第七版外科学重点笔记加强版

第七版外科学重点笔记加强版第七版外科学重点笔记加强版/第七版外科学重点笔记加强版第二章外科病人的体液失调细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。两者比值HCO3-/H2C03=20：1。第二节体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：!!!!!!!!!!!!!!轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为5％氯化钠溶液)200～300ml。(三)高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。治疗：可静脉滴注5％葡萄糖溶液或低渗的0．45％氯化钠溶液，补充已丧失的液体。二、体内钾的异常体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，正常血钾浓度为3．5～5．5mmol/L。(一)低钾血症血钾浓度低于3．5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足；②丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延与躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。治疗补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3～6g。静脉补充钾有浓度与速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。(二)高钾血症血钾浓度超过5．5mmol/L。常见的原因为：①大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性与慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以与酸中毒等。临床表现高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖．QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。治疗1．停用一切含钾的药物或溶液。2．降低血钾浓度，可采取下列几项措施：(1)促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液与胰岛素。③10％葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。(2)阳离子交换树脂的应用。(3)透析疗法。三、体内钙的异常机体内钙的绝大部分(99％)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅总钙量的0．1％。血钙浓度为2．25～2．75mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45％为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。(一)低钙血症低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。临床表现：口周和指(趾)尖麻木与针刺感、手足抽搐。用10％葡萄糖酸钙lO-20ml或5％氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。第三节酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因1．碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。2．酸性物质过多失血性与感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。3．肾功能不全治疗较轻的代谢性酸中毒(血浆HC03-为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。代谢性碱中毒的主要病因有：1．胃液丧失过多例如严重呕吐、长期胃肠减压等。2．碱性物质摄人过多大量输注库存血，致碱中毒。3．缺钾 三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气与换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以与呼吸机辅助通气过度等。第四章外科休克第一节概论★休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。病理生理有效循环血容量锐减与组织灌注不足，以与产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化微循环占总循环量20％。1．微循环收缩期休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环“只出不进”。2．微循环扩张期微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3．微循环衰竭期并发DIC。▲临床表现1．休克代偿期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。2．休克抑制期表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。休克程度轻度休克中度休克重度休克神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意识模糊、甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴、可能无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫皮肤温度正常发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏<100次/分，尚有力100～120次/分速而细弱、摸不清血压收缩压正常或稍升高舒张压增高，脉压差降低收缩压90～70mmlHg脉压差降低收缩压<70mmHg或测不到体表血管正常浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟尿量正常尿少尿少或无尿估计失血量<20%(<800m1)20%～40%(800～1600ml)>40%(>1600ml)休克的监测通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。▲(一)一般监测1．精神状态2．皮肤温度、色泽3．血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。4．脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无与轻重。指数为0．5多提示无休克；>1．0--1．5提示有休克；>2．0为严重休克。5．尿量尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。(二)特殊监测1．中心静脉压(CVP)CVP的正常值为0．49～0．98kPa(5～lOcmH20)。2．肺毛细血管楔压(PCWP)3．心排出量(CO)和心脏指数(CI)4．动脉血气分析5．动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克与复苏的变化趋势。正常值为1～1．5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。▲治疗(一)一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。(二)补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。(三)积极处理原发病：应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。(四)纠正酸碱平衡失调(五)▲血管活性药物的应用：理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。(六)血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。(七)皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。第二节低血容量性休克通常在迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克。