胆道结石,胆道寄生虫(蛔虫),胆囊癌,胆管癌及壶腹癌均可引起出血。

36医学ppt十．胃肿瘤胃癌

多数情况下伴有慢性、少量出血，但当癌组织糜烂或溃疡侵蚀血管时可引起大出血。病人一般在45岁以上，出血前常有食欲不振及消瘦，贫血与出血的程度不相称，出血后上腹疼痛不减轻，有时反而加剧。如果上腹触及包块、左锁骨上窝及直肠周围淋巴结肿大，则胃癌已属晚期。37医学ppt消化性溃疡食管胃底静脉曲张破裂急性糜烂出血性胃炎胃癌上消化道出血最常见的病因38医学ppt迅速纠正低血容量，稳定患者的生命征；评估出血的严重程度,确定出血部位及可能原因；急诊内镜检查，决定治疗方案；防止出血复发。

治疗原则39医学ppt治疗一般治疗卧位休息，保持呼吸道通畅、避免窒息饮食：活动性出血应禁食吸氧与镇静：出血较大，极度紧张者监测：生命体征、尿量、神志，观察呕血黑便情况定期复查血常规及血尿素氮40医学ppt治疗积极补充血容量查血型、配血建立静脉输液通道：5％GNS、平衡液、右旋糖酐、706代血浆注意：避免输液、输血过多过快引起肺水肿紧急输血指征：①SBP＜90mmHg②P＞120次/分③HGB＜70g/L41医学ppt治疗在明确病因诊断前推荐经验性使用ＰＰＩ＋生长抑素＋抗菌药物（＋血管活性药物）联合用药，以迅速控制不同病因引起的上消化道出血，尽可能降低严重并发症发生率及病死率42医学ppt治疗胃内灌注药物：去甲肾上腺素，使胃粘膜血管收缩，促进止血，将8mg去甲+100ml冰盐水混合灌注，30min重复一次。凝血酶2000U+NS50ml胃内灌注，30min一次，共3次。止血敏，止血芳酸（氨甲苯酸），止血环酸（氨甲环酸），6-氨基己酸（氨己酸），维生素K并用冰盐水口服。立止血1-3U，iv/im/ih，bid/tid。白眉蛇毒凝血酶im/po酌情使用云南白药等。43医学ppt治疗抑酸药物

抑酸药物能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。临床常用PPI和H2受体拮抗剂（H2RA）。在明确病因前,推荐静脉使用ＰＰＩ进行经验性治疗。使用方法：奥美拉唑80mg静脉推注后，以8mg/h输注持续７２小时。常用的PPI针剂还有埃索美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。常用的Ｈ２ＲＡ针剂有雷尼替丁、法莫替丁等44医学ppt治疗生长抑素及其类似物生长抑素能够减少内脏血流、降低门静脉阻力、抑制胃酸和胃蛋白酶分泌、抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌等。临床常用于急性静脉曲张出血（首选药物）和急性非静脉曲张出血的治疗，可显著降低消化性溃疡出血患者的手术率，预防早期再出血的发生。同时，可有效预防内镜治疗后的肝静脉压力梯度升高，从而提高内镜治疗的成功率。45医学ppt治疗生长抑素及其类似物生长抑素半衰期一般为3分钟左右，静脉注射后1分钟内起效，15分钟内即可达峰浓度，有利于早期迅速控制急性上消化道出血。使用方法：首剂量250ug快速静脉滴注（或缓慢推注）后，持续进行250ug/h静脉滴注(或泵入)，疗程5天。对于高危患者，高剂量输注(500ug/h)生长抑素，在改善患者内脏血流动力学、出血控制率和存活率方面均优于常规剂量。可根据患者病情多次重复250ug冲击剂量快速静脉滴注，最多可达３次。奥曲肽是人工合成的８肽生长抑素类似物。皮下注射后吸收迅速而完全，30分钟血浆浓度可达到高峰，其消除半衰期为100分钟。静脉注射后其消除呈双相性，半衰期分别为10分钟和90分钟。使用方法：急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注50ug、继以25-50ug/h持续静脉滴注，疗程5天。伐普肽是新近人工合成的生长抑素类似物，以50ug静脉推注后，以50ug/h维持（国内尚未上市）。46医学ppt治疗血管活性药物

在补足液体的前提下，如血压仍不稳定，可以适当地选用血管活性药物（如多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。抗菌药物

活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高存活率47医学ppt治疗非静脉曲张上消化道出血的治疗：1、药物治疗抑制胃酸分泌药物：H2

