新版完整版的心脏检查

S1增强①生理性增强：心动过速或心肌收缩力增强②病理性S1增强：

二尖瓣狭窄高热，甲亢，贫血，心肌肥厚完全性房室传导阻滞时大炮音（cannonsound）

（录音：正常心音）

（录音：S1增强）1新版完整版的心脏检查第1页

S1减弱：二闭、主闭：充盈过分、瓣膜损害

P-R间期延长：心肌炎、心肌病：心肌收缩力减弱

S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞2新版完整版的心脏检查第2页2）S2强度改变：取决于主（肺）动脉内压力与瓣膜结构完整性

S2分为：A2——主动脉成份P2——肺动脉成份普通来说：少年P2

>A2中年P2

=A2老年P2

<A23新版完整版的心脏检查第3页

①A2增强：高血压、动脉粥样硬化②P2增强或亢进：肺心，左至右分流先心，风心

（录音：正常心音）

（录音：S2增强及分裂：）4新版完整版的心脏检查第4页S2减弱③A2减弱：主动脉瓣狭窄、低血压、主动脉瓣关闭不全。④P2减弱：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。5新版完整版的心脏检查第5页（2）心音性质改变：

S1与S2特点相同及心动过速造成单音律：严重心肌病变时，S1失去原来性质，且S1与S2显著减弱，即为单音律钟摆律（pendularrhythm）=胎心律

（embryocardia）：心肌病变+心率加紧6新版完整版的心脏检查第6页（3）心音分裂（splittingofheartounds）

概念：瓣膜关闭不一样时(电活动或机械活动)

生理性或病理性

7新版完整版的心脏检查第7页1）S1分裂：三尖瓣关闭迟于二尖瓣0.03S以上见于A电延迟：完全性右束支传导阻滞B机械活动延迟：肺动脉高压（录音：正常心音）（录音：第一心音分裂）8新版完整版的心脏检查第8页2）第二心音分裂：常见；肺动脉瓣显著

（录音：正常心音）（录音：S2分裂：）9新版完整版的心脏检查第9页①生理性分裂(physiologicsplitting)

多见于青少年，吸气末常见。呼吸相关

②通常分裂(generalsplitting)

多为病理性。右室排血延长、延时③固定分裂(fixedsplitting)

见于房间隔缺损，右房压力显著增高分裂不受呼吸影响④反常分裂(paradoxialsplitting)

特点：吸气分裂变窄。见于右室排血延长、延时10新版完整版的心脏检查第10页病理性S2分裂原因

RV排血时间延长LV排血时间延长（逆分裂）电源性因素RBBBLBBBRV前负荷过重LV前负荷过重机械性ASD、VSDRV后负荷过重LV后负荷过重因素PS、肺高压AS、高血压右心功效不全左心功效不全

11新版完整版的心脏检查第11页S2分裂示意图：12新版完整版的心脏检查第12页

5、额外心音（extracardiacsound)

概述：S1、S2之外，出现（病理性）附加心音，轻易形成韵律，包含奔马律、开瓣音、心包叩击音和收缩期喷射音及喀喇音等13新版完整版的心脏检查第13页（1）舒张期额外心音：

1）奔马律（galloprhythm）

系一个额外心音发生在舒张期三音心律，伴心率增快（大于100次/分），额外心音与S1与S2组成类似马奔跑时蹄声。14新版完整版的心脏检查第14页舒张早期奔马律（S3）：为病理性S3，与S1和S2间距相仿。见于心室扩张、收缩功效障碍。可分为左室奔马律（常见）及右室奔马律（录音）舒张晚期奔马律（S4）：实为增强之S4，距离S2较远，靠近S1；见于心室肥厚、舒张功效障碍重合型奔马律（S3、S4）：同时出现S3、S4，心率快，S3、S4非常靠近（重合），见于严重心力衰竭。15新版完整版的心脏检查第15页舒张早期奔马律（protodiastolicgallop)形成机制：左室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以至心室舒张时，血液充盈引发室壁振动。是最常见一个奔马律又称室性奔马律或S3心音奔马律。听诊特点：为病理性S3，与S1和S2间距相仿，音调低、强度弱，形成奔马律。