治疗（一）补充血容量若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70～lOOg/L时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30％可输全血。(二)止血第三节感染性休克病因：1．G-杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反应，破坏血管内皮。2．全身炎症反应综合症SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或过度通气、PaCO2<4．3kPa；WBC>12或<4，或幼稚WBC>10%。分型：冷休克/低动力型/低排高阻G-暖休克/高动力/高排低阻G+神志躁动、淡漠、嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀、花斑样潮红皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1~2s脉搏细速慢，波动搏动清晰脉压<30>30尿量/h<25>30治疗：补充血容量—以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。控制感染—应用抗生素、处理原发病灶。纠正酸碱平衡—早期即有严重酸中毒。心血管活性药物—在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。CAs—抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，<48h。营养支持、DIC处理、MODS的防治。第八章重症监测治疗与复苏第一节心肺脑复苏一、初期复苏(心肺复苏)初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC：A：保持呼吸道顺畅，B：进行有效的人工呼吸，c：建立有效的人工循环。(一)人工呼吸保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件。(二)心脏按压1．胸外心脏按压：选择剑突以上4～5cm处，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点。使胸骨下陷4～5cm，然后立即放松，使胸廓自行恢复原位但双手不离开胸壁。按压与松开的时间比为l：1时心排出量最大，按压频率以80～100次/分为佳。胸外按压与人工呼吸的比例为30：2。★★胸外心脏按压的操作要领：①病人体位：平卧，背部垫木板或平卧于地板上；②按压位置：胸骨下1/2处；③按压手法：一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指翘起，两臂伸直④按压要求：胸骨下陷4～5cm⑤按压频率：100次/分⑥按压与放松的时间比：1∶1⑦按压与人工呼吸的配合：⑴现场急救人员无论成人或儿童均为30：2；⑵专业人员急救时儿童为15：2；⑶如已气管插管，人工呼吸8～10次/分。按压不可中断！★胸外心脏按压有效按压的效果：①大动脉有搏动；②血压可达80～100mmHg；③ETCO2升高；④瞳孔变化。2．开胸心脏按压：开胸的切口位于左侧第4肋间，起于距离胸骨左缘2～2．5cm处，止于左腋前线。开胸后术者将手掌伸进胸腔并将心脏托于掌心，以除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼际肌群部位进行按压。忌用指端着力，以免损伤心肌。按压频率以60-80次为宜。二、复苏后治疗脑复苏：主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。★防治急性脑水肿的措施：①降温；②脱水；③肾上腺皮质激素治疗。第十一章外科感染第一节概论外科感染：指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发症。特点：多为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，组织化脓坏死常见。概述分类1、非特异性感染/化脓性感染/一般感染——包括：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；特点：先急性炎症反应，后局部化脓。2、特异性感染——致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌。3、急性感染：3周以内；慢性感染：>2月；亚急性感染：3w~2月。4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。致病因素病菌的致病因素——粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、胶原酶)、外毒素(溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素)、内毒素(脂多糖：引起全身炎症反应)。宿主免疫——天然免疫(屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子)、获得性免疫(细胞免疫、体液免疫)。免疫破坏——屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫缺陷。病理改变非特异性感染病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。1．炎症好转2．局部化脓3．炎症扩展4．转为慢性炎症特异性感染结核病——致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。破伤风——合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。气性坏疽——释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波与全身。真菌感染——多为二重感染、机会感染；多侵与深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。★临床表现局部症状——急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。器官-系统功能障碍全身状态——严重感染：发热、HR加快、全身不适，中毒症状；严重者可有休克。特殊表现——破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。预防防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。增强机体免疫力：改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；与时使用特异性免疫治疗。切断病菌传播治疗原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。局部处理保护感染部位：制动、防挤压损伤。理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。手术治疗：脓肿形成与时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。抗感染药物应用范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2、Kmno4(厌氧菌)。全身支持治疗保证睡眠，维持良好精神。维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。第二节浅部组织的化脓性感染疖★是单个毛囊与周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背部；直径2cm，以形成脓栓为特征。局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。危险三角区——鼻与上唇与周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。疖病——不同部位同时多发疖，或在一处反复发生疖。鉴别——痤疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。治疗——①早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。②局部化脓与时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。③抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。