受体拮抗剂或质子泵抑制剂西咪替丁400mg静点，q6h法莫替丁20mg静点，q12h奥美拉唑40mg静点，q12h泮托拉唑40mg静点，q12h生长抑素抗菌药物48医学ppt治疗非静脉曲张上消化道出血的治疗：2、内镜治疗（首选）起效迅速、疗效确切，应作为上消化道出血的首选治疗。方法包括药物局部注射、热凝止血（高频电凝、氩离子凝固术、热探头、微波及微光）和机械止血（局部压迫、止血夹等）3、介入治疗（选择性血管造影及栓塞治疗）：选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影，针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管加压素或去甲肾上腺素，导致小动脉和毛细血管收缩，使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞4、手术治疗

诊断明确但药物和介入治疗无效者，可考虑手术结合术中内镜止血治疗49医学ppt治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗：

安全的血管活性药物联合内镜治疗是静脉曲张出血治疗的金标准药物治疗：是静脉曲张出血的首选治疗手段。静脉曲张出血经内镜明确诊断后，推荐使用生长抑素与抗菌药物联合治疗50医学ppt治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗:1、血管活性药物治疗血管加压素：收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门脉压力。不良反应大；通常垂体后叶素0.2U/min静脉滴注，可逐渐加至0.4U/min不良反应包括：腹痛、血压升高、心律失常、诱发心绞痛甚至心梗。同时使用硝酸甘油可以减少不良反应，通常舌下含服0.6mg，每30分钟一次生长抑素：减少内脏血流，降低门静脉压力，减少侧支循环的作用。对全身血流动力学影响小，不良反应小。

生长抑素（施他宁）：首剂250μg静脉缓注，继以250μg/h持续静脉滴注。

生长抑素衍生物（奥曲肽）：首剂100μg静脉缓注，继以25-50μg/h持续静脉滴注。51医学ppt治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗:2、内镜治疗目的是控制急性食管静脉曲张出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防止其再出血。内镜治疗包括结扎治疗（ＥＶＬ）、硬化剂或组织黏合剂（氰基丙烯酸盐）注射治疗。生长抑素联合内镜治疗是目前治疗急性静脉曲张出血的主要方法，可提高止血成功率。不常规采用套扎和硬化剂联合治疗，但由于出血过于广泛而无法辨别单支血管进行套扎时例外。在这种情况下，先进行硬化剂注射控制出血，并使视野足够清晰，再进行套扎52医学ppt治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗:3、气囊压迫(BT)压迫时间最长不应超过24h并发症：

呼吸道阻塞窒息食管壁缺血坏死破裂吸入性肺炎仅作为过渡性疗法，以获得内镜或介入手术止血的时机35-45mmHg50-70mmHg53医学ppt治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗:4、介入疗法：经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）5、外科手术治疗54医学ppt下消化道出血55医学ppt占消化道出血的15%。从30岁到90岁，发病率增加200倍。多数出血可保守治，约20%病人需手术治疗。56医学ppt病因57医学ppt国外：急性出血：憩室病和血管发育不良最常见。

慢性出血：痔和肿瘤是最常见原因。国外国内58医学ppt小儿下消化道出血病因息肉43.3%，占首位；其次是结肠炎24.5%。肛窦炎6.4%，炎症性肠病5.4%，肛周病变3%，息肉病1.5%，未检出病变12.4%。6岁以下直肠、结肠息肉占69.4%。婴幼儿溃疡性结肠炎占45.8%。59医学ppt国外：憩室30%最多，其次为血管发育不良27%。国内资料：不多。息肉20%，内痔13%，恶性肿瘤12%抗凝治疗或NSAID性肠病10%大多数未检出的病因血管畸型：多见于小肠和右半结肠。Dieulafoy溃疡：可发生在消化道的任何部位，以胃最常见。老人下消化道出血病因60医学ppt61医学ppt临床表现慢性隐性出血(10%)无肉眼血便。慢性显性出血和急性出血(52%～60%)：肉眼血便。粪便颜色主要取决于出血的部位、出血速度和量。

下消化道出血,如出血量多则呈鲜红,若停留时间较长,则为暗红色.肛门或肛管疾病出血,如痔,肛裂或直肠肿瘤引起的出血,表现为血色鲜红不与粪便混合,仅粘附于粪便表面或于排便后有鲜血滴出或喷射者.

1.便血:62医学ppt阿米巴痢疾为暗红色果酱样的脓血便.急性细菌性痢疾为粘液脓性血便.急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水样粪便,并有特殊的腥臭味.

