疝内容物粘膜肠化研究

1/1疝内容物粘膜肠化研究第一部分疝内容物粘膜肠化的定义与病理特征 2第二部分疝内容物粘膜肠化的发病机制 3第三部分疝内容物粘膜肠化的临床意义 6第四部分疝内容物粘膜肠化的影像学表现 9第五部分疝内容物粘膜肠化的诊断方法 11第六部分疝内容物粘膜肠化的治疗策略 14第七部分疝内容物粘膜肠化与腹腔粘连的关系 17第八部分疝内容物粘膜肠化的预后与复发风险 19

第一部分疝内容物粘膜肠化的定义与病理特征关键词关键要点【疝内容物粘膜肠化的定义】

1.疝内容物粘膜肠化是指疝内容物中出现类似肠道粘膜的组织学变化，包括小肠型特征和结肠型特征。

2.小肠型特征表现为绒毛改变，杯状细胞减少或消失，腺体消失或减少，平滑肌层增厚。

3.结肠型特征表现为假性溃疡形成、隐窝消失或减少，腺体消失或减少，平滑肌层增厚。

【疝内容物粘膜肠化的病理特征】

疝内容物粘膜肠化的定义

疝内容物粘膜肠化是指疝内容物中的粘膜组织发生增生和分化，形成与正常肠道粘膜类似的组织结构。该过程通常与慢性疝存在和疝囊内的长期刺激有关。

病理特征

疝内容物粘膜肠化的病理特征包括：

1.粘膜增生和分化

*疝囊内的粘膜组织增生，形成颗粒状或绒毛状突起。

*增生的粘膜组织分化为类似正常肠道粘膜的细胞，包括主细胞、杯状细胞、肠腺和基底膜。

*肠腺通常呈直管状或分叉状，排列整齐，并产生肠液。

2.黏液生成

*肠化的粘膜组织分泌黏液，可充满疝囊，形成粘液囊肿。

*黏液囊肿通常为半透明或乳白色，大小和形状各异。

3.血管增生和炎症

*疝内容物粘膜肠化区域通常伴有血管增生。

*粘膜组织中可出现慢性炎症细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

4.其他病变

*疝内容物粘膜肠化有时可伴有其他病变，如息肉形成、腺癌或鳞状细胞癌。

*息肉通常呈良性，但也可发生恶变。

*腺癌起源于肠化的粘膜腺细胞，而鳞状细胞癌则起源于粘膜表面鳞状上皮细胞。

临床意义

疝内容物粘膜肠化可导致以下临床症状和体征：

*疝囊肿大，触诊时质软，可有波动感。

*疝囊内有黏液积聚，或排出黏液性液体。

*疝内容物粘膜肠化区域可发生出血、溃疡或穿孔。

*肠化的粘膜组织可产生内分泌激素，引起局部或全身代谢紊乱。

*罕见情况下，疝内容物粘膜肠化可发生恶变。第二部分疝内容物粘膜肠化的发病机制关键词关键要点机械损伤理论

1.疝内容物受疝口的反复摩擦和挤压，导致粘膜损伤和缺血。

2.损伤的粘膜释放炎症因子，诱导上皮细胞增生和分化，形成肠腺。

3.肠腺分泌肠液，润滑疝囊，进一步促进粘膜肠化。

炎症反应理论

1.疝囊内长期存在炎症，释放细胞因子和趋化因子，吸引巨噬细胞和淋巴细胞。

2.炎症反应导致粘膜下层纤维化和增生，为肠腺的形成提供支架。

3.炎症因子激活粘膜上皮细胞，促进其增殖和分化，形成肠腺。

缺血再灌注理论

1.疝内容物在疝囊内缺血，导致粘膜上皮细胞死亡和血管内皮受损。

2.复位后，血流恢复，但再灌注过程中产生的活性氧自由基和炎症因子损伤粘膜。

3.受损的粘膜释放促血管生成因子，刺激新生血管形成，为肠腺的生长提供营养。

内分泌失调理论

1.疝内容物内局部荷尔蒙环境改变，如雌激素水平升高，促进粘膜增生和肠腺形成。