痈★指多个相邻毛囊与周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累与深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。治疗——与时使用抗菌药物，同疖；局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者与时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。皮下急性蜂窝织炎指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵与肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累与颈阔肌严重影响呼吸。治疗：药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：早期处理同疖；口腔、颌下与早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。丹毒是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。治疗：抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头孢。持续至症状消失后3~5d。浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。治疗：重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。第三节手部急性化脓性感染特点：1．多为急性感染，病菌以金葡菌为主▲；2．可向深部蔓延，并且引流困难；3．肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；4．掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；5．掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。6．腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。7．拇指感染波与桡侧滑液囊；食指波与鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波与掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波与尺侧滑液囊；桡侧、尺侧滑液囊相通。第四节全身性外科感染脓毒症：因病原菌因素引起的全身性炎症反应。菌血症：属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。病因严重创伤后与化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。静脉导管感染3．肠源性感染：应激与严重损伤者，产生内源性感染。致病菌G-杆菌——大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发生休克。G+球菌——金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自肠内。无芽孢厌氧菌——常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。★临床表现与诊断骤起寒战。高热>40°或低温<35°，进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。治疗原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。应用抗菌药物；3．支持疗法；4．对症治疗第十四章烧伤、冷伤、咬蛰伤第一节热力烧伤伤情判断面积(新中国九分法)：头颈部9%，双上肢2*9，躯干3*9%，双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+(12-年龄)%，双下肢46-(12-年龄)%。深度：采用★三度四分法。Ⅰ°：(红斑性烧伤)仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3~7d脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。浅Ⅱ°：伤与表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；1~2w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。深Ⅱ°：伤与真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染3~4w愈合，瘢痕形成。Ⅲ°：伤与全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。严重度轻度——Ⅱ°<10%中度——Ⅱ°11~30%；Ⅲ°<10%重度——Ⅲ°11~20%；面积达31~50%；面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、重复合伤。特重烧伤——总面积>50%；Ⅲ°>20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。吸入性损伤——包含热力、化学刺激损伤；诊断：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；②火灾现场相对密闭；③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。烧伤病理生理、★临床分期急性体液渗出期/休克期持续36～48h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，2~3h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。感染期从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，2～3w广泛溶解，为感染高峰。修复期炎症反应同时开始组织修复深Ⅱ°靠上皮岛融合修复；Ⅲ°只能皮肤移植修复。治疗原则小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：早期与时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。深度烧伤组织为全身感染主要来源，应与时切除，皮肤移植覆盖。与时纠正休克，控制感染重视形态功能的恢复。现场急救、转运、初期处理迅速脱离热源——切忌奔跑；避免双手扑打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。保护受伤部位——切忌再污染、再损伤。维持呼吸道通畅避免长途转送；与早补液纠正休克。入院后：①轻度——创面处理，清除异物，浅Ⅱ°水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮；面颈会阴不宜包扎；包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。②中重度——维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；③创面污染、重度烧伤——注射破伤风抗毒血清。烧伤休克临床表现与诊断①HR增快、脉搏细速、心音低弱；②早期血压脉压变小，随后血压下降。③呼吸浅快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴难忍；⑥烦躁不安，为脑组织缺血缺氧；⑦周边静脉充盈不良，肢端冰凉；⑧血浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。治疗★早期补液方案：第一个24h，每1%面积(Ⅱ°Ⅲ°)每公斤补胶体和电解质(0．5：1)共1．5ml(小儿2ml)；广度烧伤或小儿可为0．75：0．75．加5%Glu补充2000ml，总量一半在8h内输入，后16h输入另一半。第二个24h，胶体与电解质为之前一半，水分仍为2000ml。因早期毛细血管通透性增加，输液可稀释，加重组织器官水肿，故应缓慢输入；同时纠正酸中毒，1．25%碳酸氢钠。输入速度指标：①成人尿量30~50ml/h,小儿>1ml/h．kg②病人安静，无烦躁不安③无明显口渴④脉搏有力，HR<120bpm⑤收缩压维持在90mmHg，脉压在20mmHg⑥呼吸平稳全身感染原因外源性：广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基。