2021年度的药理学知识点总结

第一章绪论

第二章药效学

药理学(pharmacology)：研究药物与机体(含病原体)互相作用及作用规律。

药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体作用及作用原理，不良反映作用及机制。

药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内过程，即机体对药物处置动态变化。涉及药物在体内吸取、

分布、代谢和排泄演变过程和血液浓度随时间变化。

药物(drug):用于治疗、防止和诊断疾病或筹划生育，能影响机体(涉及病原体)生理机能和生化过程以及细胞生物学

过程化学物质。

药物作用(drugaction):药物与机体细胞互相分子之间初始作用。［动因J

药理效应(pharmacologiceffect):在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态变化。［成果］

按基本类型分：兴奋：原有功能增强；抑制：原有功能削弱

选取性：药物在恰当剂量时.，只对少数组织器官发生比较明显药理效应，而对其他器官或组织作用较小或不发生药理效

应。选取性强一一范畴窄，针对性强；选取性差一一范畴广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生符合临床用药目作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改进症状，治标。

补充疗法/代替疗法：补充体内营养或代谢物质局限性。

不良反映(adversedrugreaction/ADR)：药物引起不符合药物治疗目，并给病人带来痛苦或危害反映。引起疾病称药

源性疾病。

副作用(sidereaction)药物在治疗剂量引起与治疗目无关作用。

毒性反映(toxicreaction)用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起严重不良反映。特殊毒性：致癌、致

畸胎、致突变。

后遗效应(afterreaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度如下时残留药理效应。

变态反映(allergicreaction)药物引起免疫反映，反映性质与药物原有性质无关。

停药反映(withdrawalreaction)长期用药后突然停药，原有疾病加剧(回跃反映)。

继发反映(secondaryreaction)：药物治疗作用引起不良后果。如长期应用广谱抗生素导致二重感染。

及概念：表达D与R亲和力，即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物剂量(浓度)。

葩与D和R亲和力成反比；若将从取负对数(Tog葩)=PD”则：pD?与药物和受体亲和力成正比——pD,越大，亲和力越大。

剂量一效应关系/量效关系(dose-effectrelationship)药理效应强弱与其剂量大小在一定范畴内呈一定关系。

最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration)：引起效应最小药量或最小药物浓度，即阈剂量或

阈浓度。

治疗量（惯用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多量；

极量（最大治疗量maximaldose）疗效最大剂量；

最小中毒量：浮现中毒症状最小剂量。

量反映：效应强弱随剂量增减呈持续性量变化；形成足直型曲线。

质反映：效应强弱随剂量增减呈持续性质变。用阳性率或阴性率表达效应。形成S型曲线。

半数有效量（EDr..,）：量反映中能引起50%最大效应强度药量；质反映中引起50%实验对象浮现阳性反映药量。（尽量小则

好）

半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡药量。（尽量大则好）

治疗指数（therapeuticindex/TI）:以药物L%与ED.比值来表达药物安全性。普通TI值不不大于3称药物安全。

最大效应（E.Q/效能（efficacy）:药理效应达到不再随剂量或浓度增长而增强极限效应。

效价强度（potency）：引起等效应相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。

亲和力：药物与受体结合能力。

内在活性：药物与受体结合时发生效应能力。

激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr,ACh

完全激动药：较强亲和力和较强内在活性；特点：结合Ra>>R”足量使完全转为Ra,产生Emax；a=1；

某些激动药；较强亲和力但内在活性不强（a。）。特点：只引起较弱激动效应，增长浓度也达不到Emax；

拮抗药（antagonist）：有较强亲和力而无内在活性（a=0）药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药

效应。

竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相似受体；增长激动药浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右

移，但斜率和最大效应不变。

非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆；通过增长激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时最大效应（Emax）,随着此

类拮抗药剂量增长，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应减少。

第三章药动学

转运速率（R）重要决定于：药物溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物解离性（度）

简朴扩散（simplediffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常用、最重要形式，速度决定于

膜两侧药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

pKa药物在溶液中解离50%时，该溶液pH值；当pH值与PKa值差值以数学值增减时，药物解离型与非解离型浓度比值,

却以指数值变化

酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。

吸取(absorption)：药物从给药部位进入血循环过程。

速度比较：静注〉吸入〉舌下〉直肠〉肌注〉皮下注射〉口服〉皮肤、粘膜

首关效应/首关消除(first-passeffect/elimination)：某些药物初次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中酶

