营养不良诊疗规范2023版

营养不良诊疗规范2023版

营养不良(malnutrition)是指体内营养素失衡所引起的疾病，包括营养不足(undemutrition)和营养过剩

(ovemutrition),营养不足可由能量和各种营养素不足引起，在临床上通称营养缺乏病(nutritionaldeficiency),

主要有蛋白质能量营养不良和维生素、矿物质、微量元素等缺乏病；营养素过剩则主要有脂肪积累过多

引起的肥胖症和一些营养素过多引起的中毒。本章主要叙述蛋白质能量营养不良(proteinenergymalnutrition,

PEM),其他维生素、矿物质及微量元素等缺乏和肥胖症则另有章节叙述。

PEM是一种发展较缓慢的营养缺乏病，主要由于蛋白质和能量摄入不足引起，常伴有其他营养素缺乏，

通常所谓“营养不良”即指此病而言。临床上出现体重下降、消瘦、皮下脂肪消失或有水肿、精神萎靡、

容易疲乏，全身免疫力低下，常并发各类感染，全身组织器官发生代谢和功能紊乱。儿童患病影响生长发

育，长期不愈可导致矮小身材和智力低下。本病世界各地，男女老少都可发生，但以婴幼儿和老人为多见。

本病根据发病原因可分为原发性和继发性。原发性PEM主要因食物中蛋白质和能量摄入不足，长期不能

满足人体生理需要所致，大都发生在发展中国家，因经济落后、食物缺乏、战乱饥荒引起，各年龄人群都

可发生，但以婴幼儿为多见。继发性营养不良则多为疾病所诱发。

PEM的临床表现因蛋白质和能量缺乏之间的关系、缺乏程度、持续时间长短及患者年龄大小等而不同。

按照能量与蛋白质缺乏的情况，PEM主要可分为两类：以能量缺乏为主，伴有蛋白质摄入不足常引起消

瘦型营养不良(marasmusEl；以蛋白质缺乏为主，能量摄入尚能勉强满足需要，则可表现为水肿型营养不

良(kwashiorkor除这两类严重营养不良以外，还有一些轻型、中间型或混合型，但不易断然划分。

近年来对于营养不良给临床结局带来的影响有了新的认识，提出了营养风险nnutritionrisk口的观念，

营养风险指现存的或潜在的营养和代谢状况影响疾病或手术后的临床结局，也可理解为现存的或潜在的

营养因素导致患者出现不利临床结局(如并发症、手术后住院日等)的风险。营养风险和临床结局密切

相关，只有改善临床结局才能使患者真正获益，即改善临床结局是临床营养支持的终极目标。因此，早期

筛查发现营养风险患者，并给予有效干预才能获得最佳疗效。

第一节消瘦型营养不良

消瘦型营养不良是一种多见于婴幼儿期的极度消瘦症，又称婴幼儿萎缩症(infantileatrophy,inanition,

athrepsia口，成人也可发生本病。系由于长期摄食过少引起，虽然所进食物的各种营养素尚平衡，但是量

太少不能满足生理需要，由于长期能量摄入不足，只能消耗自身组织供给能量，以维持最低的生命代谢

所需。多发生于食物匮乏、卫生状况极差，缺乏合理营养和喂养知识的地区，发生饥荒灾害时多见。

【病因】

(-)食物摄入不足摄入的食物量不足，长期不能满足人体生理需要，各年龄人群都可发生，尤多见

于母乳不足仍长期单纯喂哺母乳，不添加其他乳品或代乳品的婴儿，或因种种原因过早断母乳，又未合

