胸痛急诊思维与处理_第1页
胸痛急诊思维与处理_第2页
胸痛急诊思维与处理_第3页
胸痛急诊思维与处理_第4页
胸痛急诊思维与处理_第5页
已阅读5页,还剩54页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

胸痛

--急诊思维和处理

定海区中心医院

潘晓华急诊最常见的病人群之一

--约占急诊内科病人5-10%

胸痛原因众多;预后不一心脏(主动脉)性:AP、AMI、心包炎、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂非心脏性:--肺/胸膜:肺栓塞、气胸、肺炎、肺癌、肺动脉高压、胸膜炎、胸膜肿瘤、等--食管:食道贲门失迟缓症、反流性食道炎、等--纵膈:肿瘤、脓肿、等--胸壁组织:带状疱疹、肋间神经炎、等功能性疼痛:心脏神经官能症、过度通气心血管急症抢救的时效性

AMI后1h内得到再灌注治疗,死亡率为1%;6h内得到治疗,死亡率约为10-12%。

--在再灌注治疗的时间上,期望是溶栓开始(门-药时间)在30min内,血管介入(PCI)开始(门-球囊时间)在90min内。急性主动脉夹层如未能得到及时准确地诊断和治疗,早期死亡率约为每小时1%,半数左右将死于发病后48小时内。重要性:危及生命的胸痛

急性冠脉综合症(ACS)不稳定心绞痛(UA)急性ST段抬高的心梗(STEMI)非ST段抬高的心梗(NSTEMI)肺栓塞(PE)急性主动脉夹层(气胸)漏诊误诊AMI等,后果严重急诊每年大约会漏诊3-5%的AMI…

--其中大约25%的患者短期内死亡。

--也大约占了20%的急诊赔偿费用。将低危患者收入院,导致不必要的过度医疗;医疗费用明显升高。如何命中目标!!胸痛的机制各种刺激因子

胸部感觉神经

皮层痛觉中枢缺氧肋间神经感觉纤维炎症支配心脏和主动脉的肌张力改变交感神经纤维癌肿浸润支配气管和支气管的组织坏死迷走神经纤维物理/化学因子膈神经的感觉纤维放射痛/牵涉痛牵涉痛-特殊信号

Howtodo急诊处理

首先确定或排除短期内有致命危险的疾病:--UAP/AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸

如何命中目标直觉重点排除逐一扫描猜测实施早期、有效的针对性“救命治病”,关键-----准确地诊断和鉴别心血管急症(病)与把握病情详尽了解病史全面而重点的体格检查基本的、必要的ECG和心血管标记物等检查--科学合理地运用临床理论、临床技能及临床思维急诊处理胸痛的询问部位和放射

性质诱发/缓解因素

时限

伴随症状致命性疾病相关高危因素

确定与排除

明确病例特点病历记录以上的问诊都应该简要的记录在门急诊病历中;必须向患者交代的要记录在门急诊病历中;1、部位与放射胸壁疾病:部位局限,局部压痛;炎症性病变尚伴有红、肿、热;带状疱疹--成蔟水疱沿一侧肋间神经分布胸骨后:AP/AMI、主动脉夹层、食管与纵隔病变心前区:AP/AMI、心包炎、胸部侧面:胸膜炎、肺栓塞、气胸放射到颈部、下颌、肩/背部、左臂尺侧:AP、AMI、心包炎、主动脉夹层无法用适合的部位和性质形容的疼痛压迫/榨性、闷涨感:AP/AMI胸痛、乏力、呼吸困难(呼吸频率突然增加)、晕厥、咯血和/心脏骤停:PE突发撕裂样、刀割样的胸痛,一开始就达到高峰、脉搏或血压差异,急性主动脉夹层主动脉夹层针扎样:功能性疼痛、肋间神经炎、带状疱

