传染病-性病课件

SingersperformonagiantstageonLakeConstanceduringarehearsalofGiuseppeVerdi’sopera‘EinMaskenball’onJuly15.Thedesignofthestageinthelakeshows‘Death’readingthebookoflife.传染病-性病3SexuallytransmitteddiseasesLimeiSunDepartmentofPathologyChinaMedicalUniversity传染病-性病3尖锐湿疣?传染病-性病3尖锐湿疣传染病-性病3尖锐湿疣传染病-性病3尖锐湿疣小心？！传染病-性病3野游史？传染病-性病3三类传染病-性病3二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，

多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周喉传染病-性病3二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，

多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周喉传染病-性病3传染病-性病3传播途径：主要为性接触传播，也可通过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型传染病-性病3传播途径：主要为性接触传播，也可通过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型传染病-性病3肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长传染病-性病3肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长传染病-性病3纵切

横切传染病-性病3镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张。

传染病-性病3镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张。

传染病-性病3凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核传染病-性病3结局：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能传染病-性病3结局：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3治疗：冷冻疗法、激光疗法传染病-性病3传染病-性病3三、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。传染病-性病3三、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。传染病-性病3梅毒到底是哪里来的？

传染病-性病3三、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现传染病-性病3三、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现传染病-性病3传染病-性病3病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。对青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感

传染病-性病3病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。对青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感

传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3梅毒螺旋体（镀银染色）传染病-性病3传染源：梅毒病人传播途径：

先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性传染病-性病3传染源：梅毒病人传播途径：

先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性传染病-性病3

感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值。随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。传染病-性病3

感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值。随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。？？传染病-性病3

感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值。随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。传染病-性病3隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者

传染病-性病3隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者

传染病-性病3面部----先天梅毒特征

传染病-性病3基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎②树胶样肿（梅毒瘤）传染病-性病3基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎

②树胶样肿（梅毒瘤）传染病-性病3基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎②树胶样肿（梅毒瘤）

传染病-性病3闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎：小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，管腔狭窄闭塞。围管性M.C，L.C，浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一传染病-性病3②树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒

特征性病变灰白色、大小不一，质韧有弹性。后期可被吸收→纤维化→瘢痕收缩→器官变形，但绝少钙化。传染病-性病3树胶样肿（梅毒瘤）类似结核结节：中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎。传染病-性病3结核-结核结节伤寒-伤寒肉芽肿梅毒-树胶肿传染病-性病3（一）后天性梅毒

可分为三期：第一、二期：早期梅毒，传染性强第三期：晚期梅毒，传染性小，常

累及内脏，又称内脏梅毒传染病-性病3（一）后天性梅毒

可分为三期：第一、二期：早期梅毒，传染性强第三期：晚期梅毒，传染性小，常

累及内脏，又称内脏梅毒传染病-性病3梅毒发展过程传染病-性病3第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又称硬性下疳。传染病-性病3第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又称硬性下疳。软下疳？？传染病-性病3镜下:溃疡底部闭塞性血管内膜炎、血管周围炎传染病-性病31-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖传染病-性病31-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖传染病-性病32.第二期梅毒：

7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖

病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大

传染病-性病32.第二期梅毒：

7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖

病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大

传染病-性病3镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退传染病-性病3镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退

传染病-性病33.第三期梅毒常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍传染病-性病33.第三期梅毒常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍传染病-性病3病变累及内脏，特别是心血管：累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因传染病-性病3

神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：

麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊

乱、四肢瘫痪、大小便失禁

脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电

样痛，下肢感觉异常，腱反射

减弱、消失，进行性共济失调传染病-性病3肝脏：树胶样肿→结节性肿大→

纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻传染病-性病3（二）先天性梅毒:

1.早发性先天性梅毒：

<2岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大

片剥脱性皮炎婴幼儿:

火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻传染病-性病32.晚发性先天性梅毒：

患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻。传染病-性病31第一期梅毒的主要临床表现是A.硬性下疳B.腹股沟淋巴结大C.剥脱性皮炎D.梅毒疹E.主动脉炎传染病-性病31第一期梅毒的主要临床表现是A.硬性下疳B.腹股沟淋巴结大C.剥脱性皮炎D.梅毒疹E.主动脉炎传染病-性病32第二期梅毒的主要临床表现是A.硬性下疳B.腹股沟淋巴结大C.剥脱性皮炎D.梅毒疹E.主动脉炎传染病-性病32第二期梅毒的主要临床表现是A.硬性下疳B.腹股沟淋巴结大C.剥脱性皮炎D.梅毒疹E.主动脉炎传染病-性病33第三期梅毒的主要临床表现是A.硬性下疳B.腹股沟淋巴结大C.树胶肿D.梅毒疹E.主动脉炎传染病-性病33第三期梅毒的主要临床表现是A.硬性下疳B.腹股沟淋巴结大C.树胶肿D.梅毒疹E.主动脉炎传染病-性病3SexuallytransmitteddiseasesLimeiSunDepartmentofPathologyChinaMedicalUniversity传染病-性病3传染病-性病3妈妈说，如果上帝公平的话，每个人都应该有副脚撑。传染病-性病3获得性免疫缺陷综合征acquiredimmunodeficiencysyndromeAIDS爱之病

爱滋病艾滋病传染病-性病3获得性免疫缺陷综合征acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS爱之病