所代谢，致使进入体循环药量减少一种现象。

分布(distribution)：吸取入血药物随血流转运到组织器官过程。

血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜转运，是药物体内一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物

间或药物与内源性物质间能互相竞争。

组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺少完整内皮一药物从肾、肝消除一药物中毒时肝肾器官一方面受累；是药

物对某些细胞成分具备特殊亲和力成果，例如脂肪；多是一种贮存现象。

生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生化学构造变化。最后目是使药物排除体外。

I相反映(phaseIreactions)：氧化、还原、水解(多数丢失活性或产生活性、毒性)

H相反映(phaseIIreactions)：结合反映，与体内水溶性大物质结合，利排泄。

重要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P而酶系(与一氧化碳结合后其吸取光谱主峰在450nm处)及非微粒体酶系(胆碱

脂酶、单胺氧化酶)催化。

酶诱导药：提高药酶活性，增长自身或她药代谢速率。苯巴比妥、利福平

酶抑制药：抑制药酶活性，减慢她药代谢速率。西米替丁、环丙沙星

排泄(excretion)：体内药物或其她代谢物排出体外过程。

肾脏排泄：肾小管细胞有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相似两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延

长。

肝肠循环(hepatoenteralcirculation)：随胆汁分泌药物及其代谢产物经小肠上皮吸取，再由肝门静脉重新进入全身

循环。

时量关系(time-concentrationrelationship)：血浆药物浓度随时间变化而发生变化规律。

时量曲线下面积(AUC)：反映进入体循环药物相对量。

峰浓度(Cmax)一次给药后血浆最高浓度。吸取和消除达平衡

生物运用度(bioavailabUity/F)：予以一定剂量药物后，能被吸取进入体循环药物相对量及速度。(反映吸取速率和限

F=—xlOO%

度)D淄药剂量，A为体循环中药物总量

绝对生物运用度(absolutebioavailability)：静脉注射(iv)与血管外给药(ev)时AUC比值。用于评价同一种药物不

同给药途径吸取状况。

相对生物运用度（relativebioavailability）：某药"原则制剂”与同种药物不同或相似制剂，在相似给

药途径下AUC相除，所得值；评价:同一厂家生产同一品种不同批号；同一品种不同剂型不同药厂生产相似剂型之间吸取状

况与否相近或等同；

表观分布容积（apparentvolumeofdistribution,V,,）：体内药物总量达到平衡后，按此时测得血浆药物浓度计算该

药应占有体液总容积（体内药量与血药浓度比值）。（单位为L或L/kg）。不是真正容积空间，是假设药物在体内所有部位都

是按血浆药物浓度均匀分布一种理论容积。意义：推算药物分布范畴；推算药物排泄速度；V“越小，，排泄越快，体内存

留时间短。计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应当用剂量。

一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除药量与血药浓度正有关（恒比消除一一单位时间内消除药量与血药浓度关于。

（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高低变化，与血药浓度无关）。

零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除药量与血药浓度无关）一一恒量消除。

（2）半衰期不恒定（t“2=0.5a/k。）。随药物浓度变化而变化，剂量大半衰期长；反映机体消除药物能力已饱和乙醇、苯妥

英钠、阿司匹林等；

半衰期（half-life,t,/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度减少一半所需时间。

半衰期意义：

⑴反映药物消除快慢限度，以及机体消除药物能力。

⑵理解tl/2有助于设计最佳给药间隔、预测停药后药物从体内消除时间以及预测持续给药后达到稳态血药浓度时间。①

按每隔1个半衰期用药一次，则通过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。②1次用药后通过4-5个半衰期，药物可从体

内基本消除。

房室模型：分析药物在体内动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分重要取决于药物体内转运速率。血

药浓度衰减速率与时间关系（C-t曲线）始终成始终线为一室模型；曲线由几种不同斜率线段构成则为二室或多室模型。

二室模型：由两房室（中央室、周边室）构成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为a相（分布相），分布平衡后较慢衰

落进入B相（消除相）。

稳态浓度（Css,坪浓度）：按一级动力学规律消除药物，其体内药物总量随着不断给药而逐渐增多，直至从体内消除

药物量和进入体内药物量相等时，体内药物总量不再增长而达到稳定状态。

负荷剂量与维持量方案：如每隔一种t“2给药一次时，采用首剂加倍剂量负荷量可使血药浓度迅速达到CSS,然后再按t"