（录音）听诊部位：左室奔马律在心尖部或其内侧，呼气时最清楚；右室奔马律在剑突下或L5，吸气时最响亮。16新版完整版的心脏检查第16页意义：见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗塞、高血压等引发严重心力衰竭；心衰好转，奔马律消失。舒张早期奔马律与生理性S3判别：有没有器质性心脏病和心力衰竭；年纪；心率；体位影响，S3与S1、S2是否形成韵律。17新版完整版的心脏检查第17页舒张晚期奔马律（presystolicgallop）形成机制：心室舒张期末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室充盈阻力而加强收缩所产生异常心房音。又称房性奔马律、收缩期前奔马律、S4奔马律。听诊特点：为病理性S4，音调较低、强度较弱，距S2较远，较靠近S1（在S1前约0.1秒），形成奔马律。部位：心尖部内侧听诊意义：多见于阻力负荷引发心室肥厚心肌病（高心病、肥厚心肌病、AS等）18新版完整版的心脏检查第18页2）开瓣音（openingsnap）：见于二尖瓣狭窄（录音）听诊特点：音高调、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。3）心包叩击音（pericardialknock)：见于心包粘连听诊特点：中频、较响而短促额外心音。4）肿瘤扑落音（tumorplop）：见于左房粘液瘤患者。位于舒张早期，开瓣音之后，低调。随体位而改变。19新版完整版的心脏检查第19页（2）收缩期额外心音：1）收缩早期喷射音（earlysystolicejectionsounds）

S1后0.05~0.07s出现，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆。见于主、肺动脉高压。2）收缩中、晚期喀喇音（middleandlatesystolicclicks）

S1后0.08s出现者称收缩中期喀喇音，0.08s后出现者称收缩晚期喀喇音。听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁Ka-Ta样声音。见于房室瓣脱垂。20新版完整版的心脏检查第20页6、心脏杂音（cardiacmurmurs）定义：指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中异常声音。

意义：对心脏病诊疗含有主要参考价值。

重点：杂音产生机制杂音听诊关键点杂音临床意义21新版完整版的心脏检查第21页（1）杂音产生机制共同机制：血流由层流成湍流引发振动1）血流加速：22新版完整版的心脏检查第22页2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：心脏杂音形成最常见原因23新版完整版的心脏检查第23页3)瓣膜关闭不全：器质性或相对性24新版完整版的心脏检查第24页4）心脏或血管异常血流通道：

先天性或后天性25新版完整版的心脏检查第25页5）心腔异物或异常结构：赘生物或断裂腱索26新版完整版的心脏检查第26页6）大血管瘤样扩张腹、胸主动脉瘤动脉瘤27新版完整版的心脏检查第27页大血管瘤样扩张28新版完整版的心脏检查第28页（2）杂音听诊关键点1）最响部位与传导方向：杂音在某瓣膜听诊区最响，提醒病变在该区对应瓣膜。注意瓣膜听诊区以外部位29新版完整版的心脏检查第29页杂音传导杂音沿血流方向和周围组织传导强度逐步减弱而性质不变有利于判断病变性质和起源寸移法应用30新版完整版的心脏检查第30页寸移法应用31新版完整版的心脏检查第31页常见杂音传导特点二尖瓣关闭不全：左腋下传导主动脉瓣狭窄：颈部传导二尖瓣狭窄：局限于心尖部32新版完整版的心脏检查第32页

2）按杂音在心动周期中出现时期分为：收缩期杂音（systolicmurmur，SM）舒张期（diastolic，murmur，DM）连续性（continuousmurmur)双期杂音：实为两个杂音按杂音连续时间长短可分为：早、中、晚、全期杂音。33新版完整版的心脏检查第33页各类杂音示意图34新版完整版的心脏检查第34页s1s2s1双期杂音SMDM35新版完整版的心脏检查第35页3）杂音性质

定义：指因为杂音不一样频率而表现出音调和音色不一样。杂音音调可形容为：柔和、粗糙杂音音色可形容为：吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样

意义：不一样音调和音色杂音，反应不一样病理改变和病变。36新版完整版的心脏检查第36页心尖部粗糙吹风样收全缩期杂音二闭

（录音）心尖部隆隆样舒张期中晚期杂音二狭

（录音）主动脉区舒张早期叹气样杂音主闭

（录音）

37新版完整版的心脏检查第37页机器样杂音动脉导管未闭（录音）乐音样杂音感染性心内膜炎（录音）海鸥鸣样杂音风湿性心脏瓣膜病（录音）

38新版完整版的心脏检查第38页4）强度与形态：

强度影响原因：强度分级方法（Levine6级）：39新版完整版的心脏检查第39页杂音强度与形态特点递增型递减型连续型一贯型递增递减型40新版完整版的心脏检查第40页5）体位、呼吸及运动对杂音影响体位：左侧卧位二狭杂音更显著坐位前倾主闭杂音更显著仰卧二闭、三闭、肺闭杂音更显著卧位下蹲快速站立：瞬时回心血量降低，肥厚梗阻型心肌病杂音增强