爱滋病艾滋病传染病-性病3获得性免疫缺陷综合征acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS爱之病

爱滋病艾滋病传染病-性病3获得性免疫缺陷综合征acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS爱之病

爱滋病艾滋病传染病-性病3四、艾滋病（AIDS）

获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)

是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。传染病-性病3四、艾滋病（AIDS）

获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)

是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。传染病-性病3

本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡传染病-性病3

本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡传染病-性病3

本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡最可怕的是什么？传染病-性病3流行的三个阶段

第一阶段传入期（1985-1988年）

共有7个省报告HIV和AIDS。除4例血友病病人为国内感染者外其它均为外国人或海外华人。1985年传染病-性病3流行的三个阶段第二阶段扩散期（1989-1993年）HIV/AIDS扩散到21个省大多数HIV/AIDS发现在沿海省和大城市HIV感染在注射毒品者中发现（云南）

1989年传染病-性病3流行的三个阶段第三阶段增长期（1994-现在）

31个省报告发现HIV/AIDS已在28个省报告在注射毒品者中发现HIV/AIDS大部分省均报告发现经性途径传播的HIV/AIDS母婴传播病例已经发现

1995年传染病-性病3流行的三个阶段第三阶段增长期（1994-现在）

31个省报告发现HIV/AIDS已在28个省报告在注射毒品者中发现HIV/AIDS大部分省均报告发现经性途径传播的HIV/AIDS母婴传播病例已经发现

1998年传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3（一）病因及发病机制病原体：HIV是一种逆转录病毒。HIV结构：核心：二条RNA链＋逆转录酶＋核心蛋白p17、p24外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖蛋白（外膜gP120，跨膜gP41）传染病-性病3哪里来的？传染病-性病3足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩首次感染人体的时间大约是50年前传染病-性病3足够的证据显示人类HIV来源于

非洲黑猩猩首次感染人体的时间大约是50年前传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3

发病机制：（1）HIV感染T细胞（CD4＋）：与T细胞结合，外壳留在膜上，核心进入细胞→HIV-RNA进入细胞内→逆转录成前病毒DNA→整合入宿主基因组→产生新的病毒颗粒→逸出T细胞（CD4＋）→同时T细胞被破坏。传染病-性病3（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：HIV和Ab＋Fc受体→HIV进入细胞→大量复制→储存、释放，但不引起细胞的破坏。传染病-性病3HIV感染机制传染病-性病3传染源：

患者和无症状病毒携带者

HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中传染病-性病3传染源：

患者和无症状病毒携带者

HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中传染病-性病3传播途径：

①性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播>3/4

有报道人工受精可传播HIV

此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器接触都可起到传播作用

传染病-性病3传播途径：

①性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播>3/4

有报道人工受精可传播HIV

此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器接触都可起到传播作用

传染病-性病3②通过输血或血制品传播输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成传染病-性病3②通过输血或血制品传播输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成传染病-性病3③注射针头或医用器械等传播静脉注射吸毒者感染HIV占18%，异性恋HIV感染人群中占60%，医用器械若消毒不严西印度用锥子从耳垂采血传染病-性病3③注射针头或医用器械等传播静脉注射吸毒者感染HIV占18%，异性恋HIV感染人群中占60%，医用器械若消毒不严西印度用锥子从耳垂采血传染病-性病3静脉吸毒传染病-性病3传染病-性病3④围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等⑤器官移植、职业性感染、医源性感染

传染病-性病3④围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等⑤器官移植、职业性感染、医源性感染

传染病-性病3母婴传播传染病-性病3吸毒人群母婴传播共用针具妓女配偶吸毒女性吸毒人群母婴传播母婴传播性行为性行为配偶婴儿嫖客性行为吸毒人群共用针具性行为共用针具性行为性行为性行为性行为艾滋病病毒在人群中如何传播？如何从高危人群向一般人群传播？传染病-性病3一般接触不会传播艾滋病如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。传染病-性病3一般接触不会传播艾滋病如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。传染病-性病3传染病-性病3

传染病-性病3传染病-性病3（二）病变1.免疫学损害的形态学表现

AIDS早期淋巴结病变：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞。传染病-性病3AIDS早期淋巴结病变：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞。传染病-性病3AIDS中期淋巴结病变：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。传染病-性病3AIDS中期淋巴结病变：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。传染病-性病3AIDS晚期淋巴结病变：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失传染病-性病3AIDS晚期淋巴结病变：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失传染病-性病32.感染：

多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染感染范围广泛：

以中枢NS、肺、消化道受累最常见传染病-性病3卡氏肺孢子虫肺炎传染病-性病3卡氏肺孢菌肺炎传染病-性病3传染病-性病3卡氏肺孢菌传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病33.肿瘤：

NHL：在AIDS病人中发病率增高●CNS原发性NHL常见●未分化型（小无裂细胞性）多见●绝大多数是B细胞来源●淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差●一部分病人可能与EB病毒有关传染病-性病3传染病-性病3Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3传染病-性病3Kaposi肉瘤镜下由毛细血管样结构（血管裂隙）和梭形细胞构成，可见数量不等的红细胞，含铁血黄素沉着，一定数目的炎细胞。传染病-性病3Kaposi肉瘤传染病-性病34.CNS改变：三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变。传染病-性病34.CNS改变：三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变。传染病-性病3可怕：

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