改用维持量。

第五章传出神经系统药物概论

自主神经（autonomicnervoussystem）涉及：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物

可概括运动神经和自主神经两类。

交感神经（sympatheticnerve）：增进机体适应环境急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元

分解加速、扩瞳。

副交感神经（parasympatheticnerve）：保护机体、修复休整、增进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、

〜I/A—V-.口rr

缩瞳。A.HtlAMli运动神经

中

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经

\Aon..-f?目BJL、副文盛将经

心赃

肾上腺素受体:

受体分布功能

a1皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳

a2突触前膜负反馈抑制NA释放

正性心力作用：兴奋性t、收缩力t、传导t、心;

Pi心脏

t、心输出量t

。2支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张平滑肌

03脂肪组织脂肪分解

M受体效应:

器官激动拮抗

循环器官心跳减慢，收缩削弱心跳加快加强

呼吸器官支气管平滑肌收缩，增进粘膜腺分泌（窒息支气管平滑肌舒张

抑制胃肠运动，消化液分泌减少，增进括约》

消化器官增进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大便失募

收缩（腹气胀）

增进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便:

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴百

禁）

眼瞳孔收缩，睫状肌收缩瞳孔扩张，睫状肌松弛

皮肤增进汗腺分泌汗腺分泌减少

植物神经重要功能:

器官交感神经副交感神经

循环器官心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩心跳减慢，收缩削弱

呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，增进粘膜腺分泌

消化器官抑制胃肠运动，增进括约肌收缩增进胃肠运动，增进括约肌舒张

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩增进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张

眼瞳孔扩张，睫状肌松弛瞳孔收缩，睫状肌收缩

皮肤竖毛肌收缩、汗腺分泌

代谢增进糖原分解，增进肾上腺髓质分泌增进胰岛素分泌

自主神经受体：

乙酰胆碱受体：

M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配效应器、支配汗腺交感神经节后纤维。

N胆碱受体（离子通道）：

N、受体：神经节N受体（N,受体）以及支配肾上腺交感神经节后纤维。

刈受体：神经肌接头N受体（Nz受体）。

第六章胆碱受体激动药

M受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品，pilocarpine：抗胆碱脂酶药（可逆性）：新斯

\（neostigmine,prostigmine）毒扁豆碱

药对眼:1缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。1兴奋骨骼肌：抑制AchE,使乙酰胆碱增多，兴

作月2减少眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前N-R；直接激动骨骼肌运动终板上N2R；增进运动

角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环经末梢释放乙酰胆碱；

3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；

厚，屈光度增长，视近物清晰，远物模糊3减慢心率；

对腺体:汗腺、唾液腺分泌增长。4对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱

临青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室上

应月与晶状体粘连）心动过速；肌松药解毒（筒箭毒碱）；青光眼和青

年假性近视

不消化道反映：恶心、呕吐、腹泻；1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤抖、肌无力加且

反出汗腺分泌、流涎、哮喘；2胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去

视力模糊、眼痛、头痛。化而阻断受体作用；

禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘

难逆性：有机磷农药

中毒治疗原则：1迅速消除毒物避免继续吸取2对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质

3使用解毒药：阿托品；AchE复活药：碘解离定、氯解离定。

第七章胆碱受体阻断药

M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、蔗著

药理竹对眼:1扩瞳：松弛瞳孔括约肌

用2眼内压升高：虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。

3调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰。

腺体：随剂量增长依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺分泌。

对平滑肌:松弛胃肠道、膀胱〉胆道、支气管〉子宫颈

对心血管系统:1心率加快，抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓：阻断M受体，削弱突触

Ach对递质释放负反馈作用）；2增进房室传导；扩张小血管，改进微循环。

对中枢神经系统:l-2mg兴奋延脑、大脑；2-5mg烦躁不安，多语，澹妄；10mg幻觉，定向障碍，共

失调，惊厥，呼吸麻痹。

临床

制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严重盗汗、流涎。

用

眼科应用：虹膜睫状体炎：松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查。维持1-2周，少用；小朋友验光配卷

除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛；

缓慢型心律失常；感染性休克。解救有机磷中毒

不良青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌

映

山口著碱（anisodamine）654-2

解痉作用选取性高，改进微循环作用强，副作用少。

用于：内脏绞痛，感染性休克

东朱若碱（scopolamine）

中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。用于麻醉前给药；

抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症。

N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药

除极化型肌松药：抗AChE药不但不能拮抗此类药肌松作用，相反能加强

非除极化型肌松药：抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯明解救

第八章肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素（noradrenaline>NA）a激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine)a、B激动药