肠源性：肠粘膜应激性损害。吸入性损伤，继发肺部感染静脉导管感染。诊断①性格改变；②体温骤升或骤降，波动较大；体温不升提示G-杆菌。③HR加快，成人>140bpm。④呼吸急促。⑤创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。⑥WBC变化较大。治疗与时积极纠正休克正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂植皮。应用抗生素：严重病人联合应用三代头孢+氨基糖苷类；感染症状控制后立即停药，不能等体温正常。营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。创面处理Ⅰ°属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。小面积浅Ⅱ°—保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎，不必经常换药；若化脓感染，则经常清换清除分泌物。深度烧伤：清创后外用1%磺胺嘧啶银霜剂、碘伏；早期切痂(达深筋膜)、削痂，并立即皮肤移植(头皮移植多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片5~7d愈合，可反复切取。)第三节冷伤★非冻结性冷伤：是人体解除0°~10°的低温，加上潮湿条件所造成的损伤。冻疮：局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变，伴水肿、水疱。表皮可脱落，出血、糜烂、溃疡；最终形成瘢痕、纤维化；易复发。战壕足、水浸足：动脉痉挛、皮肤血管强烈收缩；早期感觉丧失，24~48h后复温后局部反应性充血，异常感觉、烧灼样疼痛；局部水肿水疱，可形成溃疡，常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。治疗局部摩擦无益处，可加重组织损伤；布局外用冻疮膏；局部复温，减轻水肿。冻结性冷伤：冰点以下低温造成组织损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱水，微血管闭塞。病理生理首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温<32°出现多器官功能受损；复温后损伤：再灌注损伤；局部血管扩张充血，加重毛细血管损伤。临床表现Ⅰ°冻伤(红斑性冻伤)——伤与表皮层，局部红肿充血，痒，热刺痛感，可自愈。Ⅱ°冻伤(水疱性冻伤)——伤与真皮，12~24h内形成水泡，2~3w脱痂愈合，轻度瘢痕。Ⅲ°冻伤(腐蚀性)——伤与全层与皮下组织；创面苍白变黑褐色，感觉消失，有水泡，无感染者4~6W坏死组织脱落，形成肉芽肿创面。Ⅳ°冻伤(血栓形成、血管闭塞)——损伤达肌肉骨骼，甚至肢体坏死，表面呈死灰色无水泡；呈干性坏死，并发感染呈湿性坏疽。全身冻伤——先寒战、皮肤苍白发绀，疲乏无力；继而僵硬，意识障碍，呼吸抑制，心跳减弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；复苏后常有房颤、低血压、休克、肺水肿、肾衰竭。治疗急救：脱离冷环境，迅速复温，切忌火炉烘烤。将患者置于40~42°温水中，局部在20min内、全身在30min内复温；输注液体应加温。局部：清洁局部皮肤，抬高患肢减轻水肿；Ⅲ°Ⅳ°采用暴露疗法，保持创面清洁；分界清晰的坏死组织切除；对于清创、抗生素治疗无效的切并发湿性坏疽者，或有脓毒血症应截肢。抗凝：低右ivdrip；扩血管药物；口服布洛芬改善微循环；破伤风抗毒素；营养支持。全身：维持呼吸，吸氧；纠正心律失常；胃内热灌洗复温；扩容防休克。第十六章肿瘤第一节概论是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。60%为消化系统癌症。病因!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!化学因素：烷化剂(肺癌、造血器官肿瘤)；多环芳香类化合物(皮肤癌、肺癌)；氨基偶氮类(膀胱癌、肝癌)；亚硝胺类(食管癌、肝癌、胃癌)；真菌毒素(肝癌、肾胃肠腺癌)。物理因素：射线(皮肤癌、白血病、骨肉瘤、甲状腺肿瘤)；紫外线(皮肤癌)；滑石粉(胃癌)；深层创伤(皮肤鳞癌)。生物因素：EB病毒(鼻咽癌、淋巴瘤)；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒(宫颈癌)；C型RNA病毒(白血病、霍奇金病)；HBV(肝癌)；HP(胃癌)。▲机体因素：遗传、内分泌、免疫因素。病理恶心肿瘤的发生发展过程：癌前期、原位癌、浸润癌。肿瘤细胞的增值：癌基因与抑癌基因平衡打破。肿瘤细胞的分化：表现在，核酸增多；酶的改变；糖原减少。▲转移：1、直接蔓延；2、淋巴道转移(多数)；3、种植性转移；4、血道转移(肉瘤多见)。免疫学机制：免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。▲临床表现局部表现肿块：浅表明显，伴扩张静脉；深部可出现脏器受压、器官梗阻。疼痛：膨胀性生长(包膜牵拉)、破溃、神经受压；空腔脏器痉挛性绞痛。溃疡：体表、胃肠道肿瘤；恶性者呈菜花状，有恶臭与血性分泌物。出血：体表或与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂。梗阻：空腔脏器。浸润与转移：良性肿瘤多有包膜，因完全切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大切除。全身症状早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶性肿瘤的晚期全身共同表现。诊断▲病史：年龄(儿童多见胚胎性肿瘤、白血病，青少年多肉瘤)；病程；癌前病变(乙肝与肝癌、EB感染与鼻咽癌、乳头瘤病毒感染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉与胃癌、黏膜白斑与乳头状瘤、肠道腺瘤样息肉与大肠癌)；家族史。体检：肿块部位；性状(大小、外形、硬度、温度、活动度)；区域性淋巴结。实验室检查血尿粪常规：胃癌贫血与黑便；白血病血象少；大肠癌粘液便；多发性骨髓瘤有本周氏蛋白；恶性肿瘤ESR加快。肿瘤标志物：AFP与肝癌；CEA与肠胃腺癌；PSA与前列腺癌或增生；CGH与滋养层细胞肿瘤。用于无症状人群筛查，对原发灶不明的转移灶病例诊断，临床分期，治疗监测。影像学：X平扫(肺、骨、乳腺)；造影(食管、肠、胃)；CT(颅内、实质性脏器、淋巴结)；超声(肝胆胰脾、颅脑、子宫、卵巢、囊性)；放射性核素现象；MRI。内镜：空腔脏器，并同时进行细胞、组织活检。病理检查：①临床细胞学检查：自然脱落(胸水、腹水、尿、阴道分泌物)；黏膜细胞(食管拉网、胃粘膜洗脱液、宫颈刮片)；细针穿刺。②病理组织学检查(术后)。肿瘤分期▲TNM分期：T原发肿瘤。N淋巴结。M远处转移。预防一级预防：减少癌症发生率。二级预防：降低癌症死亡率。三级预防：诊断与治疗后的康复，提高生存质量，减轻痛苦，延长生命。★治疗手术治疗原则：不切割原则、整块切除原则、无瘤原则。良性与临界性肿瘤必须整块切除包括包膜；★恶性肿瘤：Ⅰ期以手术治疗为主；Ⅱ期局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，全身放疗；Ⅲ期采用综合治疗，术前与术后放化疗；Ⅳ期全身治疗为主，局部对症治疗。根治手术：包括原发癌所在的器官的部分或全部，连同周围正常组织与区域淋巴结。E：乳腺癌切除全部乳腺、腋下、锁骨下淋巴结、胸大肌、胸小肌与附近软组织。来自肌肉的肿瘤将涉与起点到止点的全部肌群切除，恶性程度高行截肢或关节离断术。扩大根治术：根治基础上加附近器官、区域淋巴结。对症或姑息手术：手术解除、减轻症状。激光手术切割(头面部，出血少)；超声切割(颅内、肝叶)；冷冻(脑、血管瘤)。化疗目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病。长期缓解：颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。药物分类：①细胞毒素类：烷化剂，作用于DNA、RNA、酶。环磷酰胺、氮芥。②抗代谢药：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、阿糖胞苷；③抗生素：放线菌素D、丝裂霉素、博来霉素、阿霉素。④生物碱：干扰纺锤体生成，长春新碱、鬼臼毒素。⑤激素：tamoxifen、黄体酮、甲状腺素。⑥顺铂。作用分类：①细胞周期非特异性：氮芥类、抗生素；②细胞周期特异性：用于增殖期，抗代谢药物；③时相特异性：S期—阿糖胞苷、羟基脲，M期—生物碱。疗程：中剂量多用：1~2次/W，4~5W为一疗程。