63医学ppt2.全身反应:跟失血量有关3.失血性贫血的表现；部分病人伴有肠梗阻症状与体征。4.原发病的临床表现。临床表现64医学ppt伴随症状1.腹痛

上腹绞痛:肝胆道出血.腹痛伴便血:急性出血性坏死性肠炎.慢性反复上腹痛,且呈周期性与规律性,出血后痛减轻者,见于消化性溃疡.腹痛时排脓血便,便后腹痛减轻者,见于细菌性或阿米巴性痢疾,也见于溃疡性结肠炎.排血便后腹痛不减轻者,常为小肠疾病.65医学ppt伴随症状2.里急后重(tenesmus),提示肛门,直肠疾病,见于痢疾,直肠炎及直肠癌.3.发热传染性疾病或恶性肿瘤,如败血症,流行性出血热,钩端螺旋体病,胃癌,结肠癌等.4.全身出血倾向66医学ppt5.皮肤改变蜘蛛痣及肝掌者,可能与肝硬化门脉高压有关.皮肤与粘膜出现成簇的,细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张症.6.腹部肿块小肠恶性淋巴瘤,结肠癌,肠结核,肠套叠及Crohn病等.67医学ppt检查详细的病史与体检直肠指检大便镜检直肠乙状结肠镜结肠镜钡餐胃肠透视与钡剂灌肠检查X线放射性核素示踪红细胞显像动脉造影胶囊内镜68医学ppt辅助检查1.急诊或择期结肠镜检查（首选）：2/3以上病因在大肠；可插至回肠末端20～30cm。检查同时可用于治疗：如高频电凝止血,套扎止血,局部注射血管收缩药或硬化剂,息肉摘除等。小儿结肠镜检出率高达87.6%。69医学ppt术中肠镜检查：经各种检查不能明确的下消化道出血。术中肉眼未发现出血灶。多发性或多种病变不能确定出血病灶。须进一步确定术前其它检查所示病变。70医学ppt2.小肠镜检查(推进式小肠镜；胶囊内镜)推进式小肠镜：长度2m±,可至Treitz韧带下160cm,故也称空肠镜。胶囊内镜：后者能对整个小肠粘膜进行检测,国外已广泛应用,确诊率58%～86%,但由于成本太高,国内尚未普及。71医学ppt3.选择性动脉造影出血速度≥0.5～1.0ml/min(750～1500ml/d),尤其出血量大。对肠壁血管畸型、小肠憩室与肿瘤等有很高的诊断价值。明确出血部位。高选择性注入人工栓子止血，成功率为44%～88%。留置导管持续滴注血管收缩剂或生长激素类似物止血。72医学ppt不足：并发症重：动脉血栓形成；造影剂过敏；肾功能不全。只有活动性出血才有较高阳性率。适应症：严重活动性出血而内镜检查阴性或不能行内镜检查时。禁忌症：造剂过敏。失血性休克，全身衰竭的。凝血功能障碍。73医学ppt4.放射性核素扫描:

核素(锝)标记红细胞，静脉注入。活动性出血(0.1~0.5ml/min)时，显示出血部位阳性率51%。99mTc2硫胶体或99mTc2植酸钠行下消化道出血显像。可显示有胃粘膜泌酸功能的憩室(mickle憩室)。74医学ppt优点：敏感：少量出血即可检测出。非侵入性。无副作用。缺点：阳性率不如血管造影高。不能精确定位，常需血管造影进一步明确。75医学ppt76医学pptFrom

Adams,BruceK.etal,ClinNuclMed,2003，28(11)：908-910.77医学pptFrom

Adams,BruceK.etal,ClinNuclMed,2003，28(11)：908-910.78医学ppt5.腹腔镜检查:腹腔镜用于诊断LGIB是近年来推崇的新技术。可清晰地探查全腹腔。主要适应：肠扭转、肠套叠、急性出血坏死性小肠炎、憩室炎、Crohn病、肿瘤等。诊断准确率80%以上，并能作肠管复位，肠管切除等。79医学ppt诊断(diagnosis)1.与上消化道出血鉴别：病史和体征。

上消化道出血常表现为呕血或呕咖啡色物，以上腹部症状为主，胃管可吸出血性液体。辅助检查：内镜。80医学ppt4.病因和定位诊断：LGIB较上消化道出血病因复杂，小肠又不易检查，诊断相对困难。在BLAC中,来自于小肠占20%～33%,大肠占67%～80%。约15%～35%的LGIB找不到病因。但根据病史,血便的颜色和上述特殊检查一般也能作出诊断。81医学ppt急性下消化道出血无血流动力学改变有改变胃镜<４０岁>４０岁结肠镜或造影乙状结肠镜结肠镜出血停止轻中度出血严重结肠镜小肠窥镜小肠窥镜