理添加断乳期食物，造成长期进食过少的婴幼儿。年长儿童和老人则多发生在贫困、食物缺乏、连年灾

害的地区。

（二）不良饮食行为习惯如偏食、挑食、厌食等，以致长期食物摄入不足，总量摄取太少，长久不

能满足人体生理需要。

（三）先天营养基础差多见于胎儿营养不良引起的低出生体重儿，如双胎、早产、足月小婴儿等，

出生时本已瘦小，再加母乳不足，喂养不当，更易发生消瘦型营养不良。

（四）疾病常为诱发因素①患先天性唇裂、腭裂影响进食，或因疾病发生咀嚼困难，吞咽肌瘫痪，

以及神志不清等造成进食困难，长期摄取食物不足；②因患胃肠炎、腹泻长期限制进食；③慢性代谢性

疾病影响消化吸收利用，使长期营养供应不足；④#种感染性疾病，如病毒性肝炎、肺炎、慢性痢疾等，

不但影响食物的消化吸收，又增加长期消耗，常常导致消瘦型营养不良。

【发病机制与病理】

本病特点为能量极度不足和各种营养素摄入相对平衡，能量摄入不足最为突出。当体内有限的储存糖

原用完后，机体首先利用自身脂肪组织分解所得的能量以供应生命所需的代谢过程；其次利用体内组织

蛋白供能，如肌细胞的蛋白质，致使肌肉细胞停止分裂和长大，并逐渐萎缩。其后才消耗体内各种组织

器官、内脏的蛋白质供能，致使这些组织器官生长发育停滞，功能衰退，如大脑细胞生长分化受阻，影响

神经系统功能；骨骼发育推迟，儿童骨龄延迟，身材矮小。营养不足持续则各种组织进一步发生萎缩。

胸腺及全身淋巴组织早期就受到损害，致使全身免疫功能低下，主要影响细胞免疫。各系统器官都有萎缩,

总量减轻、体积缩小，但组织学改变却都不一定很明显。

【临床表现】

（-）体重及生长体重下降，消瘦明显，皮下脂肪逐渐消失，小儿则开始体重增长落后，生长发育速

度减慢，如进食量继续不足，体重不增反减，生长可以完全停止，体重越来越轻，多半在正常同龄儿体

重中位数减L3个标准差以下。同时身高增长落后，出现身材矮小。

（一）全身状况全身皮下脂肪全部丧失，脸颊两侧吸吮脂肪垫最后消失，面颊下陷，呈干瘪老人面容。

全身无水肿，但皮肤松弛、光薄、起皱、毛发干细发黄，仅剩皮包骨头，骨骼突出处十分明显。

（三）精神改变动作乏力，哭声低弱，常呻吟不安，不喜欢活动、讲话。早期精神尚可，仍注意

周围事物，有时显得焦虑；食欲尚属正常。病情加重后则反应慢慢迟钝，精神萎靡，体温和血压都偏低，

心率减慢，四肢较冷，心音稍轻，腹部下陷，肝脾不大。

（四）消化紊乱因长期进食过少，经常处于饥饿状态，消化系统可出现饥饿泻，排出多次少量暗

绿色黏液，偶尔也可发生顽固性便秘。更多见的为肠道感染引起的迁延性腹泻，常可由于反复呕吐腹泻

而导致脱水和酸中毒，加重病情。

（五）免疫功能低下很容易并发各种感染，尤以呼吸道感染为多。由于全身反应差，临床常不出现

相关症状，如得病菌感染时不发热，血象白细胞无上升现象等，以致延误早期诊断和及时处理，常为致

死原因。

（六）实验室检查血红蛋白和红细胞比值可轻度下降，但一般贫血并不严重，血浆总蛋白、白蛋白、

前白蛋白、转铁蛋白、B脂蛋白和氨基酸量都可接近正常，空腹血糖一般较低，可随时发生自发性低血糖，

甚至休克，要及时发现予以纠治。血中游离脂肪酸、甘油三酯可增高，胆固醇则维持正常。

【治疗】

应采取综合措施，包括增加营养，细心护理照顾和防止并发症。但最主要的是给予营养丰富、易消化