41新版完整版的心脏检查第41页呼吸：深吸气时，右心杂音更显著；深呼气时，左心杂音更显著。Valsalva动作：肥厚梗阻型心肌病杂音增强运动：可使杂音增强42新版完整版的心脏检查第42页（3）杂音临床意义：

功效性杂音：包含生理性杂音、无害性杂音、相对性杂音

器质性杂音：产生杂音部位有器质性病变病理性杂音：器质性杂音+相对性狭窄或关闭不全杂音43新版完整版的心脏检查第43页生理性杂音

只限于SM、无心脏病变基础、心脏无扩大、杂音柔和、吹风样、无震颤。杂音临床意义

有杂音不一定有心脏病，有心脏病不一定有杂音。44新版完整版的心脏检查第44页生理性杂音与器质性杂音判别(收缩期)生理性器质性年纪儿童青少年多见不定部位肺动脉瓣区/心尖区不定性质柔和粗糙连续时间短长强度常<2/6级常>3/6级震颤无可伴有传导局限沿血流传导较远45新版完整版的心脏检查第45页收缩期杂音生理性相对性器质性二尖瓣区较多左室扩张MI主A瓣区主A扩张AS肺A瓣区多见肺A扩张PS三尖瓣区右室扩张TI(少)L3、4VSD46新版完整版的心脏检查第46页舒张期杂音相对性器质性二尖瓣区AustinFlint杂音MS主A瓣区极少见AI肺A瓣区GrahamSteell杂音PS三尖瓣区极少见TS（少见）47新版完整版的心脏检查第47页二尖瓣器质性与相对性杂音判别48新版完整版的心脏检查第48页3）连续性杂音：PDA、动-静脉篓、冠状动脉窦瘤破裂7、心包摩擦音（pericardialfrictionsound）经典者由三相声音组成：心房收缩-心室收缩-心室舒张听诊特点：表浅、粗糙、高调。与呼吸无关。胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更显著，见于风湿、TB、尿毒症等49新版完整版的心脏检查第49页心脏听诊总结1、心脏听诊内容包含哪六个方面？2、心律中房颤听诊特点？3、怎样判别S1和S2？4、杂音产生机制和描述关键点？5、生理性杂音与器质性杂音判别50新版完整版的心脏检查第50页第六节血管检验检验部位：（浅动脉）桡动脉颞动脉颈动脉足背动脉股动脉51新版完整版的心脏检查第51页方法：（触诊为主）

手指并拢，以示指、中指和无名指指腹平放于桡动脉近手腕处仔细感觉脉搏搏动情况52新版完整版的心脏检查第52页两侧对比正常人两侧差异小

两侧不对称见于：头臂型多发性大动脉炎

上下对比不对称见于：

主动脉缩窄主动脉夹层胸腹主动脉型多发性大动脉炎53新版完整版的心脏检查第53页一、脉搏（一）、脉率（二）、脉律（三）、担心度与动脉壁状态（四）、强弱54新版完整版的心脏检查第54页强弱决定于心博量、脉压和周围血管阻力大小。心搏量增加，脉压增大，周围阻力降低，脉搏强度增加（洪脉）。见于高热，甲亢和AI。心搏量降低，脉压减小，周围阻力增加。脉搏强度减低（细脉）。见于心衰，休克，AS。55新版完整版的心脏检查第55页二、脉波水冲脉交替脉奇脉无脉56新版完整版的心脏检查第56页水冲脉water-hammerpulse：