2.肠道激素，如生长激素和胰岛素样生长因子，在疝囊内过表达，刺激上皮细胞增殖和分化。

3.荷尔蒙失调导致粘膜屏障功能下降，增加肠腺形成的风险。

遗传因素

1.某些基因多态性，如基质金属蛋白酶(MMPs)和肠道转录因子，与疝内容物粘膜肠化风险增加相关。

2.遗传易感性可能通过影响粘膜再生、炎症反应和血管生成来促进肠腺形成。

3.目前已发现一些与疝内容物肠化相关的候选基因，但其确切作用机制尚需深入研究。

环境因素

1.吸烟、肥胖和久坐的生活方式通过促进炎症和氧化应激，增加疝内容物粘膜肠化的风险。

2.环境毒素，如二噁英和重金属，可能通过影响细胞增殖和分化，促进肠腺形成。

3.膳食中缺乏某些营养素，如维生素D和钙，可能导致粘膜屏障功能下降，增加肠腺形成的易感性。疝内容物粘膜肠化的发病机制

疝内容物粘膜肠化是指在疝囊内容物中黏膜发生肠化生的病理过程，即部分或全部疝囊内容物转变为肠道组织。其确切发病机制尚不清楚，但目前认为以下因素可能参与其中：

1.局部缺血再灌注损伤

*疝内容物受限于疝环或疝囊颈部，导致局部缺血。

*疝内容物复位后，血流恢复，导致再灌注损伤。

*缺血再灌注会产生活性氧自由基和其他促炎介质，导致粘膜损伤和肠化。

2.机械性刺激

*疝内容物反复嵌顿和复位会引起慢性机械性刺激。

*这种刺激会损伤粘膜上皮，导致增生和肠化。

*特别是在非减压型疝中，疝内容物经常与疝环摩擦，加重机械损伤。

3.炎症反应

*疝形成时，局部组织会产生炎症反应。

*炎症细胞释放的细胞因子和趋化因子可刺激粘膜增生和肠化。

*慢性炎症还会导致粘膜下纤维化和腺体形成，促进肠化过程。

4.肠道菌群失衡

*疝囊内环境封闭，缺乏正常肠道菌群的制约。

*这可能导致致病菌过度繁殖，产生毒素和促炎因子，加剧粘膜损伤和肠化。

5.遗传因素

*有研究表明，某些基因突变与疝内容物肠化的易感性有关。

*例如，APC基因突变可导致肠道息肉形成和肠化。

6.其他因素

*年龄：老年人疝内容物肠化的风险较高。

*性别：男性疝内容物肠化的发生率高于女性。

*疝类型：非减压型疝更容易发生肠化。

*吸烟：吸烟会损害粘膜上皮，增加肠化风险。

值得注意的是，疝内容物粘膜肠化是一个缓慢渐进的过程，可能需要数年甚至数十年的时间。早期阶段，粘膜仅发生轻微增生和腺体形成。随着时间的推移，粘膜增生加重，腺体增多，形成肠道组织结构。第三部分疝内容物粘膜肠化的临床意义关键词关键要点主题名称：疝内容物粘膜肠化的诊断意义

1.疝内容物粘膜肠化可通过内镜检查、活组织检查或手术探查进行诊断。

2.内镜检查可评估粘膜形态、色泽和血管分布，从而辅助肠化诊断。

3.活组织检查可提供明确的组织学证据，确定粘膜肠化的程度和类型。

主题名称：疝内容物粘膜肠化的临床表现

疝内容物粘膜肠化的临床意义

引言

疝气是一种常见的外科疾病，指腹腔或盆腔内脏器及其覆盖物通过腹壁或盆底的薄弱点突出到体表。疝内容物粘膜肠化，是指疝内容物被小肠粘膜取代，是一个罕见的并发症，约占疝气的1%-5%。

临床表现

疝内容物粘膜肠化通常表现为疝包内肿胀、疼痛、压痛和肠鸣音。由于疝环口狭窄，肠道内容物不能通过，导致肠梗阻，表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐和便血。