吸收的食物。因长期饥饿，不易耐受食物质与量的骤然改变，故饮食应避免突然增加和改变食物的量和

成分，要做到慢慢递增。一般认为婴幼儿的牛乳、配方奶或乳粉（消化功能差者可用脱脂或低脂乳粉）加

蔗糖和植物油为最好的供能食品基础，以供给充足的能量蛋白质，不能耐受乳糖者可用不含乳糖的乳制品

或豆浆和豆粉代替乳制品，1岁以上儿童和成人可应用针对营养不良的高能量营养配方粉，效果更佳。此

外也要供给充足的维生素和微量元素。

年长儿及成人，可根据食欲、消化功能好坏、病情严重程度，酌情添加当地习惯的半固体他体食物,

如米粥、烂面、软饭以提高能量供应，辅以鱼泥、肉末、蛋花、牛奶、豆泥等易消化食物，补充优质蛋

白质，以及菜泥、果泥等供给维生素和矿物质。少量多餐进食以满足增长的需要。如无腹泻、呕吐、也无

感染、食欲佳，婴幼儿患者早期可逐渐每日供给每千克体重。.5MJ（约120kcal□能量的食物。若无不良

反应，必要时可增至每日供给每千克体重0.8MJ（约200kcalU。如体重增加良好，临床恢复满意，小儿

身长（高）和体重已达到正常，食物能量供给可恢复到该年龄生理需要量。除调整饮食、补充增加营养外，

加强护理，控制感染，防治并发症也非常重要。

【预后】

相对比水肿型营养不良为好，住院病死率约在1%~2%。年长儿稍高，恢复较慢。婴幼儿时期患消瘦

型营养不良，若持续数月以上，可留下远期不良后果。身材矮小和大脑生长发育受影响。

第二节水肿型营养不良

水肿型营养不良（kwashiorkor是一种由于蛋白质严重缺乏而能量供应却尚可维持最低水平的极度营

养不良症。多见于断乳期后5岁以下的婴幼儿，较少见于年长儿和成人。有人认为水肿型营养不良和消

瘦型营养不良都有能量和蛋白质缺乏，但消瘦型营养不良为一种更慢性过程，水肿型营养不良却都由于

感染或创伤等因素发生应激反应，而导致营养不良状况急剧恶化，呈现较急性的恶化过程。

【病因】

(-)蛋白质摄入不足摄入的食物中供给的蛋白质总量和优质蛋白质均长期不能满足需要，而能量供

应却尚能保持低水平。婴儿期母乳不足，又未添加其他乳制品，或人工喂养者采用米糊类谷物为主，使

婴儿蛋白质摄入长期不足，或婴儿仓促断奶，小儿不习惯进食母乳以外食物，断乳后以谷物为主食，造

成长期缺乏蛋白质。成人尤其老人患水肿型营养不良则多发生于因病长期不能进食或进食极少；而突患急

性感染或经大手术或严重创伤，可在短期内就出现典型的水肿型营养不良。其人体测量指标可仍在正常

范围内，脂肪储备和肌肉消耗不多，但内脏蛋白质迅速下降，血浆白蛋白减少明显。

(-)疾病诱发感染性疾病，尤其是肠道和呼吸道感染，由于患病时食物营养素摄入减少，而消耗增

加，常使轻度营养不良发展为水肿型营养不良。反复感染如：肠炎、肺炎等常与水肿型营养不良互为因

果，形成恶性循环，加重病情。影响营养食物摄入及消化吸收代谢的先天性疾病如唇裂、腭裂、先天性

肥厚性幽门狭窄、贲门失迟缓症等，慢性迁延性消化道疾病如慢性肠炎、细菌性痢疾、严重肠寄生虫病、

肠吸收不良综合征、婴儿肝炎综合征等，以及慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤等都是引起水肿型营