副反应：骨髓移植：WBC、PLT减少；消化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力降低。分子靶向治疗：单抗；上皮生长因子抗体。放疗高敏感性：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。中度敏感：鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。低敏感性：胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨肉瘤。副作用：骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道反应。生物治疗：免疫支持；基因治疗。中药治疗Cap十九颅内压增高和脑疝概述颅内压生理颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：1400~1500ml。压力：成人70~200mmH2O，儿童50~100mmH2O；颅内压升高，持续>200．颅内压代偿与调节波动：血压收缩期升高；呼吸的呼气升高。极限5%。调节：主要通过脑脊液量的增减调节；小部分靠静脉血挤出调节。增高原因颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加。颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。病理生理影响因素年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩颅内空间相对增加。病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小变化将严重改变颅内压(体积压力反应VPR)。病变部位：颅脑中线与颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大静脉窦附近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显脑水肿。全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。增高的后果脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min。CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，当CPP≤40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，造成严重脑缺血。脑移位和脑疝脑水肿：①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。库欣反应：颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。胃肠道功能紊乱与消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血。神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细血管压力增加，体液外渗。颅内压升高类型病因弥漫性颅内压增高：无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。局灶性颅内压增高：易造成脑组织移位，耐受力差，压力解除后恢复且不完全。发展急性颅内高压：见于颅内血肿，高血压性脑出血，生命体征变化剧烈。亚急性颅内高压：见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。慢性颅内高压：见于缓慢生长的良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿。疾病颅脑损伤：颅内血肿，脑挫裂伤伴脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血，蛛网膜炎，静脉窦血栓。颅内肿瘤：占80%。第四脑室、中脑导水管阻塞，引起梗阻性脑积水。颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。脑血管性疾病：颈内动脉血栓引起脑水肿；软化灶内出血急剧颅内高压。脑寄生虫：可引起梗阻性脑积水，弥散性脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。颅脑先天性疾病：先天性脑积水，颅底凹陷，狭颅征。良性颅内压增高：脑蛛网膜炎；颅内静脉窦血栓；代谢性疾病。脑缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫持续状态。★临床表现头痛：早、晚较重，多位于额部、颞部，可放射至眼眶。呕吐：呈喷射状。视神经乳头水肿：长期水肿造成视神经萎缩。以上三点为颅内压增高三主征。意识障碍和生命体征变化：库欣反应。诊断：CT、MRI、DSA、颅骨X线。治疗观察生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道通畅。病因治疗：占位性肿瘤的切除，脑脊液分流，控制炎症。降低颅内压：若意识清楚，轻度增高者口服用药，意识障碍者选用iv、肌注。使用利尿剂、脑血管扩张剂(乙酰唑胺)，甘露醇；可iv浓红100~200ml，20%人血清白蛋白20~40ml。激素：减轻脑水肿。冬眠低温疗法：降低脑耗氧量，防治脑水肿的发展。脑脊液体外引流巴比妥、硫喷妥钠：降低脑代谢，增加对缺氧耐受力。辅助过度通气：每CO2下降1mmHg可使脑血流较少2%。抗生素：控制预防颅内感染。症状治疗：镇痛，禁用吗啡、哌替啶，有呼吸抑制作用；抽搐者抗癫痫。脑疝★概念：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力去向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经重要结构受压和移位，可被计入硬脑膜间隙或孔道，引起一系列严重的临床症状和体征。★病因与分类病因：①颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿；②颅内脓肿③颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线、大脑半球；④颅内寄生虫。分类：①小脑幕切迹疝/颞叶疝。②枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝。③大脑镰下疝/扣带回疝。临床表现小脑幕切迹疝/颞叶疝：颅内高压症：剧烈头痛，与进食无关的喷射状呕吐，伴烦躁不安，急性者视乳头水肿可有可无。瞳孔改变：患侧缩小，对光反射迟钝，逐渐患侧散大，直接与间接对光反射均消失。双侧散大时处于濒死状态。运动障碍：对侧偏瘫。进展时呈脑强直性发作。意识改变：昏迷。生命体征紊乱：脑干受压心率不规则、呼吸不规则、血压忽高忽低、大汗淋漓、高温。枕骨大孔疝：脑脊液迅速淤积，出现剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位，生命体征紊乱出现早且严重，延髓受损引起呼吸衰竭。处理按颅内高压快速处理。确诊病因后去除病因，无法去除时姑息性手术：①侧脑室体外引流术：钻颅放水，适于严重脑积水者。②脑脊液分流术：侧脑室-腹腔分流术。③减压术：小脑幕切迹疝采用颞肌下减压；枕骨大孔疝采用枕肌下减压；重度脑损伤严重脑水肿时采用去骨瓣减压术。Cap二十颅脑损伤头皮损伤头皮血肿头皮裂伤头皮撕脱伤颅骨损伤线性骨折颅前窝骨折颅中窝骨折表现：累与蝶骨→鼻出血，CSF鼻漏累与颞骨岩部，脑膜、鼓膜破裂→CSF耳漏otorrhea若鼓膜完整→CSF经咽鼓管流入鼻咽部可损伤第Ⅶ、第Ⅷ颅N→听力下降、丧失，周围性面瘫累与蝶骨、颞骨内侧面→损伤垂体，第2～6颅N累与海绵窦段颈动脉→颈动脉海绵窦瘘→颅内杂音、搏动性突眼累与颈内动脉或分支→致命性鼻出血或耳出血颅后窝骨折治疗凹陷性骨折脑损伤闭合性脑损伤机制★原发性脑损伤与继发性脑损伤★原发性脑损伤：外力作用于头部时立即发生的损伤，且不再继续加重。①脑挫伤；②脑挫裂伤；③原发性脑干损伤★继发性脑损伤：在受伤一定时间后出现的脑损害，可进行性加重。①脑水肿；②颅内血肿脑震荡弥散性轴突损伤脑挫裂伤▲原发性脑干损伤：与继发性脑干损伤的区别：由于脑疝或血肿挤压所致。表现：①由于脑干网状上行激动系统障碍，伤后立即昏迷，不伴有ICP增高，昏迷程度深，持续时间长，可导致长期昏迷或植物状态。②眼：瞳孔可不等大、极度缩小、大小多变，对光反射不稳定。眼球位置不正或同向凝视。③神经系统：肌张力增高，去脑干强直；病理征阳性；锥体束征，瘫痪。④生命体征：紊乱；易出现R衰竭。▲下丘脑损伤：常合并于弥漫性脑损伤。表现：受伤早期出现意识障碍、睡眠障碍，高热/体温不升，尿崩，水、电紊乱，急性应激性溃疡，ARDS等。