收缩血管:激动5受体，收缩小动脉、小静脉。皮肤心脏：以Bi受体为主，与心受体和a受体共存。正性心力

到膜〉肾血管〉脑、肝、肠系膜血管〉骨骼肌血管；用。

冠状动脉舒张:1直接作用：心脏兴奋f腺甘增多一冠血管:a受体:小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃历

月扩张一冠脉流量增长2间接作用：血压上升一灌注压肾血管——收缩；M受体:骨骼肌和肝脏血管一扩张；冠脉

高f冠脉流量增长；张:冠状动脉防激活+心脏兴奋，腺苜增长。

血压增长:（外周阻力增长）。血压:双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管舒引

兴奋心脏:薄弱激动仇受体，正性心力作用，整体状皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增长；高剂量时，收

下，心率由于血压升高而反射性减少。压上升，皮肤粘膜血管收缩〉骨骼肌血管舒张使舒张压也上千

脉压减少）。

平滑肌:激动3受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。

代谢:提高机体代谢，血糖升高。

昭神经性休克初期；急性低血压症状；上消化道出血（心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘（禁用于心源性哮喘，

斤部缩血管l-3mg稀释后口服）阿司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻

心膜与齿龈出血。

月

4

某些组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明热敷。普通体现：烦燥、焦急、恐惊感、震颤、心悸、出汗和皮肤

良白，停药后可自行消失。

急性肾衰：血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；

剂量过大：激烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引起心

药期间保持尿量＞25ml/h。

失常，甚至心室纤颤。

禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少尿、

禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲

尿、微循环障碍。只能静脉滴注

和糖尿病。可皮下、静脉注射

多巴胺(dopamine)激动a、B受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床》受体，引起血管扩张。与利尿药合用治疗

急性肾功能衰竭。用于各种休克

麻黄碱(ephedrine)口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。防治支气管哮喘；防治

麻醉引起低血压；尊麻疹及血管神经性水肿

异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol)B激动药

药理作用兴奋心脏:13.受体强大激动作用，兴奋窦房结可致心率失常。

扩张血管:激动骨骼肌血管B2受体，血管舒张。

血压:收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。

平滑肌:对支气管平滑肌舒张作用明显，对黏膜血管无收缩作用。增进代谢

临床应用

支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作。

房室传导阻滞：II、III度房室传导阻滞。

心脏骤停：室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。

感染性休克:心排除量低，中心静脉压高感染性休克

不良反映常用有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。

总结，治疗重症肌无力用新斯明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁

有反跳现象药物：普蔡洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药

减少房室传导阻滞：阿托品、；加重是普奈洛尔、

感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山食若碱、

神经性休克：去甲肾上腺素

过敏性休克：肾上腺素

首过效应：卡托普利；哌嗖嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡

第九章肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明(phentolamine)短效竞争性a受体阻断药普奈洛尔(propranolol)B受体阻断药

多舒张血管:静脉〉动脉(引起直立性低血压)，阻断血B受体阻断作用：

g平滑肌a1受体，直接舒张血管。心脏功能抑制：心肌收缩1、心率J、输出量1(三负)；

肾上.腺素作用翻转:a受体阻断药将肾上腺素升压作器官血流量减少：肝、肾、骨骼肌、心脏；

片翻转为降压作用。选取性阻断了a受体，血管收缩作收缩支气管，增长气道阻力；

被取消，而与血管舒张关于B受体未受影响，舒血管影响代谢。

用被充分体现。内在拟交感活性(ISA)：有些P受体阻断剂与P受体结合万

兴奋心脏:舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快心寻除能阻断受体外，还具备某些激动作用。

阻断a2受体，促NA释放，激动心脏Bi受体；阻断抑制肾素分泌。

通道，C£‘内流增长。细胞膜稳定作用

其她:拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，

进胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增长。

小外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；治疗高

后妥拉明）；嗜铭细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备；压心绞痛，心衰初期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心

克（给药前须补足血容量；合用去甲肾上腺素）；心失常、激动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、青光眼（睡吗洛尔

月梗塞和充血性心衰。肝硬化引起上消化道出血。

彳拟胆碱作用：腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡。胃炎、P心血管反映（加重房室传导阻滞、）雷诺氏现象

