眼科疾病-青光眼的诊疗（眼科学课件）

青光眼概述流行病学目前全球第二位的不可逆致盲性眼病我国青光眼患者的绝对数和老年人患病率均居世界首位每年3月6日为世界青光眼日定义眼压升高视神经损害青光眼患者视野缺损定义：青光眼是一组具有病理性眼压升高导致特征性的视神经损害和视野缺损的眼病。眼压升高视神经损害视野缺损致盲不可逆定义眼压升高的程度和视神经对眼压损害的耐受性是青光眼发生、发展的两个关键因素思考：是不是眼压高就一定是青光眼？是不是眼压正常就一定不是青光眼？高眼压有视神经损害正常眼压无视神经损害无视神经损害有视神经损害青光眼高眼压症正常眼压性青光眼正常眼眼压眼压：眼球内容物作用于眼球壁的压力统计学上95%正常人群的眼压范围为10-21mmHg双眼眼压差小于5mmHg24小时内眼压波动范围小于8mmHg房水循环眼压房水的生成量与排出量保持动态平衡是维持眼压稳定的重要因素小梁网途径葡萄膜巩膜途径房水循环主要途径：眼压眼压升高的原因房水产生过多房水流出受阻（青光眼主要原因）眼压升高视神经损害视野缺损房水循环障碍注意：眼压并不是判断青光眼的唯一标准，但眼压升高是引起视神经损害的重要因素；除眼压外，视神经供血不足、遗传、种族、年龄、高度近视远视等都可能是青光眼的危险因素。分类按病因、发病机制，青光眼分为：继发性青光眼原发性青光眼

（最常见）闭角型开角型急性慢性正常眼压性青光眼原发性开角型发育性青光眼婴幼儿型青少年型伴其他先天异常的青光眼眼压升高时前房角的状态常规检查眼压

Goldmann眼压计

Schiotz眼压计非接触式眼压计等房角

前房角镜裂隙灯窄光带眼前节OCTUBM常规检查视野

中心静态阈值视野检测视盘

直接检眼镜

裂隙灯+前置镜

视盘立体照相OCT闭角型青光眼定义原发性闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma，PACG）是指周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网发生永久性粘连，导致房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。主要在亚洲地区，黄种人发病率最高。房角关闭小梁网虹膜房角结构示意图根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，分为急性和慢性两种。发病机制前房浅房角窄前房浅房角窄眼轴短角膜相对较小晶状体相对较大较厚高褶虹膜晶状体悬韧带松弛等眼球解剖结构异常房角示意图房角发病机制前房浅房角窄眼轴短角膜相对较小晶状体相对较大较厚高褶虹膜晶状体悬韧带松弛等眼球解剖结构异常促发机制存在情绪波动过度疲劳近距离用眼过度暗室环境季节更替等临床表现（一）急性闭角型青光眼好发于50岁以上人群，女性多见，双眼发病按临床发展规律可分为四期：临床前期发作期间歇缓解期慢性进展期临床表现（1）临床前期具有闭角型青光眼的解剖结构特征，但尚未发生青光眼一眼确诊为急性闭角型青光眼，另一眼从没发作过，但局部解剖结构异常没有发作史，但局部解剖结构异常，激发试验阳性注：激发试验——暗室（俯卧）试验