颅内血肿★（曾经）硬脑膜外血肿临床表现：⑴外伤史⑵意识障碍的三种表现：①原发性脑损伤较轻，血肿形成较慢时：伤后发生短暂昏迷→中间清醒期→再昏迷(脑疝)②原发性脑损伤较重，血肿形成较快时：无中间清醒期，可有意识好转期，或呈进行性意识障碍加重③无原发性脑损伤：清醒→意识障碍(脑疝)⑶ICP增高：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、朦胧、尿失禁等⑷瞳孔改变：小脑幕切迹疝、原发性动眼N损伤、视N损伤⑸锥体束征⑹生命体征：ICP增高、小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝辅助检查：CT——血肿定位、定量、中线结构移位、脑损伤、脑水肿等硬脑膜下血肿脑内血肿脑室内出血和血肿★★迟发型外伤性颅内血肿定义：伤后首次CT检查颅内未发现血肿，再次CT检查发现血肿。原因：伤后血管未完全破裂，短时间内血管痉挛。表现：伤后病情稳定一段时间后，出现病情加重。常发生于伤后24h内，尤其是6h内。第十五章颈部疾病第一节甲状腺疾病一、解剖生理概要发育：胚胎三周发生于咽底舌根，第三月有功能。形态、位置：蝴蝶状、两叶在喉和气管上的两侧，中间为峡部，位于2～4气管环前方。被膜：内层是真被膜。外层是假被膜。作用将甲状腺固定于气管和环状软骨。启示：甲状腺与其肿物随吞咽上下活动。动脉(左右成对)：上动脉(颈外)、下动脉(锁骨下→甲状颈干)。静脉(左右成对)：上静脉(面→颈内)、中静脉(颈内)、下静脉(无名静脉)。神经：声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉上神经亦来自迷走神经，分内支和外支：内支(感觉支)分布在喉粘膜上；外支(运动支)与甲状腺上动脉贴近、同行，支配环甲肌，使声带紧张。甲状腺功能：合成、贮存和分泌甲状腺素。二、单纯性甲状腺肿1、★病因单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：①甲状腺素原料(碘)缺乏；②甲状腺素需要量增高和；③甲状腺素合成和分泌的障碍。2、临床表现甲状腺不同程度的肿大和肿大结节对周围器官引起的压迫症状是本病主要的临床表现。病程早期，甲状腺呈对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑，质地柔软，随吞咽上下移动。当发生囊肿样变的结节内并发囊内出血时，可引起结节迅速增大。3、预防：一般补充加碘盐。常用剂量为每10～20kg食盐中均匀加入碘化钾或碘化钠1．0g以满足人体每日的需要量。4、治疗原则⑴生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。⑵对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿病人可给予小量甲状腺素。⑶有以下情况时，应与时施行甲状腺大部切除术：①因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者；②胸骨后甲状腺肿；③巨大甲状腺肿影响生活和工作者；④结节性甲状腺肿继发功能亢进者；⑤结节性甲状腺肿疑有恶变者。三、甲状腺功能亢进的外科治疗1、甲亢分类：原发性、继发性、高功能腺瘤2、临床表现：甲状腺肿大,易激动、失眠、心悸、怕热、多汗、手颤、食欲亢进而消瘦，脉率增快、脉压差增大、收缩压增高、原发者突眼，内分泌紊乱。3、特殊检查：①基础代谢率BMR；②吸131碘率；③血中T3、T4。⑴基础代谢率测定计算公式为：基础代谢率=(脉率+脉压)一111。测定基础代谢率要在完全安静、空腹时进行。正常值为±10％；增高至十20％～30％为轻度甲亢，+30％～60％为中度，+60％以上为重度。⑵甲状腺摄131碘率的测定如果在2小时内甲状腺摄取131碘量超过人体总量的25％，或在24小时内超过人体总量的50％，且吸131碘高峰提前出现，均可诊断甲亢。⑶血清中T3和T4含量的测定甲亢时，血清T3高于正常4倍左右，而T4仅为正常的2倍半，因此T3测定对甲亢的诊断具有较高的敏感性。4、外科治疗：①继发性甲亢或高功能腺瘤；②中度以上的原发性甲亢；③腺体较大，伴有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢；④抗甲状腺药物或131I治疗后复发者或坚持长期用药有困难者。因此，妊娠早、中期的甲亢病人凡具有上述指征者，仍应考虑手术治疗。(一)术前准备1．心率过快者，可口服普萘洛尔(心得安)。2．药物准备两种方法：①硫脲类药物+2周碘剂。②开始即用碘剂，2～3周后甲亢症状得到基本控制(病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率<90次/分以下，基础代谢率<+20％)，便可进行手术。药物准备降低基础代谢率：这是术前准备的重要环节。(二)手术和手术后注意事项1、切除腺体数量，应根据腺体大小或甲亢程度决定。通常需切除腺体的80％～90％，并同时切除峡部；必须保存两叶腺体背面部分，以免损伤喉返神经和甲状旁腺。2、注意事项：处理甲状腺上极时应该紧贴上极，避免损伤喉上神经(上贴上)；处理甲状腺下极时应该远离下极，避免损伤喉返神经(下远下)。(三)手术的主要并发症1．呼吸困难和窒息：是术后最危急的并发症。常见原因为：①切口内出血压。②喉头水肿。③气管塌陷。发现上述情况时，必须立即行床旁抢救，与时剪开缝线，敞开切口，迅速除去血肿。2．喉返神经损伤：一侧喉返神经损伤，大都引起声嘶，术后虽可由健侧声带代偿性地向患侧过度内收而恢复发音；双侧喉返神经损伤，可导致失音或严重的呼吸困难，甚至窒息，需立即作气管切开。3．喉上神经损伤：多发生于处理甲状腺上极时，离腺体太远，喉上神经分内(感觉)、外(运动)两支。若损伤外支会使环甲肌瘫痪，引起声带松弛、音调降低。内支损伤，进食特别是饮水时，容易误咽发生呛咳。一般经理疗后可自行恢复。4．手足抽搐：因手术时误伤与甲状旁腺或其血液供给受累所致，血钙浓度下降。抽搐发作时，立即静脉注射10％葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml。5．甲状腺危象：肾上腺素能兴奋：高热(>39℃)、快速心律失常(>160bpm)、烦躁、血压高。原因：甲亢未充分控制。多数甲状腺危象见于患者因其它疾病手术且医生不知该患者有甲亢时。（高热大汗、恶心呕吐、谵妄昏迷）。甲亢危象的治疗：1.肾上腺素能阻滞剂（β阻滞剂）2、碘剂3、氢化可的松4、镇静剂5、降温6、补充营养、吸氧7、心衰者用洋地黄。六、甲状腺癌★甲状腺癌的病理类型：病理类型发病率(%)年龄性别恶性程度生长速度转移方式预后乳头状腺癌60中青年女多低慢淋巴为主好滤疱状腺癌20中年女多中较快血行为主较差未分化癌15老年男多高快血行为主最差髓样癌*5中年男、女中较快淋巴为主较差临床表现：甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压引起Homer综合征。颈淋巴结转移在未分化癌发生较早。治疗手术是除未分化癌以外各型甲状腺癌的基本治疗方法，并辅助应用核素、甲状腺激素与放射外照射等治疗。1．手术治疗甲状腺癌的手术治疗包括甲状腺本身的手术，以与颈淋巴结清扫。2．内分泌治疗甲状腺癌作次全或全切除者应终身服用甲状腺素片，以预防甲状腺功能减退。3．放射性核素治疗对乳头状腺癌、滤泡状腺癌、多发性癌灶、局部侵袭性肿瘤与存在远处转移者。4．放射外照射治疗主要用于未分化型甲状腺癌。第二十五章乳房疾病第一节解剖生理概要①成年女性位于第2至第6肋间胸大肌浅面，浅筋膜深/浅两层之间。②乳腺有15～20个小叶，通过乳管开口于乳头。③腺小叶(乳管+腺泡)→输乳导管(放射状排列)→乳窦(膨大)→乳头。④★Cooper韧带：腺叶间与皮肤垂直的纤维束，上连浅筋膜浅层，下连浅筋膜深层。▲乳房淋巴液的四个输出途径①向外上：大部分经胸大肌外侧淋巴管→腋结→锁下结。部分→Rotter结(胸肌间结)→锁下结。②向内：内侧部分经肋间淋巴管→胸旁结。③两侧乳房皮下的淋巴管有交通支。④乳房深部淋巴网沿腹直肌鞘和肝镰状韧带通肝。腋区淋巴结分组：腋区淋巴结分三组——以胸小肌为标志Ⅰ组即腋下组：在胸小肌外侧，包括外侧组、中央组、肩胛下组、腋静脉淋巴结，Rotter结。Ⅱ组即腋中组：在胸小肌深面的腋静脉淋巴结。Ⅲ组即腋上组：在胸小肌内侧的锁骨下静脉淋巴结。第二节乳房检查乳腺疾病的检查1、体格检查视诊：外形、皮肤、乳头。扪诊：肿块、腋窝淋巴结，乳头溢液检查。2、影像学检查可发现微小病变与为已发现的病变提供更多信息；钼靶摄片已代替干板照相成为标准的乳房影像学检查。乳癌的影像特征：密度增高的块影(边界不规则或呈毛刺征)和细小密集的钙化点(>15点/cm2)。3、细胞学检查FNA细胞穿刺细胞学检查、乳头溢液脱落细胞学检查。4、组织学检查肿瘤切除病检而尽量不做切取病检。柱状穿刺活组织检查。第四节急性乳腺炎急性乳腺炎病人多是产后哺乳的妇女，尤以初产妇更为多见，往往发生在产后3～4周。