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文档简介

限时练121.低温诱导促使某些植物开花的作用叫春化作用。低温会使拟南芥FLC基因(开花抑制基因)启动子所在区域组蛋白发生去乙酰化,同时使FLC基因所在染色质H3组蛋白27号赖氨酸发生甲基化,两者对FLC基因表达影响效果相同。低温处理后植物就保持“春化记忆”直到温度适宜开花,但子代种子在胚胎发育时该春化记忆又被擦除。下列推测正确的是(D)A.春化作用会促进FLC基因表达B.组蛋白甲基化和去乙酰化会通过影响DNA聚合酶的结合而影响基因表达C.组蛋白的甲基化和去乙酰化不能通过减数分裂传给子代D.种子在胚胎发育过程中FLC基因组蛋白乙酰化、甲基化程度分别变高、变低解析:依题意可知春化作用促进植物开花,拟南芥FLC基因为开花抑制基因,故春化作用会抑制FLC基因表达;组蛋白甲基化和去乙酰化会通过影响RNA聚合酶的结合而影响基因表达;子代种子在胚胎发育时该春化记忆又被擦除,说明组蛋白的甲基化和去乙酰化能通过减数分裂传给子代,只是胚胎发育时被擦除;春化过程发生FLC基因组蛋白去乙酰化和甲基化,故种子在胚胎发育春化记忆被擦除时,FLC基因组蛋白乙酰化、甲基化程度分别变高、变低。2.如图是甲、乙两种植物的竞争模型,其中的零增长曲线表示植物能存活和繁殖时对土壤中X、Y两种元素的最低需求,即植物在零增长曲线的右方和上方可存活和繁殖。图中①~③的位置体现了XY的资源配置。下列说法错误的是(D)A.甲植物处于零增长线时,种群密度可能不发生改变B.位于①区时,两植物因X、Y元素的限制均不能存活C.位于②区时,植物甲不能存活,植物乙能存活D.位于③区时,植物甲在与植物乙的竞争中占优势解析:甲植物处于零增长线时,正好处于甲植物能存活和繁殖时对土壤中X、Y两种元素的最低需求,所以种群密度可能不发生改变;①区位于植物甲、乙的零增长曲线的左方和下方,由题意可知,两植物因X、Y元素的限制均不能存活;②区位于植物甲的零增长曲线的左方和下方,位于植物乙的零增长曲线的右方和上方,所以植物甲不能存活,植物乙能存活;③区位于植物甲、乙的零增长曲线的右方和上方,但植物乙在竞争中占优势。3.图1为某种质粒简图,图2表示某外源DNA上的目的基因,小箭头所指分别为限制性内切核酸酶EcoRⅠ、BamHⅠ、HindⅢ的酶切位点。下列有关叙述错误的是(B)A.在基因工程中若只用一种限制酶完成对质粒和外源DNA的切割,则可选EcoRⅠB.如果将一个外源DNA分子和一个质粒分别用EcoRⅠ酶切后,再用DNA连接酶连接,形成一个含有目的基因的重组DNA,此重组DNA中EcoRⅠ酶切位点有1个C.为了防止质粒和含目的基因的外源DNA片段自身环化,酶切时可使用BamHⅠ和HindⅢ两种限制酶同时处理D.一个图1所示的质粒分子经EcoRⅠ切割后,含有2个游离的磷酸基团解析:如果将一个外源DNA分子和一个质粒分别用EcoRⅠ酶切后,再用DNA连接酶连接,形成一个含有目的基因的重组DNA,此重组DNA中EcoRⅠ酶切位点有2个。4.某团队研究不同浓度的草甘膦(除草剂)对加拿大一枝黄花和本地白茅在单种、混种情况下净光合速率的影响,结果如下(其中P组净光合速率为0)。据图分析,下列叙述不正确的是(D)A.受草甘膦影响较小的是混种的加拿大一枝黄花B.P组本地白茅产生ATP的场所有叶绿体、线粒体和细胞质基质C.据实验结果推测,草甘膦可能会降低这两种植物的光饱和点D.0.6mL/L的草甘膦使单种与混种本地白茅净光合速率的下降量相同解析:据图可知,用不同浓度的草甘膦处理后,混种的加拿大一枝黄花的净光合速率最大,故受草甘膦影响较小的是混种的加拿大一枝黄花;P组净光合速率为0,此时本地白茅的光合速率与呼吸速率相等,光合作用与呼吸作用都可以产生ATP,产生ATP的场所有叶绿体、线粒体和细胞质基质;据图分析可知,草甘膦作用下两种植物的净光合速率都下降,故草甘膦可能会降低这两种植物的光饱和点;据图分析,0.6mL/L的草甘膦处理时,单种本地白茅的净光合速率下降量约为12-2=10,而混种时下降量约为7-1=6,故下降量不同。5.“谷氨酸中毒学说”是解释渐冻症发病机理的一种重要学说。请结合资料回答下列问题。(1)科学家发现在培养大鼠皮层神经元的培养液中加入100μmol的谷氨酸,5min后神经元肿胀破裂;若给大鼠脑内海马区注射一定量的谷氨酸,注射部位神经元也发生肿胀破裂。推测两组实验中神经元肿胀破裂的直接原因是。

(2)进一步研究发现在神经元细胞膜上存在较多的NMDA受体。当谷氨酸与NMDA受体结合可引起Na+的内流,并导致神经元细胞膜上的Ca2+通道打开。致病机理如图所示:①谷氨酸属于(填“兴奋”或“抑制”)性神经递质。NMDA受体的化学本质是。

②Ca2+内流后会引起突触小泡,该递质可继续作用于突触前膜或突触后膜,引起更多Ca2+内流,并最终导致神经元肿胀破裂。

(3)根据“谷氨酸中毒学说”的内容分析,研究人员可从哪些方面开发药物来抑制谷氨酸毒性引起的神经元肿胀破裂:(答出思路即可,至少答出两条)。

解析:(1)大鼠神经元细胞破裂的直接原因是细胞内渗透压过大,造成细胞过度吸水后涨破。(2)①谷氨酸与NMDA受体结合可引起Na+的内流,并导致Ca2+通道打开,使细胞产生动作电位,属于兴奋性神经递质。NMDA受体的化学本质是糖蛋白。②如图所示,Ca2+内流后会引起突触小泡与突触前膜融合,并释放谷氨酸。(3)由于该病是谷氨酸和NMDA受体结合,导致Na+的内流,并导致Ca2+通道打开,促进神经递质的释放,所以开发能与NMDA受体结合的药物,阻止谷氨酸与之结合;或开发能阻断神经元的Ca2+通道开放的药物;或开发能调节神经元渗透压的药物都能在一定程度上缓解谷氨酸毒性

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