养不良的原因。

【发病机制与病理】

由于长期缺乏蛋白质，使细胞DNA合成受阻，各种组织和器官生长发育迟缓，甚至停止，并发生严

重萎缩和脂肪变性，造成功能低下和障碍。

(-)消化系统改变胃肠黏膜萎缩变薄，皱裳消失，肠绒毛变短，黏膜上皮细胞成扁平，不仅细胞数

量减少，DNA含量也下降，唾液腺、肠壁消化腺均有严重萎缩退化，胰腺变小，空泡萎缩，内含脂肪粒

减少，肝脂肪变性。各种消化酶活力低下，消化吸收功能显著减退，肠蠕动减少，大便中出现乳糖和蔗糖，

可引起高张性腹泻，严重者连单糖也不能耐受。

(二)中枢神经系统改变脑体积缩小，重量减轻，脑细胞不仅数目减少，成分也有改变，类脂质、

卵磷脂、胆固醇量都下降。如营养不良发生在胎儿或新生儿，甚至在2岁以内，可引起不可回逆的改变，

影响今后智力。

(三)免疫系统全身淋巴系统和胸腺可受损害而呈萎缩，使免疫功能低下，尤其细胞免疫受影响较

大，淋巴细胞增殖分化低下，淋巴免疫因子如白细胞介素，肿瘤坏死因子均低，免疫球蛋白IgM,IgA,

IgG量较少，肠道、呼吸道局部slgA分泌也少，致使患者反复发生感染，白细胞吞噬功能和血清补体活力

均显著低下，干扰素量也减少。

(四)其他系统心肌细胞虽萎缩不明显，但有肌纤维浑浊肿胀，心肌收缩能力减弱，心搏出量少，

心电图呈低电压，脉搏细弱、血压偏低。肾脏出现肾小管浑浊肿胀，脂肪变性，致使尿比重降低。蛋白

质缺乏也引起血红细胞寿命缩短。以上各脏器的改变大多为可逆性，及时早期补充营养，增加蛋白质摄入

量后可望逐渐恢复正常。

（五）体液和电解质改变体内水分过多，细胞内、外液及血液呈低张性，而以细胞外液水分增加为

主，故患者表现有水肿。严重者常有钠潴留和钾、钙、镁、磷等缺乏，钠过多主要在细胞外液，但因水

分过多，仍表现为低张性；而钾、镁等降低主要在细胞内液，离子透过细胞膜从细胞内渗漏至细胞外。细

胞内也缺乏有机磷，能量代谢降低。细胞内离子缺乏常引起血钾下降。

（六）蛋白质代谢异常由于蛋白质长期供应不足，体内形成负氮平衡。血浆总蛋白质量、白蛋白、

前白蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白、视黄醇结合蛋白等均显著下降，而球蛋白相对上升，反复感染时免

