糖尿病大血管病变 课件

糖尿病大血管病变8/5/2024病例报告概述发病机制临床特点临床评估目录12345综合治疗68/5/2024一、病例报告8/5/2024回顾：糖尿病慢性并发症8/5/2024视网膜病变成人失明的首要原因糖尿病肾病终末期肾病的首要原因心血管疾病脑血管病糖尿病神经病变非外伤性远端截肢的首要原因80%的糖尿病患者死于心血管事件糖尿病慢性并发症脑梗死患病率为非DM患者4倍8/5/2024大血管病变心脏：冠心病等，表现为胸闷、胸痛、头晕、心慌、呼吸困难大脑：缺血性脑病、出血性脑病、脑卒中：表现为头痛、恶心、昏迷、四肢活动障碍下肢：周围血管病变：表现为下肢疼痛感觉异常、间歇性跛行

8/5/2024二、概述8/5/2024

糖尿病大血管病变主要是指在中等或较大的动脉发生了粥样硬化，主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和周围血管等大血管，临床常见疾病是冠心病、脑卒中和下肢动脉硬化、坏疽等。糖尿病使心血管疾病发生的危险性增加2-4倍，使大血管病变更严重、更广泛、预后更差、发病年龄更早。8/5/20242型糖尿病大血管病变患病率8/5/2024三、糖尿病大血管病变发病机制8/5/20241234内皮祖细胞异常慢性低度炎症状态氧化应激血栓前状态8/5/2024（一）慢性低度炎症状态1.高糖、糖基化终末产物、氧化低密度脂蛋白等代谢物质通过NF-kB通路使内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞等多种炎症因子表达增多2.高糖等代谢紊乱刺激血管平滑肌细胞增殖，由中膜向内膜迁移，参与形成纤维帽，血管平滑肌细胞还可以产生胶原及硫酸软骨素等增加动脉硬度3.由于代谢异常持续存在，故而存在持续的慢性低度炎症状态，造成内皮损伤8/5/2024（二）血栓前状态1.正常内皮产生的NO和前列环素具有抗血小板粘附聚集功能。高血糖等代谢异常导致内皮功能受损使NO释放减少，造成血小板易于黏附聚集2.糖尿病患者凝血因子Ⅶ，vWF因子增多，血栓易于形成3.代谢异常还可导致纤溶蛋白酶原激活物抑制剂增加，抑制血栓溶解4.高糖使纤维蛋白糖基化，导致血栓结构改变，不易溶解8/5/2024（三）氧化应激1.高糖时，细胞内的葡萄糖氧化增加，炒股呼吸链的处理能力时就会发生单电子传递，线粒体内活性氧化簇（ROS）产生增加2.ROS可导致细胞凋亡、组织损伤、加重胰岛素抵抗、慢性炎症和血栓前状态，从而加重氧化应激，形成恶性循环，引发糖尿病大血管病变8/5/2024（四）内皮祖细胞（EPC）异常1.EPC来源于骨髓，可再内皮受损部位归巢、增殖、分化、修复受损内皮2.糖尿病患者循环中EPC数量减少，内皮修复功能下降8/5/2024四、糖尿病大血管病变的临床特点8/5/2024（一）心血管病1.冠心病①无症状心肌缺血、不典型心绞痛②无痛性心肌梗死、非Q波性心梗③造影多支病变、介入治疗预后差④男女性别差异缩小2.心自主神经病变：静息性心动过速、体位性低血压3.糖尿病性心肌病：心衰治疗效果差、静脉输液耐受差8/5/2024（二）脑血管病1.人种差异：东方人种糖尿病脑血管病更突出2.性别差异：糖尿病女性脑血管病相对增多3.病种差异：缺血性远多于出血性、多发性腔隙性脑梗塞突出4.预后差异：死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢8/5/2024（三）糖尿病性周围动脉病1.人种差异：西方人下肢动脉闭塞性粥样硬化更多2.性别特点：DM女性下肢病变增加多于男性3.不同部位：①下肢病变是糖尿病足发生、发展的基础②颈动脉病变预示脑血管意外、脑部缺血性症状③颈内动脉病变增加视网膜病变的危险④肾动脉病变加速糖尿病肾病进展4.预后不良：发生早、进展快、远端重、截肢多8/5/2024五、糖尿病心血管病变评估8/5/2024评价危险因素器械检查自主神经功能检查亚临床心血管病的检查8/5/2024（一）首先评价主要的危险因素，包括：①当前或以前心血管病史②年龄③腹型肥胖④常规的心血管危险因素：吸烟、血脂、家族史⑤血脂谱：HDL↓TG↑⑥肾脏损害：尿白蛋白↑⑦房颤：可导致中风8/5/2024（二）器械检查：1.