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文档简介
呼吸调节、呼吸衰竭及药物治疗
呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗人体正常机能----生理学疾病发生机制----病理生理学药物作用规律----药理学
机能综合实验呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗呼吸调节、呼吸衰竭及药物治疗
呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗手术
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呼吸调节
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复制呼吸衰竭动物模型
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药物治疗
技术路线:呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗教学目的与要求
掌握:1.呼吸运动的调节2.呼吸衰竭的发生机制3.不同药物治疗的特点呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗实验动物:豚鼠呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗实验仪器:
1.超声雾化器2.动静脉留置针3.银针、传导电极4.小动物气管插管、呼吸换能器、生物信号采集处理系统呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗实验步骤:术前准备(称重,麻醉,固定)气管插管颈总动脉插管-采血-测定(Po2,Pco2)记录正常呼吸、呼吸肌放电记录吸入纯氮、5%~10%CO2后呼吸、膈肌放电吸入组胺至呼衰-采血-测定(Po2,Pco2)头静脉穿刺给药-采血-测定(Po2,Pco2)呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗实验操作——豚鼠抓豚鼠、称重呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗实验操作——豚鼠麻醉药物:25%的乌拉坦0.5~0.6ml/100g
方式:腹腔注射部位:腹股沟外侧
呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗注射麻药的注意事项:注射速度均匀,缓慢。观察以下体征:呼吸的深度和速度;角膜反射;四肢和腹壁肌肉的紧张性;皮肤夹捏反应.
补麻醉,一次注射量不超过总量的1/5.呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗麻醉药品乌拉坦(urethane)
又名氨基甲酸乙酯,作用性质温和,易溶于水,对动物麻醉作用强大而迅速,安全范围大,多数动物实验都可使用,更适用于小动物麻醉。可导致较持久的浅麻醉,对呼吸无明显影响。优点是价廉,使用简便,—次给药可维持4~5h,且麻醉过程较平稳,动物无明显挣扎现象;缺点是苏醒慢,麻醉深度和使用剂量较难掌握。呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗手术操作:呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗分离气管呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗分离气管分离出气管,剔尽周围组织,于气管下穿线备用,在甲状软骨下约lcm处剪一倒“T”型切口,插入气管插管,并用线扎紧,再将余线绕气管插管的分又处再行结扎,以防滑脱。呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗气管插管》
5~7环倒“T”型呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗颈动脉插管》呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗分离头静脉(建立给药通道)》头静脉呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗
外呼吸(肺通气、肺换气)呼吸气体的血液运输
内呼吸
呼吸:摄取、利用O2和排出CO2的生理过程。呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗PO2外周化学感受器呼吸加深加快呼吸中枢抑制呼吸呼吸与缺氧程度有关轻缺氧,呼吸加深加快重度缺氧,抑制呼吸+—呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗动脉血中PCO2升高CO2+
血脑屏障
中枢化学感受器H+HCO3-
H2O碳酸酐酶H2CO3
外周化学感受器呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗外呼吸功能障碍通气障碍
换气障碍
阻塞性
(气道狭窄或阻塞)限制性(肺泡扩张受限)弥散障碍通气血流比失调解剖分流↑
呼衰的病因与发病机制呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗呼吸衰竭病理过程PaO2<60mmHg,(呼吸功能不全)》外呼吸(-)伴或不伴PaCO2>50mmHg,诊断标准:血气分析呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗Ⅰ型:分类方法PaO2↓低氧血症Ⅱ型:PaO2↓
,PaCO2↑高碳酸血症
呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗沙丁胺醇
《药理学》选择性β2受体激动剂,激活细胞内的腺苷环化酶,使支气管平滑肌细胞内的CAMP升高,舒张支气管平滑肌,并抑制肥大细胞释放(组胺等)过敏性物质。
呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗地塞米松
《药理学》糖皮质激素,可稳定肥大细胞膜,减少(组胺等)过敏性物质的释放,诱导脂皮素,影响花生四烯酸代谢,使炎性介质生成减少,抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2的表达,阻断炎性介质的产生。呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗尼可刹米
《药理学》
直接兴奋延髓呼吸中枢,也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,可提高呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸加深加快。呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗氨茶碱
《药理学》通过多种环节而直接松弛支气管平滑肌。(1)抑制细胞内破坏环磷腺苷的磷酸二酯酶,以使气道平滑肌细胞内CAMP的含量提高,导致气道平滑肌张力降低,气道扩张。(2)促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素的释放,进而引起气道平滑肌松弛。(3)拮抗腺苷的作用,腺苷是哮喘发作时收缩气管介质之一,哮喘病人循环血流中的腺苷含量明显提高,同时引起气道痉挛,通气功能下降。(4)促进气道纤毛运动,加强粘膜纤毛的转运速度,有利于改善通气功能。它还能增强膈肌收缩力,尤其在膈肌收缩无力时作用显著。(5)具
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