血管造影灌肠核素或血管造影小肠窥镜血管造影术中内镜手术内镜

82医学ppt治疗1.内科治疗:禁食、胃肠减压；吸氧，输液、输血，抢救休克。应用止血药：

常规止血药：6-氨基已酸、止血环酸、立止血、止血敏等。垂体后叶素(小剂量)：20U+N.S.orG.S.500mlivgtt，20滴/min。有报道80%有效。

生长抑素：降低门脉压力、抑制肠液分泌。止血药物的口服及灌肠：

凝血酶、去甲肾上腺素、思密达等。83医学ppt2.内镜治疗：常规内镜下治疗：息肉切除：切除出血的病灶。止血药物喷洒：5%~10%孟氏液，0.008%去甲肾上腺素，凝血酶，组织粘合剂。84医学ppt注射止血：

1/1万或1/2万肾上腺素注射，10%高渗盐水，无水乙醇，硬化剂等。热凝固、微波或激光止血：出血部位的血管断端组织变性、血管闭塞和血管内血检形成。止血夹：钛夹，主要用于明确的小血管出血，如Diulafoy溃疡。85医学ppt术中内镜(手术探查不能发现病灶)。方法：

①在剖腹前将小肠镜插至近端空肠,术者握住内镜前端,将肠管拉直,以利内镜通过与观察。

②在空肠末端做一小切口，经此口伸入内镜，逐段检查，成功率达83%～100%。

③大肠病变：结肠镜从肛门插入。86医学ppt3.介入止血：药物灌注：垂体后叶素最常用，持续20-30min。肠系膜上动脉0.2-0.3U/min。肠系膜下动脉0.1-0.2U/min。87医学ppt血管栓塞：吸收栓塞剂：

自体组织(凝血块、肌肉、筋膜)。

异体物(明胶海绵、氧化纤维素)。不吸收栓塞剂：

固体栓塞物(聚乙烯醇、硅橡胶球、聚苯乙烯球）。

液体栓塞物(液体硅橡胶、2-氰基丙烯酸异丁酯等)。88医学ppt4.外科治疗剖腹探查出血量大或反复出血。经辅助检查未发现病灶者，需进行剖腹探查。外科手术①手术的目的：切除经内科保守治疗仍出血或反复出血的病灶或疑似恶性病灶。②对于儿童患者，术中应精确定位，切除的肠段愈短愈好，防止发生术后营养不良。89医学ppt动脉结扎术：适应症：术中对结肠、直肠病变广泛而无法止住的大出血。方法：肠系膜下动脉、直肠上动脉或髂内动脉结扎术。安全性：能建立侧支循环,一般不会发生肠坏死。90医学ppt一般内科处理上胃管抽吸血性液体无血或为胆汁上消化道出血急诊肠镜检查阳性，相应处理阴性或出血量太大血管显像或核素扫描出血部位确定后行介入栓塞治疗继续出血，手术。出血停止，复查肠镜，如阴性小肠镜检查或胶囊内镜5.LGIB处理流程:91医学ppt㈡判断上消化道还是下消化道出血鉴别要点上消化道出血下消化道出血既往史多曾有溃疡病,多曾有下腹部疼痛肝,胆疾患病史包块及排便异常或有呕血史.病史或便血史.出血先兆上腹部闷胀,疼中、下腹不适或痛或绞痛,呕心下坠,欲排大便反胃出血方式呕血伴柏油样便便血,无呕血便血特点柏油样便,稠或暗红或鲜红,稀成形,无血块.多不成形,大量出

血时可有血块.92医学ppt护理诊断及合作性问题：1.体液不足：与上消化道出血有关2.活动无耐力：与失血后贫血、急性期禁食等因素有关3.有受伤的危险：与气囊长时间压迫食管胃底粘膜、气囊阻塞气道、血液或分泌物反流入气道有关4.恐惧：与呕血黑便有关5.潜在并发症：失血性休克93医学ppt护理目标：

病人组织灌注量改善，生命体征平稳；乏力改善活动耐力增加；食管胃底粘膜未因气囊受压而损伤，呼吸道通畅，无窒息、误吸发生；恐惧减轻或改善。94医学ppt病情观察：1.血压、脉搏、血氧饱和度。2.24小时出人量，如出现尿少，常提示血容量不足。3.呕血与黑便的量、次数、