良十二指肠溃疡患者慎用。、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反映。

a扩血管作用：低血压；并可反射性兴奋心脏，心率加制

期诱发心律失常或心绞痛。冠心病患者慎用。

酚苇明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性；与a受体形成牢固共价键，非竞争性阻断。

［药理作用］:作用强大缓慢持久，扩张血管，减少外周阻力，血压下降，心率增长。

［临床应用］:外周血管痉挛性疾病；休克；嗜铭细胞瘤（分泌肾素）。

第十二章镇定催眠药

镇痛药和催眠药间无明显质区别，小剂量起催眠作用，大剂量起镇定作用。

苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZorBDZ）地西泮（巴比妥类（Barbirurates）苯巴比妥（长）、异戊巴比妥（中

效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三嚏仑（短）硫喷妥钠（超短）

药一、抗焦急不大于镇定剂量即呈良好抗焦急作用，镇定催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延长，恶梦多，成瘾

作『选药；选取性高，安全范畴大，作用持久，依赖性小。抗惊厥：苯巴比妥，异戊巴比妥

二、镇定催眠明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）SWS癫痫：异戊巴比妥，大发作和持续状态好，小发作和婴儿

期，延长NREMS二期，明显缩短入睡时间，明显延长阵挛性发作差

眠持续时间，减少觉醒次数。1-治疗指数高，对呼吸麻醉前用药：硫喷妥钠

响2,对REMS影响小，停药引起REMS延长较轻3,

肝药酶无诱导作用，不影响其他药物代谢4,依赖性

戒断综合征较轻5,思睡，运动失调等副作用较轻

三、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选

四、中枢性肌肉松弛（抑制脑干网状构造下行系统对

神经元易化作用；增强脊髓神经元突触前抑制，抑制

突触反射）

五、短暂性记忆缺失（麻醉前给药）较大剂量致血压

少心率减慢

临失眠：暂时性失眠、间断性失眠、焦急性失眠

应F惊厥：地西泮首选，破伤风、小儿高热性惊厥、药物

毒性惊厥，子痫（妊娠高血压综合征）

癫痫：小发作（硝西泮、氯硝西泮），若是持续状态（

西泮首选），肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯硝西泮）

中枢性肌肉松弛：去大脑后强直

短暂性记忆缺失

不CNS反映：嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济失至后遗反映：宿醉思睡，精细动作不协调，高空、机器作业

反H语言不清，视力模糊禁用。

呼吸和循环抑制：抑制肺泡换气功能（静脉注射过快耐受性，依赖性，成瘾

量时易发生）戒断症状较重

急性中毒。耐受性，依赖性，成瘾呼吸抑制（静脉注射过快过量时易发生）

禁忌症：老年，是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力。急性中毒。

机，高空作业，孕妇及婴儿诱导肝药酶

［作用机制］:BDZ类与位于GAB4受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GAB4受体构象发生变化，增进GABA与GABAA受体结合,

增长氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间）；增进更多氯离子内流，而产生中枢抑制作用

［特效拮抗药］:氟马西尼，解救过量中毒

水合氯醛：不缩短REMS,停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用。

第十三章抗癫痫药和抗惊厥药

苯妥英钠（sodiumphenytoin）非镇定催眠性

药理抗癫痫，抑制突触传递强直后增强（PTP）不能抑制癫痫病灶异常放电，可制止异常放电向正常脑组织扩散

用苯巴比妥两者都可以。

细胞膜稳定作用；

阻滞电压信赖性Na'通道；阻滞电压信赖性Ca?’通道（L、N型）（对T-Ca"通道无阻断作用，也许与其对小发作

效关于）；

抑制钙调素激酶活性，影响突触传递功能。

临床1、抗癫痫，治疗强直-阵挛性发作（大发作）首选药；对小发作无效

用2、治疗外周神经痛，三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛

3、抗心律失常

不良牙龈增生。用维生素D防止。应定期检查血常规。致畸反映。过敏反映皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺少等