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。1、病因：①乳汁淤积；②细菌入侵。2、临床表现早期红、肿、热、痛。数天后可形成脓肿，脓肿可以是单房或多房性。3、治疗▲原则：消除感染、排空乳汁。早期：患侧乳房停止哺乳、通畅乳汁、应用抗生素。脓肿形成：切开引流。4、预防：避免乳汁淤积，防止乳头损伤，保持其清洁。第五节乳腺囊性增生病1、病因①体内雌、孕激素比例失调。②乳腺实质内女性激素受体质和量的异常。2、临床表现常见于20～40岁的育龄期妇女，绝经者少见。乳房胀痛：胀痛的特点是呈周期性，常发生或加重于月经前3～5日。乳房肿块：特点是两侧乳房有多个囊性肿物，肿块呈结节状、大小不一、质韧不硬、边界不清、与皮肤或深部组织无粘连、可推动、腋结不大，肿块多在外上象限，可有乳头溢液。3、诊断：依据疼痛和肿块大小有周期性波动、多发和腋结不大可与乳癌区别。必要时行活检或摄片，尤其对单个、迅速增大的硬块。该病与乳癌可合并存在，应每3月复查1次。4、治疗原则：对症治疗。中药：逍遥丸，小金丹，天冬素片。局部切除加病检：有恶性变可能时。单纯乳房切除：年龄较大、乳癌高危者。第六节乳房肿瘤一、乳房纤维腺瘤1、病因①小叶内纤维细胞对雌激素的敏感性异常增高。②雌激素是本病的刺激因子。临床表现①主要见于20～25岁的妇女。75%为单发。月经周期对肿块的大小无影响。②肿块多见于外上象限，圆或卵圆形，边界清、质似硬橡皮球的弹性感、不痛、表面光滑、易推动，直径一般在2～3cm。治疗：一经发现，手术切除加病检是惟一的选择。否则肿块会长大，尤其在妊娠期。二、乳管内乳头状瘤临床表现：①多见于经产妇，40～50岁为多。75%的病例肿块位于大乳管近乳头的壶腹部(带蒂、有绒毛与丰富薄壁血管，易出血)。少数位于中小乳管内少数位于中小乳管内(常多发，易恶变)。②主要表现是乳头溢液污染内衣，大多为血性液体。疼痛。肿瘤小，一般不易扪与。四、乳腺癌（一）病因雌酮与雌二醇对乳腺癌的发病有直接关系。月经初潮年龄早、绝经年龄晚、不孕与初次足月产的年龄与乳腺癌发病均有关。一级亲属中有乳腺癌病史者，发病危险性是普通人群的2～3倍。（二）病理类型1．非浸润性癌包括导管内癌(癌细胞未突破导管壁基底膜)、小叶原位癌(癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜)与乳头湿疹样乳腺癌(伴发浸润性癌者，不在此列)。2．早期浸润性癌包括早期浸润性导管癌、早期浸润性小叶癌。3．浸润性特殊癌包括乳头状癌、髓样癌等。4．浸润性非特殊癌包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、髓样癌。（三）临床表现★若累与Cooper韧带，可使其缩短而致肿瘤表面皮肤凹陷，即所谓“酒窝征”。★皮下淋巴管被癌细胞堵塞，引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿，皮肤呈“桔皮样”改变。特殊类型的乳癌：1、炎性乳腺癌：并不多见，特点是发展迅速、预后差。局部皮肤可呈炎症样表现，开始时比较局限，不久即扩展到乳房大部分皮肤，皮肤发红、水肿、增厚、粗糙、表面温度升高。2、▲乳头湿疹样乳腺癌：(Paget’s病)少见，恶性程度低，发展慢。乳头皮肤粗糙、糜烂如湿疹样，进而形成溃疡，有时覆盖黄褐色鳞屑样痂皮。（四）鉴别诊断：浆细胞性乳腺炎是乳腺组织的无菌性炎症，炎性细胞中以浆细胞为主。肿块大时皮肤可呈桔皮样改变，可有皮肤粘连和乳头凹陷。急性期应予抗炎治疗。乳腺结核是由结核杆菌所致乳腺组织的慢性炎症。好发于中、青年女性。局部表现为乳房内肿块，肿块质硬偏韧，部分区域可有囊性感。肿块境界有时不清楚，活动度可受限。可有疼痛，但无周期性。（五）治疗1、手术治疗①乳腺癌根治术：手术应包括整个乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝与锁骨下淋巴结的整块切除。②乳腺癌扩大根治术：乳癌根治术的基础上加胸骨旁淋巴结清除。③乳腺癌改良根治术：保留胸大、小肌。2、化学药物治疗：常用的有CMF方案(环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶)。3、内分泌治疗：应用三苯氧胺治疗。适用于ER(+)、PR(+)的患者。第二十六章胸部损伤第一节肋骨骨折第l-3肋骨粗短，且有锁骨、肩胛骨保护，不易发生骨折。一旦骨折说明致伤暴力巨大，常合并锁骨、肩胛骨骨折和颈部、腋部血管神经损伤。第4～7肋骨长而薄，最易折断。第8～10肋前端肋软骨形成肋弓与胸骨相连，第1l～12肋前端游离，弹性都较大，均不易骨折。多根多处肋骨骨折将使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，又称为连枷胸。临床表现可出现骨摩擦音。治疗处理的原则是镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防治并发症。1．闭合性单处肋骨骨折多能自行愈合。固定胸廓的目的主要为减少肋骨断端活动、减轻疼痛。2．闭合性多根多处肋骨骨折对咳嗽无力、不能有效排痰或呼吸衰竭者，需作气管插管或气管切开，以利抽吸痰液、给氧和施行辅助呼吸。气胸一、定义与形成气胸：胸膜腔内积气。肺组织、气管、支气管食管破裂，空气逸入胸膜腔；胸壁伤口穿破胸膜，胸膜腔与外界沟通。二、分类(一)闭合性气胸1、特点：气胸形成后，漏气道随即封闭，胸膜腔与大气不通，胸内压仍低于大气压；主要见于肋骨骨折断端刺破肺表面或先天自发性肺大泡破裂2、临床表现和诊断：①小量气胸(肺萎陷在30%以下者)多无明显症状②大量气胸:胸闷、胸痛、气促、呼吸困难③伤侧胸廓饱满、呼吸活动度降低④气管向健侧移位⑤伤侧胸部叩诊成鼓音⑥呼吸音减弱或消失⑦X线胸片3、治疗①小量气胸且患者无明显症状勿需特殊治疗、鼓励吸氧②大量气胸需行胸膜腔穿刺，抽尽积气③行胸膜腔引流术，促使肺与早膨胀④应用抗生素预防感染(二)开放性气胸1、特点：为空气经胸壁伤口或软组织缺损处随呼吸自由进出胸膜腔。出入量与裂口大小有关。刀刃锐器或弹片火器所致，胸膜腔与外界相通。2、病理生理①胸膜腔负压消失，伤侧肺完全萎陷，丧失呼吸功能②呼、吸气时两侧胸膜腔压力周期性变化，使纵膈在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧－纵隔扑动★。③影响静脉回心血流，循环障碍；影响气体分流，呼吸功能障碍。★胸部吸吮伤口：伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出的吸吮样声音的伤口。★★(三)张力性气胸1、特点：气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随吸气进入胸膜腔并积累增多，胸膜腔压力高于大气压，又称高压性气胸。肺大泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂2、★★病理生理：①积气逐渐增多→肺严重萎陷→纵膈移向健侧→健侧肺受压，腔静脉回流障碍→呼吸和循环功能障碍。②较高的胸内压使气体经支气管、气管周围疏松结缔组织或胸壁膜裂伤处进入纵膈或胸壁软组织，形成纵膈气肿或皮下气肿。3、临床表现：①严重呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、发绀；②气管明显移向健侧、颈静脉怒张、皮下气肿；③脉细速、血压降低。4、诊断：①伤侧胸廓饱满、叩诊成鼓音呼吸活动度降低；②呼吸音消失；③X线胸片；④胸腔穿刺有高压气体外推针筒。5、治疗：★急救——迅速用粗针头穿刺胸膜腔减压，并外接单向活瓣装置。★★胸膜腔积气闭合性气胸：不进气(否)，不出气(否)开放性气胸：也进气(是)，也出气(是)张力性气胸：只进气(是)，不出气(否)气胸治疗：不进气(否)，只出气(是)第四节血胸1、定义与形成：胸膜腔积血称为血胸。来源于心脏、胸内大血管与其分支、胸壁肺组织、膈肌和心包血管出血2、临床表现①小量血胸(成人<0．5L)可无明显症状；中量(0．5～1L)和大量血胸(1L以上)；②胸腔积液表现(呼吸急促、肋间隙饱满、气管健侧移位、伤侧叩诊浊音、呼吸音低、胸片改变)★(偶尔考到)血胸进行性出血征象：①脉搏逐渐增快、血压持续下降，输血补液后，血压不回升而下降；②闭式胸腔引流量连续3小时超过200ml③血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积等重复测定持续降低；④穿刺抽不出血液，但胸片示阴影继续增大感染性血胸征象：①高热、寒战、疲乏、出汗等全身表现、白细胞计数升高。