疹烧灼感:食管炎2、性质(重要的症状)突发、尖锐、胸膜样痛&呼吸困难:气胸呼吸困难:心力衰竭呼吸困难&发热:肺炎、胸膜炎、支气管炎上腹部不适&胸骨后烧灼感:胃溃疡及胃食管反流性疾病2、性质(重要的症状)心肌缺血性胸痛:劳力或情绪激动诱发,休息或硝酸甘油缓解非心肌缺血性胸痛:

--食管痉挛:进冷液体诱发或自发

--胸膜炎、心包炎:呼吸、胸部运动时加重

--肌肉骨骼神经性胸痛:触摸或运动加重

--过度通气性胸痛:呼吸过快诱发3、诱发和缓解因素平滑肌痉挛或血管狭窄--呈阵发性炎症、肿瘤、栓塞或梗死--呈持续性30秒之内:食管裂孔疝、功能性疼痛3-5-10分钟(一般30分钟内):心绞痛30分钟以上或数小时:AMI、心包炎、主动脉夹层;带状疱疹,肌/骨骼痛4、持续时间伴苍白、大汗、血压下降或休克--见于AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸伴咳血--见于肺栓塞、支气管肺癌伴发热--见于肺炎、胸膜炎、心包炎伴呼吸困难--提示病变累及范围较大,如AMI、肺栓塞、大叶性肺炎、气胸、和纵隔气肿伴吞咽困难--见于食道疾病伴叹气、焦虑或抑郁--功能性胸痛

5、伴随症状6、致命性疾病相关危险因素AP/AMI

--年龄、性别、家族史、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖主动脉夹层

--高血压(中老年人)或Marfan综合症(青年人)肺栓塞

--长期卧床、长途旅行;创伤/骨折;外科手术(疝修补术、腹部手术);既往静脉血栓栓塞史;妊娠/产褥期;服避孕药;等体格检查要点生命体征:低血压、四肢脉搏、呼吸、体温皮肤:湿冷或大汗?颈部:颈静脉怒张?异常搏动?气管位置?胸廓:单侧隆起?皮肤改变?触痛压痛?肺部:呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏:心律、心音、杂音、心包摩擦音、舒张期奔马律腹部:压痛(剑突下

胆囊区)?下肢:单侧肿胀?

必要的辅助检查!!血常规/大便潜血

心脏生物标记物(CK、CK-MB、TNI/T等)

ECGX-rayD-dimer

动脉血气心脏超声/腹部B超螺旋CT/MRI/CAG

关于心脏生物标记物25%的AMI发病早期没有典型的临床症状

30%的AMI缺乏ECG特异改变

大约1/3的急性胸痛患者心电图表现为正常,而这些患者中约5~40%

的患者存在心肌梗死

其他完善的胸痛鉴别诊断-由表至里浅表:带状疱疹、皮肤炎症、肋间神经炎、肌肉劳损、肋软骨炎、肋骨或脊柱外伤/炎症/肿瘤…中部:胸膜炎/胸膜肿瘤、气胸、肺部炎症/肿瘤、肺栓塞…深部:心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、肺动脉高压、纵膈炎症/肿瘤、反流性食道炎、食道裂孔疝、食道癌…特殊:神经官能症、膈下脓肿、肝脓肿、脾栓塞…完善的胸痛鉴别诊断-高危至低危高危-需要紧急处理急性冠脉综合征、急性主动脉综合征、肺动脉栓塞、合并血流动力学严重异常的肥厚性心肌病及主动脉瓣狭窄、张力性气胸中危-有发生呼吸循环衰竭、气道梗阻的潜在风险心脏、肺、纵膈及其附属器官的炎症/肿瘤/物理性疾病低危-一般不危及生命浅表结构炎症/外伤如带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎等ACS临床表现-恶化性胸痛诱因-过度体力活动、情绪激动、饱食症状胸痛发作较其既往发作要频繁而且剧烈,对硝酸甘油反应变差疼痛的部位及性质与一般心绞痛类似心梗患者疼痛剧烈,部分患者可有濒死感,伴大汗淋漓、恶心呕吐、焦虑紧张,硝酸甘油治疗无效或者效果差