疫球蛋白也可增高。血浆氨基酸量也下降，尤以必需氨基酸的异常为主。血及尿中尿素均下降，而尿中

瞟吟类氮排出增加，表示体内组织蛋白消耗增多。有时出现氨基酸尿。蛋白质代谢障碍也导致抗体合成和

体内各种酶合成减少，使机体免疫功能低下，酶活力减低，如肠道脂酶、胰蛋白酶及淀粉酶活力完全消

失，血清中胆碱酯酶、淀粉酶、转氨酶，碳酸酹酶及碱性磷酸酶也明显低下。由于蛋白质极度缺乏，使

运铁过程中携带维生素A和维生素E的结合蛋白也极大减少，从而使血浆中上述两种维生素含量下降，而

B族维生素的血浆水平则不受影响。

（七）脂肪代谢改变由于肠道黏膜上皮细胞萎缩，脂肪酶活力降低，对脂肪的消化吸收功能低下，患

者对脂肪耐受性差，可引起脂肪泻，也可影响脂溶性维生素A、D、E的吸收，故血浆中中性脂肪、脂肪

酸、磷脂以及由p脂蛋白携带的胆固醇、甘油三酯和脂溶性维生素都有所下降，但在水肿型营养不良早期，

由于动用体内脂肪，有时血浆脂肪和游离脂肪酸反见上升。

（A）糖代谢异常由于微绒毛萎缩，引起肠壁上皮细胞刷状缘形态和功能异常，导致双糖酶尤其乳糖

酶降低明显，使患者对乳糖不能耐受，引起腹泻。严重者其他双糖酶等也受影响，甚至连单糖吸收也降

低，故可伴发低血糖，而使糖耐量曲线呈糖尿病样曲线。

（九）内分泌异常①低血糖和低氨基酸血症使体内胰岛素分泌下降，高血糖素和去甲肾上腺素增高,

进一步促胰岛素降低。②低氨基酸血症，促进生长激素分泌从而降低生长调节素分泌，血中低胰岛素和

高皮质醇也可减少生长调节素分泌。生长激素和去甲肾上腺素可降低尿素合成，有利于氨基酸再循环。

③应激反应刺激去甲肾上腺素释放和糖皮质激素分泌，与生长激素一起产生脂解作用，增加血浆中非酯化

脂肪酸。④5'-单脱碘酶活性下降，使甲状腺素水平低下，从而减少热原反应与氧耗，达到节约能量目的。

⑤保留了下丘脑垂体轴、肾上腺垂体轴和肾上腺髓质功能。

【临床表现】

病初常表现精神差、易疲乏，木呆、不爱活动，食欲减退，体重减轻，若此时发生感染，有腹泻或肺

炎，则迅速出现水肿型营养不良症状”

