呼吸衰竭课件

呼吸衰竭

（RespiratoryFailure）

西藏大学医学院

韩志英

1.12呼吸衰竭

1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。

2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。

3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。讲授目的和要求1.12呼吸衰竭讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗

1.12呼吸衰竭呼吸衰竭肺通气

和/或肺换气

缺氧伴/不伴二氧化碳潴留生理功能代谢功能紊乱临床综合征11.12呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述1.12呼吸衰竭定义海平面、静息、呼吸空气

PaO2<60mmHg(8kpa)或伴PaCO2>50mmHg(6.67kpa)排除心内解剖分流心排出量

1.12呼吸衰竭呼吸器官1.12呼吸衰竭血气交换1.12呼吸衰竭1.12呼吸衰竭（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑如：COPD、重症哮喘病因1.12呼吸衰竭（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓1.12呼吸衰竭（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓1.12呼吸衰竭（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHg,肺换气障碍Ⅱ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg，肺泡通气不足（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类1.12呼吸衰竭呼吸衰竭分型PaO2<60mmHgI型PaCO2正常或降低II型PaCO2增高急性非特异性ARDS急性特异性肺炎、肺水肿肺不张慢性进行性肺间质纤维化肺癌通气正常或增高COPD哮喘通气降低呼吸抑制神经肌肉疾病41.12呼吸衰竭按发病机制分类呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭携氧衰竭呼吸中枢呼吸肌气道阻塞狭窄肺实质病变血红蛋白变性I型II型I型I型1.12呼吸衰竭发病机制外呼吸包括：肺通气：肺泡气与外界气的交换。肺换气：肺泡气与血液间的气体交换。呼吸衰竭——肺通气障碍或/和肺换气功能障碍所致。肺换气功能障碍：1、弥散障碍；2、肺泡通气/血流比例失调。1.12呼吸衰竭发病机制（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足2、弥散障碍3、通气/血流比例失调4、肺内动—静脉解剖分流增加通气和（或）换气过程障碍呼吸衰竭1.12呼吸衰竭1.12呼吸衰竭1、肺通气不足通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2），肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2

上升，从而引起缺氧和CO2潴留。1.12呼吸衰竭2、弥散障碍弥散——肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。弥散障碍——肺泡膜面积减少或肺泡膜增厚，导致气体交换障碍。（一）弥散速度取决于：1、毛细血管膜两侧的气体分压差；2、肺泡膜的面积和厚度；3、气体的弥散系数。1.12呼吸衰竭2、弥散障碍（二）弥散时间：取决于血液与肺泡膜的接触时间。正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72s，O2气体交换时间为0.25—0.3s，CO2只需要0.13s，而且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。（三）表现：因CO2的弥散系数是O2的20倍，故PaCO2正常，PaO2降低；当机体出现代偿性通气过度时，PaCO2也降低。1.12呼吸衰竭3、通气血流（V/Q）比例失调常产生I型呼衰血液流经肺泡时，要保证得到充足的O2和充分排出的CO2

，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常通气与血流（V/Q=0.8）

V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应1.12呼吸衰竭此比例失调时，会导致肺换气功能失调。失调的原因：1、肺泡通气不足：V下降，Q相对或绝对上升，V/Q下降——静脉血掺杂，称为功能性分流。

2、肺泡血流不足：（Q不足）动脉栓塞、DIC等。V/Q明显上升，肺泡无血流，通气不能利用。故称为“死腔样通气”。V/Q失调—>PaCO2下降,PaCO2正常/降低，取决于非病变部位的代偿情况。1.12呼吸衰竭1.12呼吸衰竭缺氧及二氧化碳潴留发生机制6通气/血流比例失调正常V/Q=0.8V/Q

0.8（缺氧+二氧化碳潴留）

V/Q

0.8（缺氧）......1.12呼吸衰竭肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系1.12呼吸衰竭4、肺A-V样分流量增加常产生I型呼衰正常解剖分流量：约2--3%.真性分流——肺泡萎陷，水肿，实变。肺泡完全无通气，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换就掺入动脉血，使得分流率明显(Qs/Qt)增加。特点：1、明显低氧，但PaCO2正常或偏低。

2、低氧血症，若分流量>30%，吸氧亦难以纠正1.12呼吸衰竭1.12呼吸衰竭

发热寒战呼吸困难抽搐氧耗量↑通气功能障碍低氧血症5、氧耗量↑1.12呼吸衰竭（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体影响