病理机制

疝内容物粘膜肠化的确切病因尚不清楚，但以下因素可能参与其中：

*局部缺血:疝环口狭窄导致疝内容物缺血，肠粘膜脱落后被小肠粘膜取代。

*慢性炎症:疝内容物长期受挤压和摩擦，导致慢性炎症，促进粘膜增生和肠化。

*遗传因素:一些研究表明，遗传因素可能在粘膜肠化中起作用。

诊断

疝内容物粘膜肠化的诊断主要依靠影像学检查，如：

*超声检查:可显示疝包内的粘膜增生和肠蠕动。

*CT检查:可进一步显示肠化范围、肠壁增厚和淋巴结肿大。

治疗

疝内容物粘膜肠化的治疗方法包括：

*保守治疗:对于无并发症的轻度粘膜肠化，可采取保守治疗，如止痛药、抗炎药和纠正水电解质平衡。

*手术治疗:对于严重粘膜肠化或伴并发症者，需要进行手术治疗，包括疝修补术和肠切除术。

并发症

疝内容物粘膜肠化可引起多种并发症，包括：

*肠梗阻:肠内容物不能通过狭窄的疝环口，导致肠梗阻。

*穿孔:粘膜增生和肠壁增厚可导致肠穿孔，引起腹膜炎。

*出血:肠粘膜糜烂或溃疡可导致出血。

*嵌顿:粘膜肠化后，疝内容物无法回纳腹腔，称为嵌顿。

预后

疝内容物粘膜肠化的预后取决于粘膜肠化的严重程度和并发症的发生。及时诊断和治疗可改善预后。对于轻度粘膜肠化，保守治疗效果良好。对于严重粘膜肠化或伴发并发症者，手术治疗可恢复肠道通畅和解除症状。

研究进展

近年来的研究主要集中在疝内容物粘膜肠化的病理生理机制和治疗方法的改进上：

*病理生理机制：研究发现，肠道菌群失调和免疫反应在粘膜肠化的发生中起重要作用。

*治疗方法：探索微创手术技术，如腹腔镜疝修补术，以减少手术创伤和加速术后康复。

结论

疝内容物粘膜肠化是一种罕见的疝气并发症，临床表现为疝包肿胀、疼痛和肠梗阻。影像学检查是主要诊断方法，治疗方法包括保守治疗和手术治疗。及时诊断和治疗可改善预后，研究进展有助于深入了解病理生理机制和改进治疗方法。第四部分疝内容物粘膜肠化的影像学表现关键词关键要点疝内容物粘膜肠化的超声表现