映久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状态

乙琥胺:防治小发作首选药（抑制T-C1,通道关于）

卡马西平:很有效广谱抗癫痫药，局限性发作首选药之一，对精神运动性发作疗效好。

丙戊酸钠:广谱抗癫痫药，小发作优于乙琥胺，但肝毒性大，不首选

硫酸镁:口服，泻下，利胆；注射，中枢抑制骨骼肌松弛。阻滞神经肌肉接头传递，与神经末梢Ach释放需要.竞争使其

释放减少。抗惊厥

总结：

大发作苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等

小发作乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等。

精神运动性发作卡马西平、苯妥英钠等

癫痫持续状态地西泮首选（iv）

第十四章抗精神失常药

氯丙嗪（chlopromazine冬眠灵）低温麻醉和人工冬眠

药一、中枢系统作用关1、神经安定作用2、抗精神病作用，迅速控制兴奋躁动症状，对阴性症状（H型）疗效较言

作月无根治作用3、镇吐作用，不对抗前庭刺激引起呕吐，小剂量阻断延髓催吐化学感受区（CTZ）D2受体、大剂量

制呕吐中枢4、对体温调节影响，抑制下丘脑体温调节中枢，不但减少发热者体温，还能减少正常人体温。5、

强中枢抑制药物作用，氯丙嗪与中枢抑制药合用时,后者应恰当减量。

二、对心血管系统影响：阻断a受体（可翻转肾上腺素升压效应），降压药（易耐受），阻断M受体，阿托品样作

三、对内分泌系统影响：阻断结节一漏斗系统通路口受体，下丘脑分泌抑制

临治疗精神病：治疗神经官能症；呕吐和顽固性呃逆；人工冬眠

应月

不一、神经系统：1、锥体外系症状：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能（苯海索治疗）；迟发性运动障碍（T

反包（换用氯氮平治疗）2、药源性精神失常，3、惊厥与癫痫4、神经阻滞药恶性综合征二、心血管系统：直立性

血压心电异常等三、内分泌系统：乳腺增大、泌乳、月经紊乱四、过敏反映：肝损伤急性中毒救治：洗胃

对症治疗（氯酯醒、血透杆）

［作用机制］:阻断中脑一边沿系统（调控情绪反映）和中脑一皮质系统（参加认知、思维、感觉、理解和推断能力调控）通

路灰受体，减少过高DA功能活动而产生抗精神病作用；下丘脑一漏斗柄一垂体：（结节一漏斗）调控垂体激素分泌、体温

调节；黑质一纹状体：调控锥体外系运动功能

舒必利:奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位D?受体亲和力低，锥体外系不良反映较少

氯氮平:阻断5—H%受体而对DA其他受体儿无作用，5—HT—DA受体阻断药（SDA）,无锥体外系反映，对内分泌无影响，

引起粒细胞减少，待其他药物无效时使用，治疗狂躁病人和迟发性运动障碍

丙米嗪（米帕明）：阻断NA,5-HT在末梢再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性、更年期抑

郁症》反映性＞精神分裂症抑郁状态；遗尿症，焦急和恐怖症

碳酸锂（lithiumcarbonate）治疗躁狂症精神分裂症躁狂兴奋

第十七章镇痛药

吗啡镇痛作用部位第三脑室周边灰质。内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。

吗啡：首过效应，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘。

药记忆口诀3、4、5。

作月a、对平滑肌影响：

（1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌（不想吃）；抑制消化液（胃、胰液）分泌（不消化）；中枢抑制（不想拉）。（2

胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛。

（3）其她平滑肌：提高输尿管、膀胱括约肌张力，引起尿潴留及排尿困难。对抗催产素兴奋子宫，减少张力而延长

程。大剂量时促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘。

b、中枢神经系统：

（1）镇痛（强、久）和镇定：各种疼痛，尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛，且不影响意识及其他感觉

作用持久。有镇定和欣快感。

（2）抑制呼吸：减少延髓呼吸中枢对血液C02张力敏感性和抑制桥脑呼吸调节中枢。

（3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。由于易成瘾，用可待因代替。

（4）催吐：兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ）,引起恶心和呕吐。

（5）缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中都根据。

c、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于抑制呼吸，导致C02增多，继发性脑血管扩

和脑血流量增长，导致颅内压升高。

d、免疫系统:作用于u受体，抑制巨噬细胞吞噬功能和释放NO,并抑制T细胞增殖，使人免疫功能减少。

临a、镇痛：合用于各种疼痛。长期用于癌症晚期疼痛。短期用于其她镇痛药无效时各种急性锐痛；内脏绞痛（与解

应月药阿托品合用）；急性心肌梗死患者，不但止痛，还减轻病人焦急情绪和缓和心脏承担。

b、心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，COe潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。强心壬