糖尿病或老年患者-无痛性心肌梗死少见症状-突然意识模糊、意识丧失、极度虚弱感、心律失常、不明原因的血压下降ACS体征-缺血相关表现一过性心脏杂音-乳头肌缺血坏死所致瓣膜功能异常心尖搏动往往减低,或出现心尖周围区域异常搏动-室壁瘤心室功能障碍-第三、第四心音心包摩擦音-心梗后心包炎肺部啰音-心力衰竭:Killip泵功能分级依据图18/11急诊时ECG不全性右束支传导阻滞,其后几天动态心电图观察无明显变化,连续TNT和心肌酶谱检查均在正常范围图2住院8天,再次胸痛、憋闷,含服硝酸甘油缓解,但活动后气短,双肺底少许湿罗音,心尖部S3奔马律;V1r波减低,V2-3

出现QS波,V4-5qrs,V2-5ST抬高图32天后V1r波减低呈rSr,V2-3

出现QS波,V4qrs,V1-4冠状T,此间连续TNT和心肌酶谱检查正常,胸片提示肺淤血,超声心动图显示左室前壁及室间隔节段性运动异常。图44天后(20/11)复查心电图V2-3r波恢复,V2-4Q波消失,T波低平,与入院时图形近似图530/11心电图几乎完全恢复到入院时图形

心肌损伤标记物--意义与应用ACS早期诊断评估:有ACS相关症状的患者都应进行生化标记物检测,cTnI/T用于MI诊断;若不能检测cTn,可用CK-MBmass检测来替代。CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作为诊断MI的标志物(III)。症状发作6h以内的患者,除cTn外,还应检测早期坏死标志物--肌红蛋白是最常用(IIb)。心电图具有诊断价值的异常表现时如新出现的ST段抬高,不应等待生化标志物的结果,以免造成诊断和治疗的延误(III)。

??心肌损伤标记物--意义与应用评价梗死面积大小以及早期溶栓治疗效果。溶栓治疗时若CK-MB酶峰前移,标志再灌注。在发病早期cTn水平增高阶段,CK-MB是检测有无再梗死的标记物。对ACS进行早期危险分层:若cTn最高水平超过正常参考人群数值的第99百分位数,提示死亡及再发缺血事件的风险增加。NACBLaboratoryPracticeGuidelinesCirculation,2007,115:e352-5心血管标记物--联合应用

一种心脏疾病状态的不同时相,其生化标志物会有不同的异常变化,例如AMI时

--起病2h左右,Myo、HFABP即可升高,持续24h;--起病3-4h,cTn可升高,持续约1-2w。

--起病4-6h,CK-MB可升高,持续48-72h。在难以确定具体起病时间时,选择某一标记物检测可能有失客观,若联合测定Myo、CK-MB、cTn提高检出率,避免漏诊与误诊。心血管标记物--联合应用

一种心脏疾病状态时常会有几种生化标志物先后发生异常变化,例如

--AMI时,cTn增高;BNP分泌增加;CRP增高。

--HF时,BNP增高,cTn也可增高。联合测定cTn和BNP/NT-proBNP

--是评价心力衰竭患者预后的有效指标

--也是评价AMI预后的良好指标;血浆BNP/NT-proBNP浓度与AMI的死亡率是相关的。

心血管标记物--联合应用BNP联合cTnI对充血性心力衰竭近期预后的评估价值

--BNP(pg/ml)、cTnI(ng/ml)与不良心脏事件

BNP

500BNP<500cTnI

0.05cTnI<0.05BNP

500+cTnI

0.05住院期间

不良心脏事件[例(%)]16/62(25.6)2/17(11.8)7/18(38.9)11/61(18.0)6/15(40.0)