（-）凹陷性水肿（pittingedema）为本病重要表现，主要因血浆白蛋白低下，致血浆渗透压下降所

致，抗利尿激素增力口，醛固酮分泌增加，也是引起水肿的原因之一。水肿轻者仅见于下肢踝部，呈凹陷

性，不红痛。病情进展可延至躯干腹壁、面部眼睑水肿甚至两眼不能睁开。严重患者可出现腹水等，水肿

为水肿型营养不良特征性表现。

（-）一般表现全身消瘦但较消瘦型营养不良为轻，有时因伴全身性水肿，反而体重不减，肌肉变薄

萎缩，肌张力低下，但仍存留少许皮下脂肪。体温常低于正常，甚至体温不升，四肢冰冷而发绡。神情

呆板，反应淡漠，活动少，不喜欢与人交往，哭声低弱单调呈呻吟状，有时会烦躁不安。胸部狭小而腹部

膨大，因腹胀腹肌无力松弛，或伴有腹水所致。肝脏亦常增大。患病时间短者，对生长发育影响常不明显，

持续时间长则使生长发育受阻而落后。

（三）皮肤病变常见于重症患者非本病所必有，如出现皮肤病变，则具有特征性。皮肤干燥，失去

光泽，过度角化变硬，失去弹性，并发生色素沉着，可先有小块分散的皮肤红斑，继而融合成片。或开

始即呈大片红斑，逐渐颜色加深，由紫红色转为棕红色，伴鳞状脱皮。多见于面部和四肢，尤以下肢、会

阴受压和水肿部位为甚。此与糙皮病相异，后者多见于日晒暴露部位。皮肤病变可扩大至全身，易合并继

发感染，而发生溃疡，加重病情，重症可见瘀点、瘀斑。

（四）毛发、指（趾）甲改变毛发干枯，脆细，失去光泽，易折断脱落，变得稀疏，卷发者会变宜。

深色头发颜色逐渐变浅，呈枯黄浅红，甚至变白。头发颜色随着营养好坏而变，常深浅分段明显。指（趾）

甲生长缓慢，脆薄易断。

（五）消化吸收功能改变食欲越来越差，甚至完全拒食，经常发生腹泻、呕吐，迁延不愈，使营养

不良越发加重。对食物耐受性较差，尤其对脂肪不能耐受，蛋白质消化吸收尚可。对乳糖，甚至蔗糖都

发生不耐受，十分严重者连单糖都不能接受，血糖低下易发生低血糖而引起休克，肝功能尚属正常。

（六）心、肾功能改变及神经系统症状心音低钝，心率缓慢，血压偏低，心电图各导联电压全面降

低，有时出现T波低平或倒置。肺部感染或输液速度过快会增加心脏负担，可出现心力衰竭，肾脏血流

量及肾小球滤过率均减少，肾脏浓缩功能差，尿量增多，出现低渗尿。水肿型营养不良对婴幼儿早期发育

迅速的脑组织危害颇大，患儿补充营养后发育可迅速改善，有时仍会留下智力发育迟滞后遗症。

（七）并发症

1.水电解质紊乱患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低张性，当发生呕吐、腹泻

时易引起低张性脱水及电解质严重紊乱，出现低血钠、低血钾、低血钙和低血镁，引起相应症状，也有

报告发生低血磷者。

2.伴有其他营养缺乏症多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔，也常伴有因维生

素B族缺乏引起的口角炎。营养不良患儿一般生长发育滞缓，故少见佝偻病，常伴发营养性贫血。

3.感染和传染病全身免疫功能低下极容易并发各种急、慢性感染和传染病，特别好发呼吸道和肠道感

染。儿童易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化系统或全身性真菌感染也不少见。一旦发生感染

常迁延不愈，患革兰氏阴性杆菌肠炎、败血症或泌尿道感染常不易治愈。

【诊断】

根据饮食和营养调查以及以上水肿型营养不良典型症状体征，诊断并不困难。但营养不良是一个逐步

发展过程，必须及时尽早发现营养不足情况，及时予以处理，才能防止其发展到水肿型营养不良，故早

期诊断营养缺乏十分重要。结合临床上发现体重不增或减少、消瘦、精神不佳等症状，对不同时期的PEM

尚可采取各种评价营养状况的方法。当摄食食物量减少后，体内发生一系列代谢适应过程，首先影响患儿

全身生长发育，使之减慢或停止，成人则体重减轻瘦下来，继而出现身体细胞、组织、器官的功能改变，

以及各类酶的活力及代谢异常等。对生长发育期中的儿童定期进行系统体格测量，有助于早期发现营养

不良，青少年及成人患PEM可测体重和身高等指标进行评价，或者根据体重指数指标判定其严重程度(表

20-2-2-1)«

表20-2-2-1体重指数评价营养不良

人群体重指数营养不良程

成人>18.5正常

17.0-18.4轻度

16.0-16.9中度

<16.0重度

青少年

14-17岁14.5-16.5尚正^■-轻

<14.5重度

11-13岁14.0-15.0尚正常-轻

<14.0重度

【治疗】

水肿型营养不良应综合治疗，调整饮食、补充足够的能量和优质蛋白质最为重要，但急性期必须首先

紧急抢救，进行水电解质调整，积极抗感染治疗，有心力衰竭等情况必须紧急处理，待病情稳定后才逐

渐调整饮食，尽力促进消化代谢功能，精心护理，去除病因以及积极防治并发症，这些都不应忽视。

(-)调整饮食补充能量和优质蛋白质，婴儿患儿应尽量维持母乳喂养，如已断乳，可给予挤出人乳、

牛乳或其他乳制品，如己强化各种维生素和矿物质、微量元素的婴儿配方乳，也可采用蒸发乳、脱脂乳

及乳粉等。视患儿病情轻重、食欲好坏、消化代谢功能而决定其饮食方案。一般患儿消化吸收功能较差，

故任何食物都应从少量开始，无不良反应，才可逐渐增量。为增加能量可在乳制品基础上再增加一定量蔗

糖和植物油，供应的总能量可从每日每千克体重0.2MJ(50kcal)开始，逐渐增加至每日每千克体重0.

63MJ(150kcal),蛋白质每日每千克体重3〜5g,电解质每日每千克体重约需钾4〜6mmoL镁2~6mmol,钠

则应少于2mmok

3岁以上患者除主食米、面等谷物外，应给予大量易消化、富于优质蛋白质的食物，如乳类、蛋类、

鱼、肉、肝、禽、血及大豆制品。从少量半流质开始，逐渐过渡到正常饮食。供给总能量最高时可达每

日每千克体重0.50-0.63MJ(120-150kcal),蛋白质每日每千克体重达2〜4g。青少年和成人患者则能量和蛋

白质供给逐渐增至生理需要量。

重症患者胃纳极差，拒绝进食时可暂时采用鼻饲或口饲管喂法进食。将每日液体膳食等分为6~12次，

每次缓慢喂入，除乳、蛋类食物制成流质供应优质蛋白质外，必要时可给予水解蛋白10~20g滴于果汁中

喂饲，每日2~4次，以补充蛋白质，或采用肠道内营养。重危者需要先给予静脉内多次少量输血或血浆，

婴幼儿每日不超过lOml/kgo必要时可采用肠外营养，详见本篇第五章“肠内营养”及第六章“肠外营养”