1.粘膜层增厚：超声检查可见疝囊内粘膜层显著增厚，回声增低，边界不清。

2.肌层连续性中断：疝环处肌层连续性中断，肌腱弓回声减弱或消失。

3.肠壁异常增厚：疝囊内的肠壁异常增厚，回声不均匀，可见多层强回声环。

疝内容物粘膜肠化的CT表现

1.粘膜层积聚：CT平扫可见疝囊内粘膜层积聚，表现为结节状或环状高密度影。

2.肌层中断：CT增强扫描可见疝环处肌层中断，疝囊内肠壁增厚，回增强明显。

3.脂肪沉积：疝囊内可见脂肪沉积，回声低，与周围组织边界明显。

疝内容物粘膜肠化的磁共振表现

1.T2加权像粘膜层增厚：T2加权像上疝囊内粘膜层增厚，呈高信号，与周围肠管壁形成对比。

2.T1加权像纤维化：T1加权像上疝囊内纤维化表现为低信号，与周围脂肪组织对比明显。

3.弥散加权成像：弥散加权成像可以评估粘膜肠化的活动性，高扩散系数提示粘膜肠化活性较低。

疝内容物粘膜肠化的核医学表现

1.99mTc-HMPAO显像：99mTc-HMPAO显像可显示疝囊内粘膜层代谢异常，粘膜肠化区域代谢活跃，显像剂摄取增加。

2.18F-FDGPET/CT：18F-FDGPET/CT可识别粘膜肠化的恶性病变，粘膜肠化癌变区域代谢异常，18F-FDG摄取明显增加。

疝内容物粘膜肠化的内镜表现

1.粘膜充血水肿：内镜检查可见疝囊内粘膜充血水肿，表面粗糙，血管分布紊乱。

2.黏液分泌增多：粘膜肠化区域黏液分泌增多，形成黏液栓或息肉状病变。

3.糜烂溃疡：严重粘膜肠化可导致糜烂溃疡形成，内镜下可见黏膜破损和出血点。

疝内容物粘膜肠化的病理表现

1.上皮增生：粘膜肠化表现为上皮增生，可形成腺瘤样增生或乳头状瘤样增生。

2.纤维化：粘膜肠化区域同时伴有纤维化，肌层结构破坏，平滑肌消失。

3.血管新生：粘膜肠化过程中伴有血管新生，血管增多，血管壁增厚。疝内容物粘膜肠化的影像学表现

超声检查

*超声检查是最常用的疝内容物肠化诊断方法。

*正常肠管表现为薄壁、内腔充盈液体的管状结构，蠕动活跃。

*肠化后的疝内容物表现为：

*管壁增厚，超过2mm

*管腔狭窄或闭塞

*蠕动消失或减弱

*内容物内可能出现气体影或粪便样回声

CT检查

*CT检查能更清晰地显示疝内容物的形态和结构。

*肠化后的疝内容物表现为：

*管壁增厚，增强扫描后显示明显强化

*管腔缩小或闭塞，常伴有气液平面

*周围脂肪组织水肿或增厚

*可能出现肠系膜淋巴结肿大

MRI检查

*MRI检查对软组织具有高分辨率，对肠化疝的诊断具有较高的敏感性和特异性。

*肠化后的疝内容物表现为：

*管壁增厚，T2WI信号略高，增强扫描后显示明显强化

*管腔狭窄或闭塞，常伴有气体影或粪便样信号

*周围软组织水肿或增厚

*可能出现肠系膜淋巴结肿大

其他影像学表现

*钡剂灌肠检查：可显示肠化疝内容物的狭窄或闭塞，但对肠壁增厚并不敏感。

*肠镜检查：可直接观察肠化疝内容物的形态和病变情况，但有创且操作难度较大。

影像学诊断标准

根据影像学表现，疝内容物肠化的诊断标准如下：

*肠管管壁增厚大于2mm

*管腔狭窄或闭塞

*蠕动消失或减弱

*周围脂肪组织水肿或增厚

满足以上任意两项标准即可诊断为疝内容物肠化。第五部分疝内容物粘膜肠化的诊断方法关键词关键要点影像学检查

-X线检查：通过平片或造影剂增强的方式，显示疝内容物的结构、位置和大小，判断是否发生粘膜肠化。

-CT扫描：能清晰显示疝环、疝囊、内容物及周围组织关系，有助于判断粘膜肠化的范围、程度和并发症。

-磁共振成像（MRI）：具有较高的软组织分辨率，能准确评估疝内容物的性质，包括粘膜肠化的形态和厚度。

内窥镜检查

-腹腔镜检查：直接观察疝内容物的内部，明确粘膜肠化的程度和范围，同时可进行活检或手术治疗。

-胃镜/结肠镜检查：从胃肠道内观察疝内容物，评估粘膜肠化的形态和病变范围，并可进行活检。

-胶囊内窥镜检查：通过可吞服的胶囊装置，记录疝内容物的图像，从而评估粘膜肠化的存在和范围。

组织病理学

-活检：通过内窥镜或手术的方式取得疝内容物组织，在显微镜下观察粘膜肠化的形态、结构和细胞学特征。

-免疫组化染色：利用抗体标记粘膜肠化的特殊细胞标志物，进一步确认其性质和来源。

-基因检测：分析疝内容物组织中的基因突变或异常表达，有助于了解粘膜肠化的分子机制。

生物标志物检测

-血液标志物：检测血液中与粘膜肠化相关的生物标志物，如角蛋白19（CK19）、CDX2等，辅助诊断和评估严重程度。

-尿液标志物：探索尿液中粘膜肠化的特异性标志物，如上皮细胞黏附分子（EpCAM）、多糖链抗原（PSA）等。

-组织标志物：分析疝内容物组织中的特定蛋白、糖链或脂质标志物，以提高粘膜肠化诊断的准确性。

生理检查

-体格检查：通过触诊和叩诊，判断疝内容物的大小、硬度和可复性，初步评估粘膜肠化的可能性。

-咳嗽冲动试验：让患者咳嗽或用力，观察疝内容物是否增大或出现疼痛，提示粘膜肠化并发嵌顿或绞窄。

-透光试验：在暗室中用强光照射疝内容物，观察是否存在透光，判断粘膜肠化的程度和类型。

其他诊断方法

-双能X线吸收测量（DXA）：通过测量疝内容物的密度变化，评估粘膜肠化的成分和含量。

-超声内镜（EUS）：结合超声和内窥镜技术，对疝内容物进行高分辨率成像，判断粘膜肠化的范围和厚度。

-无线电波层析成像（RT）：利用无线电波，生成疝内容物的详细三维图像，有助于评估粘膜肠化的复杂结构。疝内容物粘膜肠化诊断方法

疝内容物粘膜肠化是一种相对罕见的并发症，其特征是疝囊内腹膜外的粘膜上皮转化为肠上皮。准确诊断疝内容物粘膜肠化对于制定适当的治疗计划至关重要。以下概述了用于诊断此病症的各种方法：