心源性死亡[例(%)]5/62(8.1)1/17(5.9)3/18(16.7)3/61(4.9)3/15(20.0)随访期间

再住院[例(%)]7/22(31.8)7/51(13.7)4/10(40.0)10/63(15.9)3/8(37.5)

心源性死亡[例(%)]2/22(9.1)2/51(3.9)2/10(20.0)2/63(3.2)2/8(25.0)

张新超,全锦花,温伟.中国急救医学,2008,28(9):777-780凝血与纤溶标记物

D-二聚体(D-dimer)是交朕纤维蛋白被纤溶酶降解的产物,主要反映纤维蛋白溶解功能。机体血管内有活化的血栓形成及纤维蛋白溶解活动→D-dimer升高,如AMI、脑梗死、肺栓塞、急性主动脉夹层、静脉血栓形成、DIC等。大量研究也已证实,D-dimer应用于排除深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞的阴性诊断价值非常突出,已作为首选筛选指标之一:

--D-dimer<0.2mg/L,可排除DVT;

--D-dimer<0.5mg/L,可排除急性肺栓塞。凝血与纤溶标记物

D-二聚体显著升高不仅对急性主动脉夹层的诊断有重要的参考价值,还可能代表夹层撕裂的范围较广泛,不良预后风险增强。急性胸痛患者的D-dimer<500ng/ml,对于除外主动脉夹层有很高的敏感性和阴性预测值。MarillKA.SerumD-dimerisasensitivetestforthedetectionofacuteaorticdissection:apooledmeta-analysis.JEmergMed,2008,34(4):367-76

Howtodo急诊处理不确定的胸痛患者留观6h以上,观察演变,防止出现离院后猝死。警惕不典型胸痛!警惕不典型胸痛!胸痛的严重程度与病变的严重程度并不完全一致;老年患者突然发生原因不明的休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等;老年患者新近出现的或近期加重的胸闷或气短、疲乏;突然出现原因不明的颈部、咽部、下颌部或牙痛。……几种常见胸痛

--可能致命的急性心肌梗死急诊处理吸氧、心电监护、建立静脉通道、准备除颤仪检查:血常规、BT、CT、DIC全套、电解质再灌注治疗静脉溶栓急诊PTCA静脉溶栓+急诊PTCA急诊冠脉搭桥对症治疗:心律失常、心衰、心源性休克病例分享

病史患者,男,56岁,于2006-9-2318:30来诊主诉:胸痛2小时余现病史:2小时余前于拖地中突发左胸锁关节上疼痛,持续性难忍受,伴大汗、乏力既往史:高血压多年,不规律服药。有胸痛病史2年,未予重视个人史:吸烟30多年体格检查

T36℃P85次/分R20次/分Bp84/70mmHg神志清,急性病容。双肺闻湿啰音。心脏不大,心率100次/分,房颤律,各瓣膜区未闻及杂音辅助检查

来诊时心电图(18:30)(心房纤颤)辅助检查

19:30分心肌五酶

AST89u/L,CK142u/L,CK-MB27u/L,

LDH300u/L,HBDH154u/L19:00分cTNT阴性(起病3小时)

20:30分复查cTNT0.11ug/L阳性(起病4.5小时)辅助检查

溶栓前心电图(20:30)(急性下壁心肌梗死,频发室性早搏,心房纤颤)II、III、avFST段上抬0.1~0.2mv急诊处理扩冠、止痛、抗血小板、稳定血压、纠正电解质失衡

20:30分征得家属同意后予rPA静脉溶栓

21:28分心电图显示血管再通

22:30分收入心血管内科溶栓后心肌酶学结果AST(u/L)CK(u/L)CK-MB(u/L)LDH(u/L)HBDH(u/L)溶栓后30分钟(21:00)8731441259168溶栓后6小时

2622780350609617辅助检查

溶栓后再通心电图(21:28)抬高的ST段下降50%Aorticdissection

主动脉夹层

本病多见于40岁以上的男性,多有高血压和动脉粥样

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论