氨茶碱及吸氧。配以吗啡辅助治疗可获良效。作用机制：减少呼吸中枢对C02敏感性，使呼吸变慢；扩血管，

少先后负荷和心脏负荷；镇定可消除患者焦急和紧张情绪。禁支气管哮喘。

C、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和复方樟

酊。

机用脑啡肽神经元释放脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上阿片受体结合，通过G蛋白耦联机制，增进K'外流，减少C

内流，使突触前膜递质（SP,Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，产生镇痛作用。

不恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。耐受性及依赖性。急性中毒：昏迷、

反抵吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压减少、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是重要致死因素；急救办法：吸氧、人工呼吸

纳洛酮对抗。

禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患者和

幼儿。

可待因：前药。体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性激烈干咳。中档轻度疼痛（合用解热镇痛药

起协同）。

哌替嚏与吗啡比较特点：持续时间短，镇痛效力弱。无止泻作用，对产程无影响，几无镇咳作用。麻醉前给药及人工冬

眠；与氯丙嗪，异丙嗪构成冬眠合剂。

芬太尼：起效快，持续时间短。成瘾性小，硬膜外普通采用：布比卡因+舒芬太尼。与氟哌利多合用产生神经松弛镇痛

效果。

美沙酮：惯用其消旋体。耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。适应证：用于严重疼痛治疗以及海洛因脱毒治疗（代

替递减）.

阿片受体某些激动药喷她佐辛。

第十八章解热镇痛抗炎药

解热镇痛抗炎药共同作用机制：抑制前列腺素合成酶（环氧酶,COX）,干扰前列腺素生物合成。

前列腺素作用：1.合成和释放增多，导致体温调定点提高，体温升高。2.PG具备一定致痛作用，同步还具备明显地提高

痛觉神经末梢对其他致痛物质敏感性。3.PG参加炎症反映，使血管扩张，通透性增长，引起局部充血、水肿和疼痛。4.还具

备保护胃粘膜作用（记住174图）

非常体类抗炎药解热作用特点：1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响（与氯丙嗪比较）；2.不能对抗PG直接引

起发热，仅能对抗内热原引起发热；3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶（前列腺素合成酶）活性，从而抑制前列腺

素（PG）合成。

代表杳NSAIDs：阿司匹林镇痛药：吗啡微体类：氢化可松

镇痛抑制COX,从而抑制PG合成，慢性钝痛与阿片受体结合，通过G一蛋白耦联机制抑制抑制比COX高一级磷脂

制觉传入中枢。慢性钝痛A2而抗炎。

药理解热镇痛，抗炎，抗血栓镇痛、镇定、镇咳、催吐、缩瞳、直立性低

用压、免疫力减少、对平滑肌影响

其她无欣快感，呼吸抑制，成瘾性，耐受性

NSAIDs合用于中档限度慢性钝痛鹿：头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛、产后疼痛及癌症骨转移痛等；而

对创伤引起剧痛、内脏平滑肌绞痛及尖锐一过性刺痛无效。由于慢性钝痛是由于致痛物质PG增敏感觉器产生，NSAIDs可以

抑制其合成，故可镇痛；但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生，不产生PG,故NSAIDs不能镇痛。

NSAID抗炎和抗风湿作用：（苯胺类几无此作用）⑴有效减轻炎症红、肿、热、痛等反映，故能明显缓和风湿和类风湿性

关节炎症状。⑵不能根除病因。⑶不制止病情进展或合并症发生。

阿司匹林（aspirin,乙酰水杨酸）过量用碳酸氢钠解救

药a、解热镇痛：较强，减少发热体温，对正常体温无影响，对中、轻度体表疼痛特别是炎性疼痛有明显镇痛效果。

作b、抗炎、抗风湿作用：较强，对急性风湿热病疗效迅速、确切，可用于该病诊断鉴别，但药量接近中毒剂量，应

及时检测血药浓度，调节剂量。

床c、影响血小板功能：小剂量（75-150mg/d）：对血小板中C0X-1特别敏感，抑制TXA?生成——抑制血小板汇集，

用血栓形成。高剂量（0.6-0.6g以上/d）：抑制血管壁中COXT,减少前列环素（PGL）生成一一增进血小板汇集

增进血栓形成。故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏病、心肌梗塞、一过性脑缺血发作、手

后有静脉血栓形成倾向者。

d、其她：皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）、治疗胆道蛔虫。

不a、胃肠反映：最常用，上腹部不适，恶心、呕吐；胃溃疡及无痛性胃出血。因素：直接刺激胃粘膜；抑制胃粘膜

反出成PG；防止：餐后服用，同服抗酸药：同服PGE"衍生物米索前列醇、恩前列腺素；

b、凝血障碍：普通剂量时，抑制血小板凝聚，长期使用还可以抑制凝血酶原生成，从而导致出血时间和凝血时间

长。防止：维生素K

C、水杨酸反映：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等，严重时浮现酸碱平衡失调，精神失常，总称为