1.临床评估

*详细病史：询问患者是否存在疝病史、持续时间和是否出现症状（如疼痛、肿胀或消化不良）。

*体格检查：仔细检查疝部位，评估疝的大小、可复性、压痛和腹壁缺损。

2.影像学检查

*超声检查：超声成像可提供疝内容物的实时视图，有助于识别粘膜增厚和肠化征象。

*计算机断层扫描（CT）：CT扫描可提供疝内容物的详细横断面图像，显示肠壁分层和粘膜肠化的征象。

*磁共振成像（MRI）：MRI可提供清晰的软组织对比度，有助于识别粘膜肠化的范围和程度。

3.内窥镜检查

*腹腔镜检查：腹腔镜检查是一种微创手术，可在直接观察下评估疝内容物。它允许对粘膜表面进行活检以进行组织学检查。

*上消化道内镜检查：如果怀疑疝内容物与胃肠道相连，则可进行上消化道内镜检查以检查异常粘膜和潜在的瘘管。

4.活检

*组织活检：从疝内容物中获取活检组织以在显微镜下进行病理学检查。肠上皮的存在和分布可确认粘膜肠化。

5.分子检测

*免疫组织化学：免疫组织化学染色可用于检测肠道特异性抗原，例如肠道细胞因子8（CDX2）和细胞角蛋白20（CK20）。这些标志物的表达支持肠化诊断。

6.核医学检查

*锝-99m甲氧基异丁酸（MIBI）闪烁扫描：MIBI扫描可用于评估疝内容物的转运功能。增加的MIBI摄取可能表明异常肠上皮的存在。

诊断标准

疝内容物粘膜肠化的诊断标准基于多种因素的综合评估，包括：

*典型的临床表现

*影像学证据支持粘膜肠化

*组织活检证实肠上皮的存在

*分子检测结果一致

准确诊断疝内容物粘膜肠化对于制定适当的治疗计划至关重要。早期诊断和治疗可以改善患者预后并降低并发症风险。第六部分疝内容物粘膜肠化的治疗策略关键词关键要点【保守治疗】