对中枢神经系统:对缺氧最为敏感急性：缺氧10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤151.12呼吸衰竭PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关1.12呼吸衰竭PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重1.12呼吸衰竭（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体影响

对心血管系统

PaO2

心率

BP

心率紊乱肺小动脉收缩

肺动脉高压

PaO2

（长期）心肌纤维化

心肌硬化肺动脉高压

肺心病

PaCO2

心率

脑、冠状血管、皮下毛细血管扩张161.12呼吸衰竭（三）对呼吸系统的影响：氧＜60mmHg，刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，氧＜30mmHg，呼吸抑制作用PaCO2＞80mmHg，呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法1.12呼吸衰竭（四）对肾功能的影响：功能性改变，甚至发生肾功不全。（五）对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。（六）对酸碱平衡和电解质的影响代谢性酸中毒高钾血症低氯血症1.12呼吸衰竭1.12呼吸衰竭急性呼吸衰竭1.12呼吸衰竭病因呼吸系统疾病：严重呼吸系统感染、COPD、危重哮喘等急性颅内感染、外伤、脑血管病变神经肌肉疾病1.12呼吸衰竭临床表现呼吸困难：呼吸频率增快→呼吸困难→三凹征→陈-施呼吸、比奥呼吸。发绀：当SaO2低于90%，可在口唇、指甲出现发绀神经精神症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等循环系统表现：心律失常、血压下降消化和泌尿系统表现：对肝、肾功能有影响1.12呼吸衰竭1.低氧血症的临床表现：

1.12呼吸衰竭2.高碳酸血症：急性呼衰时，CO2积蓄程度严重，进展快。产生严重的中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。扑翼样震颤是二氧化碳积蓄的一项重要体征。与低氧血症有协同作用。1.12呼吸衰竭诊断除病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）、原发病和低氧血症的表现，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其PaO2和PaCO2

的测定：1、动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg

伴或不伴PaCO2＞50mmHg，若PaO2＜60mmHg为Ⅰ型呼吸困难，若伴有PaCO2＞50mmHg为Ⅱ型呼吸困难，2、肺功能检测：见后3、胸部影像学检查：1.12呼吸衰竭肺功能检测VCFVC有助于判断气道阻塞的程度FEV1PEF1.12呼吸衰竭胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因1.12呼吸衰竭治疗原则保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法1.12呼吸衰竭

保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施危害：

呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡1.12呼吸衰竭

保持呼吸道通畅方法：体位、开口清除气道异物、分泌物

简便人工气道

人工气道气管插管

气管切开支气管扩张剂等

1.12呼吸衰竭251.12呼吸衰竭261.12呼吸衰竭271.12呼吸衰竭281.12呼吸衰竭氧疗

吸氧浓度吸氧装置1.12呼吸衰竭吸氧浓度原则缺氧，不伴二氧化碳潴留（I型呼衰）吸O235％～70％缺氧伴二氧化碳潴留（II型呼衰）低流量，恒定浓度1.12呼吸衰竭301.12呼吸衰竭1.12呼吸衰竭吸氧装置

鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激

面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食

1.12呼吸衰竭

增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气1.12呼吸衰竭呼吸兴奋剂使用原则

气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药

主要适应症

中枢抑制为主、通气量不足1.12呼吸衰竭呼吸兴奋剂前提：减轻胸、肺、气道的机械负荷

（分泌物引流、支气管解痉剂、消除肺水种等）尼可刹米：0.375ivst0.375*(5--10支)+500mlGNSgttiv

吗乙苯吡酮(Doxapram)：1--3mg/miniv48hr

阿米脱林(Almitrine)：50--100mgBid311.12呼吸衰竭

机械通气概念

当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的

能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2

改善肺的气体交换效能呼吸肌休息1.12呼吸衰竭机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎1.12呼吸衰竭机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件

清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩1.12呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭1.12呼吸衰竭病因支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭1.12呼吸衰竭（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现1.12呼吸衰竭（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍1.12呼吸衰竭（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍

二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显1.12呼吸衰竭（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏1.12呼吸衰竭（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血1.12呼吸衰竭

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准1.12呼吸衰竭（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg。（四）PH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH<7.351.12呼吸衰竭诊断动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg1.12呼吸衰竭

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗1.12呼吸衰竭（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素1.12呼吸衰竭原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1.12呼吸衰竭1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正1.12呼吸衰竭2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：

a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激

b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓1.12呼吸衰竭氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦PaO2↑PaCO2↑PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg高浓度O2低浓度O21.12呼吸衰竭3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min>10h/d）1.12呼吸衰竭1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