动态心电图可发现无症状性心肌缺血2.运动试验、负荷超声心动图及放射性心肌显像可诱发心肌缺血：如发现左室室壁运动异常，可提示糖尿病性心肌病8/5/2024（三）自主神经功能检查如：1.休息时心率（坐位）高于100次/分2.握拳时舒张压过度反应3.体位性低血压4.心率变异性减小8/5/20241.症状：跛行、胸痛、劳力性呼吸困难2.体征：颈动脉杂音3.实验室检查：微量白蛋白尿4.心电图：心肌肥厚5.颈动脉超声：颈动脉粥样硬化（四）亚临床心血管病的检测8/5/2024六、糖尿病心血管病变的综合防治8/5/2024A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物B-BloodPressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干预：饮食、运动、戒烟8/5/20241.生活方式的干预①戒烟②饮食③运动ABC8/5/2024A—询问（ASK）一有机会就系统性询问吸烟者的吸烟状态A—建议（ADVESE）明确地力劝所有吸烟者戒烟A—评估(ASSESS）确定吸烟者烟瘾程度及戒烟准备情况A—协助（ASSIST）与吸烟者戒烟方案达成共识A—安排（ARRANGE）安排好随访计划①戒烟的5个A策略8/5/2024②饮食在降低DM过多的体重时，推荐任何可减少能量摄入的饮食总脂肪、饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的摄入瘿分别占总能量的＜35%、＜10%和＞10%，而膳食纤维的摄入应＞40g/d不推荐为了降低T2DM或CVD风险而补充维生素或微量元素8/5/2024③运动每周进行至少150min的中度到剧烈程度的体力活动，而且最好是有氧运动和阻抗训练两者结合。8/5/20242.血糖控制——REACH策略危险因素管理Riskfactorsmanagement早期血糖干预Earlyintervention全面血糖控制All-sidesglucosecontrol合理配伍Combinationrationality低血糖预防Hypoglycemiaprevention8/5/2024①综合考虑DM的病程、伴随疾病和年龄，采用个体化的方式确定降糖目标，HbA1C的目标是≤7%②进行降糖治疗过程中，还应注意以下问题：a.降糖药物的心血管安全性b.降糖药物在慢性肾病患者中的使用c.低血糖：低血糖对于心血管系统有许多不良影响，特别是存在自主神经病变时，要避免低血糖的发生注意：8/5/20243.血压控制——首选ACEI、ARB人群目标值正常人群<140/90mmHg糖尿病患者<140/85mmHg糖尿病合并肾脏损害<125/75mmHg老年或伴有严重冠心病的糖尿病患者<140/90mmHg8/5/20248/5/2024血脂谱人群目标值LDL-CT1DM无论基础LDL-C水平如何，均应使用他汀类将LDL-C降低至少30%T2DM高危DM患者LDL-C<2.6mmol/L极高危DM患者LDL-C<1.8mmol/L或至少降低50%HDL-C男HDL-C>1.0mmol/L女HDL-C>1.3mmol/LTGTG<1.7mmol/L4.血脂控制——首降LDL-C、其次HDL-C、TG8/5/20248/5/20245.抗血小板治疗①高危DM患者可以考虑个体化抗血小板治疗作为一级预防，推荐剂量以75-160mg/d的阿司匹林作为DM患者的二级预防②对伴有ACS的DM患者，推荐用一种P2Y12受体阻滞剂治疗1年，而对于接受了PCI的患者，持续时间取决于支架类型。对于ACS进行了PCI的患者最好应给与普拉格雷或替加瑞诺③对阿司匹林不能耐受的患者，用氯吡格雷作为替代抗血小板治疗糖尿病患者继续治疗是否服用阿司匹林是否□阿司匹林禁忌症：·出血体质·活动性消化性溃疡·肝功能衰竭·肾功能衰竭·心功能衰竭·正在服用氨甲嘌呤·阿司匹林或水杨酸盐过敏·妊娠的最后三个月是禁用阿司匹林否□已发生过心血管病变心梗、心绞痛、外周动脉病、缺血性脑卒中