②抽得胸腔积血1ml，加入5ml蒸馏水，无感染呈淡红透明状，出现混浊或絮状物提示感染③穿刺抽出的血液作涂片检查，红:白比例正常为500:1，如为100:1则提示感染④积血涂片和细菌培养发现致病菌3、治疗非进行性血胸：小量自然吸收；较多量则穿刺，抽出积血(促使肺膨胀，改善呼吸功能)；放置闭式引流进行性血胸：抗休克同时手术探查凝固性血胸：伤情稳定后尽早手术，清除积血和血块(防感染或机化)；对机化血块--进行血块和纤维组织剥除术感染性血胸：与时改善胸腔引流，排尽积血积脓；手术清除感染性积血、剥离脓性纤维膜第五节创伤性窒息猛烈的暴力挤压胸部→声门紧闭→气道和肺内空气不能外溢→胸腔内压力升高→静脉回流挤回上半身→静脉压骤然升高，以致头、颈、肩、胸部毛细血管破裂→眼结膜和口腔黏膜可见出血斑点；鼻、耳道出血、鼓膜穿破、耳鸣和暂时性耳聋；视网膜视神经出血,视力障碍，失明；颅内出血发生昏迷→窒息→心搏骤停。第六节肺爆震伤高压气浪、水浪冲击胸部→肺挫伤，肺毛细血管出血，小支气管和肺泡破裂→肺组织广泛性渗出(肺水肿)、血胸、气胸。临床三个特点：多部位复合伤、外轻内重、病情发展快。表现为呼吸困难,咯血，咳泡沫状血痰。治疗：吸氧、保证呼吸道通畅，处理合并症。第八节胸腹联合伤闭和性和开放性胸部损伤，不论膈肌是否穿破，都可能伤与腹部脏器。第二十一章腹外疝第一节概论1、定义★疝：体内的脏器或组织离开其正常的部位，通过人体先天或后天形成的薄弱点或缺损、孔隙进入另一部位。★腹外疝：腹内脏器或组织连同壁层腹膜，经腹壁或盆壁薄弱点或孔隙向体表突出。★腹内疝：腹内脏器异常地进入原有的或病变所致的腹内间隙，如膈疝。2、临床类型腹外疝有易复性、难复性、嵌顿性、绞窄性等类型。▲易复性疝：凡疝内容很容易回纳入腹腔的，称为易复性疝。▲难复性疝：疝内容不能回纳或不能完全回纳入腹腔者，称难复性疝。这种疝的内容物多数是大网膜。当盲肠(包括阑尾)、乙状结肠或膀胱随之下移而成为疝囊壁的一部分时，这种疝称为滑动疝，也属难复性疝。▲嵌顿性疝：疝内容物不能回纳，这种情况称为嵌顿性。若嵌顿的内容物仅为部分肠壁，这种疝称为肠管壁疝或Richter疝。如嵌顿的小肠是小肠憩室(通常是Meckel憩室)，则称Littre疝。▲绞窄性疝：嵌顿如不与时解除，肠管与其系膜受压情况不断加重可使动脉血流减少，最后导致完全阻断，即为绞窄性疝。第二节腹股沟疝腹股沟疝可分为斜疝和直疝两种。斜疝是最多见的腹外疝，发病率约占全部腹外疝的75％～90％；或占腹股沟疝的85％～95％。腹股沟疝发生于男性者占大多数，男女发病率之比约为15：1。右侧比左侧多见。疝内容物以小肠最为多见，其次是大网膜。腹股沟区解剖概要一、腹股沟区解剖

成人腹股沟管长4～5cm，由深向浅斜行。由两口四壁组成。管内男性有精索，女性有子宫圆韧带穿行。★直疝三角：又称Hesselbach三角构成，由三边组成：外侧边是腹壁下动脉，内侧边是腹直肌外缘，底边是腹股沟韧带。它与腹股沟管深环之间有腹壁下动脉和凹间韧带相隔。直疝在此形成。二、股管解剖

股管是一漏斗形间隙，是股疝的通道。长约1～1．5cm。亦有二口四壁。上口即股环：有一层隔膜覆盖。其前缘为腹股沟韧带、后缘为耻骨梳韧带、内缘为陷窝韧带、外缘为股静脉。股管下口为卵圆窝，位于腹股沟韧带内下方，大隐静脉在此进入股静脉。★★临床表现和诊断(斜疝与直疝的鉴别)鉴别点斜疝直疝发病年龄儿童与青少年老年疝突出途径经腹股沟管突出，可进阴囊由直疝三角突出，不进阴囊疝块外形椭圆或梨形半球形，基地较宽回纳疝块后压住深环疝块不再出现疝块仍然突出精索与疝囊的关系精索在疝囊后方精索在疝囊前外方疝囊颈与腹壁下动脉的关系疝囊在腹壁下动脉外侧疝囊在腹壁下动脉内侧嵌顿机会较多极少治疗1．非手术治疗1岁以下婴幼儿可暂不手术。可采用棉线束带或绷带压住腹股沟管深环。2．手术治疗疝手术方法繁多，主要可归为两大类，即单纯疝囊高位结扎术和疝修补术。(1)单纯疝囊高位结扎术：①婴幼儿的腹肌在发育中可逐渐强壮而使腹壁加强，单纯疝囊高位结扎常能获得满意的疗效，无需施行修补术。②绞窄性斜疝因肠坏死而局部有严重感染，通常也采取单纯疝囊高位结扎避免施行修补术，因感染常使修补失败。(2)疝修补术：①加强腹股沟管前壁：Ferguson法(佛格逊)②加强腹股沟管后壁：Bassini法(巴西尼)：是加强后壁最常用的方法。McVay(麦克凡)法：可用于股疝的治疗。Halsted法Shouldice法(3)疝成形术：是用邻近组织或人工材料加强腹股沟管后壁薄弱部位，称为无张力疝修补术。第三节股疝1、定义：盆内或腹内容经股环、股管向股部卵圆窝突出称为股疝。股疝的发病率约占腹外疝的3％～5％，本病多见于40岁以上妇女。2、临床表现由于囊颈较狭小，咳嗽冲击感也不明显。易复性股疝的症状较轻，常不为病人所注意，尤其在肥胖者更易疏忽。股疝如发生嵌顿，除引起局部明显疼痛外，也常伴有较明显的急性机械性肠梗阻。3、治疗股疝容易嵌顿；一旦嵌顿又可迅速发展为绞窄性。因此，股疝诊断确定后，应与时进行手术治疗。最常用的手术是McVay修补法。第三十七章胃十二指肠疾病第一节胃、二指肠溃疡的外科治疗一、十二指肠溃疡的外科治疗外科手术治疗的适应证为：(1)★十二指肠溃疡出现严重并发症：急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻。(2)经正规内科治疗无效的十二指肠溃疡，即顽固性溃疡需要外科治疗。(3)溃疡病病程漫长者。对十二指肠溃疡手术方法主要有胃大部切除术和选择性或高选择性迷走神经切断术。也可以采用迷走神经干切断术加幽门成形或迷走神经干切断术加胃窦切除术。二、胃溃疡的外科治疗手术适应症：与十二指肠溃疡相比胃溃疡发病年龄偏大，常伴有慢性胃炎，幽门螺杆菌感染率高，溃疡愈合后胃炎依然存在，停药后溃疡常复发，且有5％的恶变率。因此，手术适应证主要有：①包括抗HP措施在内的严格内科治疗8～12周，溃疡不愈合或短期内复发者；②发生溃疡出血、瘢痕性幽门梗阻、溃疡穿孔与溃疡穿透至胃壁外者；③溃疡巨大(直径>2．5cm)或高位溃疡；④胃十二指肠复合性溃疡；⑤溃疡不能除外恶变或已经恶变者。胃溃疡常用的手术方式是胃大部切除术，胃肠道重建以胃十二指肠吻合(BillrothI式)为宜。第二节急性胃十二指肠溃疡穿孔十二指肠溃疡穿孔男性病人较多、多发生在十二指肠前壁；胃溃疡穿孔则多见于老年妇女、多发生在胃小弯侧。临床表现穿孔多在夜间空腹或饱食后突然发生，表现为骤起上腹部刀割样剧痛，当胃内容物沿右结肠旁沟向下流注时，可出现右下腹痛，疼痛也可放射至肩部。体检：腹式呼吸减弱或消失；全腹压痛、反跳痛，腹肌紧张呈“板样”强直，尤以右上腹最明显。叩诊肝浊音界缩小或消失，可有移动性浊音；听诊肠鸣音消失或明显减弱，血清淀粉酶轻度升高。在站立位X线检查时，80％的病人可见膈下新月状游离气体影。治疗1．非手术治疗①持续胃肠减压；②输液以维持水、电解质平衡并给予营养支持；③全身应用抗生素控制感染；④经静脉给予H2受体阻断剂或质子泵拮抗剂等制酸药物。2．手术治疗(1)单纯穿孔缝合术：一般认为：穿孔时间超出8小时，腹腔内感染与炎症水肿严重，有大量脓性渗出液。(2)彻底性溃疡手术：如果病人一般情况良好，胃、十二指肠溃疡穿孔在8小时内，或超过8小时，腹腔污染不严重；慢性溃疡病特别是胃溃疡病人，曾行内科治疗，或治疗期间穿孔；十二指肠溃疡穿孔修补术后再穿孔，有幽门梗阻或出血史者可行彻底性溃疡手术。彻底性溃疡手术方法包括胃大部切除术外，对十二指肠溃疡穿孔可选用穿孔缝合术加高选择性迷走神经切断术或选择性迷走神经切断术加胃窦切除术。第三节胃十二指肠溃疡大出血十二指肠溃疡出血多发生在十二指肠球部后壁；胃溃疡出血多发生在胃小弯侧。1、临床表现胃十二指肠溃疡大出血的临床表现取决于出血量和出血速度。病人的主要症状是呕血和解柏油样黑便，呕血前常有恶心，便血前后可有心悸、眼前发黑等症状。若短期内失血量超过800ml，可出现休克症状。2、治疗(1)补充血容量。(2)留置鼻胃管，可经胃管注入200ml含8mg去甲肾上腺素的生理盐水溶液，每4～6小时一次。(3)急诊纤维胃镜检查可明确出血病灶，还可同时施行内镜下电凝、激光灼凝等。(4)止血、制酸等药物应用：静脉给予质子泵抑制剂(奥美拉唑)；静脉应用生长抑素奥曲肽(善得定)。(5)急症手术止血：★（曾经考过）胃十二指肠溃疡大出血手术指征为：①出血速度快，短期内发生休克，或较短时间内(6～8小时)需要输入较大量血液(>800m1)方能维持血压和血细胞比容者；②年龄在60岁以上伴动脉硬化症者自行止血机会较小；③近期发生过类似的大出血或合并穿孔或幽门梗阻；④正在进行药物治疗的胃十二指肠溃疡病人发生大出血，表明溃疡侵蚀性大，非手术治疗难以止血；⑤纤维胃镜检查发现动脉搏动性出血。第四节胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻临床表现幽门梗阻的主要表现为腹痛与反复发作的呕吐。呕吐多发生在下午或晚间，呕吐量大，一次可达1000～2000ml，呕吐物含大量宿食有腐败酸臭味，但不含胆汁。呕吐后自觉胃部饱胀改善，晃动上腹部可闻与振水音。由于大量呕吐引起低钾低氯性碱中毒。诊断纤维胃镜检查可确定梗阻，并明确梗阻原因。治疗瘢痕性梗阻是外科手术治疗的绝对适应证。第五节手术方式与注意事项(一)胃切除术在我国是治疗胃十二指肠溃疡首选术式，胃大部切除治疗胃十二指肠溃疡的原理是：①切除了大部分胃，因壁细胞和主细胞数量减少，使得胃酸和胃蛋白酶分泌大为减少；②切除胃窦部，减少G细胞分泌胃泌素所引起的胃酸