杨酸反映；解决：停药，静滴碳酸氢钠注射液，加速从尿中排泄。

d、阿司匹林哮喘：哮喘患者服用阿司匹林或其她NSAIDs后引起哮喘。机制：抑制了COX使PG合成受阻，导致脂

酶途径生成白三烯增多，引起支气管痉挛，诱发哮喘。

e、瑞夷综合征偶见于小朋友、青年，病毒感染伴发热，应用阿司匹林时：严重肝衰竭合并脑病。

f、过敏反映：尊麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克。

禁忌症：胃溃疡、严重肝损伤、低凝血酶原血症、维生素EK缺少者、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性尊麻疹。

阿司匹林精氨酸、赖氨酸盐水溶性大，可制注射剂，起效快，作用强，并且避免了口服给药对胃肠道直接刺激。

第十九章抗心率失常药

心肌生理特性：

1.自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度关于；

2.传导性：与膜反映性关于，即与0相除极速度和幅度关于，速度快，幅度大一传导快；

3.兴奋性：与ERP长短关于；

4.收缩性：与普通心肌内钙含量关于。

分类:

I类药一一钠通道阻滞药

IA类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等

IB类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等

IC类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等

n类药——B肾上腺素受体阻断普蔡洛尔

m类药——选取性延长动作电位时程药胺碘酮

w类药——钙拮抗药维拉帕米

其她类药：腺昔

基本作用:1.减少自律性①减慢4相自动除极速度②上移阈电位③增大最大舒张电④延长动作电位时程

2.减少后除极和自发活动①减少早后除极，Ca，内流t所致一钙拮抗药②减少迟后除极，细胞内Ca"过多和短

暂Na'内流一一钙拮抗药+Na'通道阻滞药

3变化膜反映性性，终结或取消折返激动

4变化不应期，终结或防止折返发生，可通过：⑴延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）而延长ERP更

为明显，绝对延长ERP⑵缩短APD,ERP,而以缩短APD更为明显，相对延长ERP；⑶使相邻细胞不均一ERP趋向

均一化。

奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药，治疗各种心律利多卡因Lidocaine（治疗室性心律失常直选药）部位心

常，只能口服。肌、蒲氏纤维

21.减少自律性：抑制Na+内流f4相除极速率自律性11、减少自律性：抑制4相Na'内流一减少4相去极斜率一

理抑制异位起搏点律性1；增进K'外流一使最大舒张电位t—远离阈电位一

2.减慢传导：抑制0相Na,内流一传导1-单向变律性1

月双向传导阻滞一消除折返激动2、相对延长不应期：增进K外流一复极过程加快一APD1

3.绝对延长有效不应期：抑制3相K+外流-ERP和A抑制2相少量Na'内流一2相平台期缩短一ERP1:增进K'

均延长（ERP更明显）一中断/防止折返流〉轻度抑制2相Na•内流一APD1>ERP1;ERP/APD比值t

4.抑制心肌收缩力（弱）（折返1）

5.其她：抗M胆碱；a受体阻断作用3.对传导影响：①治疗量无影响，高浓度抑制②对心肌

血或室内传导有阻滞，减慢传导③对血钾减少或某些牵

除极者，加快传导。

1曲广谱、作用迅速、疗效明显，可治疗各种迅速型心律失胃窄谱抗心律失常药

同但安全范畴小、不良反映多，限制了其应用。1.只用于各种因素引起室性心律失常。

色1.辅助房颤、房扑电复律治疗；（特别合用于危重病例,对房性心律失常无效。对室性早

开2.转复和防止室上性和室性心动过速；效最佳，对心肌梗阻、心脏手术或药物中毒（强心昔中毒

3.频发性室上性和室性早搏。所致都可用）

2.防止室性颤抖（心梗后立虽然用可防止室颤发生）

彳1胃肠道反映：恶心、呕吐、腹泻等嗜睡，眩晕，头痛，运动失调，肌震颤，惊厥，心功能不

住2心血管反映者或肝功能障碍减少剂量和减慢滴注速度

£1）低血