概念：脉搏骤起骤落，如同潮水涨落。见于严重贫血，甲亢，AI，PDA。因为脉压差增大所致。

检验方法：将病人前臂抬高过头，检验者用手紧握其手腕掌面，可显著感知如同水冲急促而有力脉搏冲击。57新版完整版的心脏检查第57页交替脉pulsusalternans概念：节律正常而强弱交替出现脉搏。机制：因为左室收缩力强弱交替所致。为左室衰竭主要体征。58新版完整版的心脏检查第58页奇脉paradoxicalpulse概念：平静吸气时脉搏显著减弱甚至消失现象。因为左室排血量降低所致。机制：正常人脉搏强弱普通不受呼吸影响。当有心脏压塞或心包缩窄，吸气时首先因为右心舒张受限，回心血量降低而影响右心排血量，排入肺循环血量降低；另首先肺循环受吸气时胸腔负压影响，肺血管扩张。致使肺静59新版完整版的心脏检查第59页脉回流入左心房血量降低，因而左心室排血显著降低，形成吸气时脉搏减弱，甚至不能触及，故又称“吸停脉”。用血压计检测可发觉吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。主要见于：大量心包积液引发心脏压塞或心包缩窄。60新版完整版的心脏检查第60页脉搏消失pulseless见于：休克、多发性大动脉炎、无脉症。脉搏消失同时该部位血压测不出。61新版完整版的心脏检查第61页三、血管杂音及周围血管征（一）、静脉杂音：颈静脉营营音（二）、动脉杂音：甲亢、大动脉炎、肾动脉狭窄、外周动静脉瘘62新版完整版的心脏检查第62页（三）、周围血管征：1.枪击音（pistolshot）：股动脉、肱动脉2.Duroziez双重杂音3.毛细血管搏动征（capillarypulsation）4.水冲脉5.颈动脉搏动及与颈动脉搏动一致点头运动

见于：重度主闭、甲亢、严重贫血、PDA63新版完整版的心脏检查第63页动脉狭窄64新版完整版的心脏检查第64页循环系统常见疾病主要症状和体征MSMIASAI心包积液65新版完整版的心脏检查第65页

二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

病因先天性鲁登巴赫氏综合征房间隔缺损+二尖瓣狭窄后天性风湿热66新版完整版的心脏检查第66页

二尖瓣瓣口面积及直径相关数据

瓣口面积（S）瓣口直径（D）正常4~6cm23.5cm代偿2cm21.2cm失代偿1.5cm2<1.2cm重度狭窄<1cm2<0.8cm67新版完整版的心脏检查第67页病理分期（一）代偿期：左房增大，跨瓣压力差增大，无或有轻症状（二）左房失代偿期：左房压力增加，左房增大

肺毛压肺静脉压血浆渗出肺顺应性肺静脉淤血毛细血管外通气/血流比肺静脉血氧分压破裂

肺小动脉收缩咯血小动脉硬化肺水肿肺动脉高压68新版完整版的心脏检查第68页（三）右心受累期左房压肺动脉压肺小动脉内膜中层变厚右心衰竭阻力增加右室扩大、肥厚69新版完整版的心脏检查第69页体格检验视：左房右室大心尖左移位二尖瓣面容触：心尖搏动可向左移舒张期震颤叩：左房、右室大梨形心肺总动脉扩大听：DM：舒张期递增隆隆样杂音S1；P2亢进分裂开瓣音：瓣膜开放突然终止，振动Graham-steel杂音：肺动脉瓣关闭不全舒张早期吹风样杂音70新版完整版的心脏检查第70页二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）

病因一、风湿热二、先天性：二尖瓣脱垂三、冠心病四、其它：SLE等71新版完整版的心脏检查第71页病理生理左房压（LAP）肺毛压（PCP）肺静脉压（PVP）二尖瓣关闭不全右室负荷肺动脉压（PAP）左室负荷左室扩大（LV）72新版完整版的心脏检查第72页体格检验视：心尖左下移位较局限触：心尖抬举性搏动叩：心界左下/双侧扩大听：心尖区全收缩期杂音，性质粗糙，强度>3级广泛传导左腋部或左肩胛下第一心音减弱（S1）肺动脉瓣第二心音亢进或分裂73新版完整版的心脏检查第73页主动脉瓣关闭不全（aorticinsufficiency）

病因一、风心病二、感染性心内膜炎三、先天性：Marfan’ssyndrom四、其它：梅毒74新版完整版的心脏检查第74页病理生理

主动脉瓣关闭不全主动脉返流

左室容量负荷二尖瓣前叶托起舒张压

左室扩大相对性二尖瓣狭窄脉压差（AustinFlint杂音）相对性二尖周围血管征（+）瓣关闭不全75新版完整版的心脏检查第75页体格检验视：颜面较苍白点头运