清醒状态下暗室内静坐/俯卧60-120分，前后眼压差值大于8mmHg临床表现（2）发作期：周边虹膜堵塞房角，引起眼压急性升高先兆期（小发作、不典型发作）症状：自觉症状轻微，多在劳累或较长时间在黑暗环境中工作或近距离用眼后，出现短暂的雾视、虹视，可伴患侧轻度眼部酸胀、鼻根部酸胀或头痛等症状体征：结膜无明显充血，角膜上皮轻度水肿，前房浅，虹膜大多膨隆，瞳孔形态正常，反应略迟钝，眼压一般30-50mmHg。发作时间短，休息或睡眠后自行缓解虹视临床表现急性大发作——危重阶段症状：起病急，多为一眼发病，常有剧烈的眼痛、同侧头痛，甚至恶心、呕吐等，视力急剧下降，可仅存光感临床表现急性大发作——危重阶段体征：球结膜水肿、睫状充血或混合充血，角膜雾状水肿，角膜后色素KP，前房极浅，房水闪辉，虹膜萎缩，瞳孔散大，多呈竖椭圆形，对光反射消失，晶状体前囊下混浊斑点；眼压多在50mmHg以上。角膜后色素KP、虹膜萎缩、青光眼斑是急性发作的三联征。临床表现慢性进展期失明急性大发作持续时间短，治疗及时视力恢复，视野正常治疗不及时，持续高眼压病情部分缓解房角逐渐关闭间歇缓解期临床表现（3）间歇缓解期小发作或急性发作经及时治疗或自行缓解房角重新开放或大部分开放眼压恢复至正常范围此期的时间可长可短，长者可达1-2年或更长，短者1-2个月即会再次发作临床表现（4）慢性进展期反复小发作/急性大发作后房角广泛的永久性粘连眼压逐渐持续升高视盘逐渐凹陷和萎缩视野逐渐缩小视神经萎缩，视力无光感——绝对期眼压升高视盘凹陷萎缩临床表现（二）慢性闭角型青光眼多见于50岁左右男性周边虹膜与小梁网逐渐发生粘连，眼压水平随着房角粘连范围的扩展而逐步上升多有反复发作病史症状：无明显眼压急剧升高的相应症状，可有轻度的眼痛、头痛、虹视等临床表现体征：周边前房浅房角狭窄，随病程进展，房角粘连逐渐扩展余眼前段无明显异常眼压缓慢上升，可达40-50mmHg中晚期可出现典型的青光眼视盘凹陷性萎缩和相应的视野损害诊断与鉴别诊断急性闭角型青光眼：根据发作时的典型表现，如起病急，眼痛、眼红、视力急剧下降，前房浅、房角关闭、眼压急剧升高等，诊断比较容易需注意和急性胃肠炎、颅内疾病、急性虹膜睫状体炎等相鉴别慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，极易被漏诊或误诊需进行全面的眼部检查，根据眼压中等程度升高、浅前房、窄房角、视盘凹陷萎缩和视野缺损等做出诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗原则：解除瞳孔阻滞及其他房角关闭的诱因，重新开放房角，降低眼压防止再次发作，保护视神经。治疗方法：药物治疗：降眼压药物、保护视神经药物激光治疗：激光虹膜周边切开术、激光房角成形术等手术治疗：滤过性手术预防保持情绪稳定，心胸豁达起居有常，避免疲劳不长时间在黑暗环境中用眼少量多次饮水如有不适及时就医规避促发因素开角型青光眼PART-1

原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma，POAG）发病机制小梁网途径的房水外流排出系统病变，房水流出阻力增加而引起眼压升高。可能与多基因或多因素的基因致病有关。房角关闭闭角型青光眼房角房角开放房水外流系统病变开角型青光眼房角临床表现常见于中青年，进展缓慢，男性多于女性；症状：早期无明显症状，或有轻微头痛、眼胀、视疲劳等；晚期视野缩小。体征：眼压—早期波动较大，后逐渐升高至中等水平；眼前节—多无明显异常，前房深度正常，房角开放；眼底—特征性的视神经损害表现。视功能检查：视野缺损和对比敏感度的变化。临床表现眼底特征性改变早期：颞上、颞下象限视网膜神经纤维层缺损，视盘上下方盘沿变窄，视盘杯凹切迹，视盘表面或附近线状出血；视盘盘沿变窄视盘杯凹切迹视网膜神经纤维层缺损临床表现眼底特征性改变晚期：视盘呈盂状凹陷，色泽淡白，视网膜中央血管在越过视盘边缘处呈屈膝或爬坡状。视盘颜色苍白，杯盘比增大视盘血管屈膝状临床表现旁中心暗点弓形暗点鼻侧阶梯环形暗点典型的青光眼视野损害中心视野临床表现典型的青光眼视野损害周边视野与中心的暗点同时或稍后出现；多按照鼻上、鼻下、颞侧顺序发展；随后进行性缩小，仅存管状视野、颞侧视岛，最后完全失明诊断眼压升高：>21mmHg，两眼差>5mmHg或24h波动>8mmHg青光眼性视盘改变视野缺损前房角检查（前房角呈宽角）排除继发性因素治疗药物降眼压治疗：缩瞳剂、碳酸酐酶抑制剂、β-肾上腺素受体阻滞剂、α-肾上腺素受体激动剂等；激光降眼压治疗：选择性激光小梁成形术等；手术降眼压治疗：小梁切除术等；视神经保护治疗：神经营养因子、抗氧化剂等。PART-2

正常眼压性青光眼（normaltensionglaucoma，NTG）定义及病因指眼压保持在统计学正常值范围内，但具有典型的青光眼视盘凹陷萎缩和视野缺损的一种开角型青光眼。病因不明，目前普遍认为与相关易感基因、眼局部血液循环障碍、自身免疫等有关。临床表现症状：早期无明显症状，常因体检偶尔发现或出现视野缺损时就诊