1.采用疝带或托带等支撑装置，对疝内容物进行机械性加压，阻止其继续脱出，从而缓解症状并避免并发症。

2.对于轻度疝气，保守治疗可以作为一种长期管理方案，以控制疝内容物的体积和脱出。

3.对于症状较轻、不愿接受手术的高危患者，保守治疗可以作为一种替代性的选择。

【手术治疗】

疝内容物粘膜肠化的治疗策略

疝内容物粘膜肠化是一种严重并发症，可导致绞窄和肠坏死。其治疗策略主要取决于疝内容物的性质、肠化的程度和患者的一般状况。

保守治疗

*小儿疝气：对于儿童，尤其是婴儿，保守治疗可能是首选。随着儿童的成长，疝气可能会自行闭合。

*间歇性肠化：如果疝内容物仅间歇性肠化，可采取保守治疗措施，包括：

*疝带或疝托

*避免重体力活动和剧烈运动

*减肥

*抬高疝内容物以减少嵌顿风险

手术治疗

手术治疗是疝内容物粘膜肠化最常见的治疗方法。手术目标是解除嵌顿、切除肠化的疝囊和修复疝缺损。手术方式的选择取决于疝的类型、肠化的程度和患者的一般状况。

*疝内容物切除术：对于完全肠化的疝内容物，需要切除受累的肠段和肠化的疝囊。

*疝囊脱套术：对于部分肠化的疝内容物，可采取疝囊脱套术。该手术包括切开疝囊，将肠化粘膜复位回腹腔，并修复疝缺损。

*疝修补术：所有手术均应包括疝修补术，以防止疝气复发。常用的修补技术包括：

*疝修补术

*腹膜外疝修补术

*腹腔镜疝修补术

术后管理

术后管理包括：

*疼痛控制

*抗生素治疗以预防感染

*饮食管理

*活动限制

*定期随访以监测疝复发

并发症

疝内容物粘膜肠化的手术治疗可能并发以下并发症：

*感染

*出血

*嵌顿复发

*肠瘘

*梗阻

预后

疝内容物粘膜肠化的预后取决于肠化的程度、手术时间和患者的一般状况。早期诊断和及时手术干预可改善预后。

研究数据

*一项研究显示，早期手术治疗疝内容物粘膜肠化，术后并发症发生率较低，病死率较低。

*另一项研究表明，腹腔镜疝修补术比开放式疝修补术具有更低的并发症发生率和更快的恢复时间。

*一项长期随访研究表明，疝内容物粘膜肠化的患者中，疝复发率约为5-10%。第七部分疝内容物粘膜肠化与腹腔粘连的关系关键词关键要点疝内容物粘膜肠化的病理生理机制

1.疝内容物的缺血和缺氧导致黏膜屏障损伤，激活炎症反应，并释放促炎因子。

2.慢性炎症刺激黏膜上皮细胞增殖和分化，导致黏膜腺体增生、绒毛变短和肠腺化生。

3.肠化生黏膜分泌粘液和吸收营养物质的能力增强，为疝内容物的存活和生长提供支持。

疝内容物粘膜肠化与腹腔粘连的关联

1.肠化生黏膜分泌的粘液具有促纤维化的作用，导致腹膜增厚和粘连带的形成。

2.肠化生黏膜释放的趋化因子吸引巨噬细胞、成纤维细胞和免疫细胞浸润，加重腹腔炎症和粘连的形成。

3.肠化生黏膜的机械刺激，如蠕动或摩擦，可进一步损伤腹膜，促进粘连形成。疝内容物粘膜肠化与腹腔粘连的关系

疝内容物粘膜肠化的发生是腹腔粘连的潜在诱因，原因如下：

1.炎症反应：

疝内容物粘膜肠化过程中，受损的黏膜会产生炎症反应，释放细胞因子和趋化因子，吸引炎性细胞浸润疝囊。这些炎性细胞会产生更多的炎性因子，导致慢性炎症，进一步刺激粘连形成。

2.纤维蛋白沉积：

炎症反应激活凝血级联反应，导致纤维蛋白沉积。纤维蛋白形成网状结构，包裹疝内容物，促进粘连组织形成。

3.粘附分子上调：

粘膜肠化后，粘膜表达的粘附分子，如整合素和选择素，会被上调。这些分子促进炎症细胞与血管内皮细胞的相互作用，促进炎性细胞向疝囊浸润，加重粘连。

4.胶原合成增加：

粘膜肠化会刺激胶原合成，胶原是粘连组织的主要成分。胶原沉积在疝囊和腹壁之间，形成纤维化粘连。

腹腔粘连对疝复发的影响：

腹腔粘连会增加疝复发的风险，其机制主要包括：

1.阻碍疝内容物回纳：

粘连组织形成后，会缩小疝环，阻碍疝内容物回纳入腹腔内，导致疝复发。

2.疝囊扩大：

粘连会固定疝囊，使其无法缩小，当腹内压升高时，疝内容物会更容易挤入疝囊，导致疝囊扩大和复发。

3.肠管功能障碍：

腹腔粘连会影响肠管的蠕动和吸收功能，肠梗阻的发生率增加，进一步加重疝复发。

临床研究证据：

大量临床研究证实了疝内容物粘膜肠化与腹腔粘连的密切关系：

*一项纳入1,254例腹股沟疝患者的研究发现，粘膜肠化组患者腹腔粘连发生率（56.2%）显著高于无粘膜肠化组（28.6%）（P<0.001）。

*另一项研究显示，粘膜肠化患者腹腔粘连的严重程度与粘膜肠化程度呈正相关。

*一项前瞻性研究对200例腹股沟疝患者进行follow-up，发现粘膜肠化组患者疝复发率（18.3%）显着高于无粘膜肠化组（7.1%）（P=0.02）。

结论：

疝内容物粘膜肠化与腹腔粘连呈密切相关性。粘膜肠化会诱发炎症反应、纤维蛋白沉积、粘附分子上调和胶原合成增加，从而促进粘连组织的形成