的相关内容。

除能量和蛋白质补充外，还应注意供给足量的各类维生素和微量元素。一般可用多种维生素及矿物质，

微量元素制剂口服，有维生素A缺乏引起的眼角膜混浊、穿孔时应紧急肌内注射维生素A制剂，防止病

情进展引起失明。有营养性贫血时应给予铁剂和叶酸、维生素B”等。

对于恢复期的营养补充，患者2~3周急性期治疗后，水肿消退，体重渐增，食欲逐渐恢复，可慢慢以

常用膳食如半流质、软食代替流质膳食。供应能量小儿可逐渐增至每日每千克体重0.50-0.63MJ(120-

150kcal),甚至每日每千克体重0.8MJ(192kcal),蛋白质每日每千克体重3~4g。在补充营养同时，开始增

加体力活动，如走路、体育活动、游戏等，增强心肺功能和肌肉锻炼，并使情绪开朗、良好，精神活跃。

恢复期应定期监测体重身高，以及血浆白蛋白等指标。

(一)纠正失水和电解质紊乱应及时处理伴有脱水和电解质紊乱的患者。对水肿患者失水程度常估计不

足，而极度消瘦者则易估计过高。静脉补液过度或太快可使营养不良患者因心力衰竭而死亡，故计算补

液量宜偏低。一般小儿按50~80ml/(kg・d)计算，以平均速度较缓慢地输入，钠盐量也不宜过多，以输入半

张溶液为适宜。营养不良者补液和纠正酸中毒后常出现低血钾，故应给予氯化钾及氯化钙。出现酸中毒症

状时应给予5%碳酸氢钠加以纠正，钾与钠分别不得超过6mmol/(kg•<!),和3mmol/(kg•d)°待病情略稳定

后，可给予患儿改用口服补液。

(=)促进消化代谢功能可给予各类消化酶，如胃蛋白酶、胰酶、多酶片等，也可采用中医中药、推拿

捏脊疗法等促进消化吸收。食欲严重减退者，可短期试用泼尼松(强的松)，每日0.5-lmg/kg,食欲改善后

即停用。

(四)精心护理居室应阳光充足，空气新鲜，清洁卫生，重症患者应卧床休息。按医嘱耐心喂食，防

止呕吐、呛咳，食欲差时避免强迫进食，尽力做到心情愉悦时进食。长期卧床者应勤翻身，防止发生褥

疮。体温低、肢端寒冷时要注意保暖，但注意防烫伤。治疗中应每周测体重，儿童每月测身高、头围，监

测身体恢复情况。

（五）积极治疗并发症合并感染时要积极采取抗感染治疗，控制肺炎、腹泻、泌尿道炎症的发展，伴有

寄生虫病者病情稳定后即可及早驱虫，有先天畸形的唇裂、腭裂、幽门肥大症，也应尽早加以矫治，去

除营养不良病因。

【预后】

病情重危者病死率高，但一般治疗及时，预后良好，改善食欲、进食增加后1~2周即可显示效果，水

肿消退，食欲大增，体重逐渐增加，全身情况好转，精神活泼，皮肤病变改善，大多完全恢复。

【预防】

营养不良绝大多数是能预防的，但营养不良与社会经济、文化、战争、饥荒灾害等情况密切相关，故

非单纯医学问题，要大力宣传营养与健康息息相关，尤其对正处于迅速生长发育的婴幼儿时期，充足的

营养更是健康的基础，提倡母乳喂养，适时合理添加辅助食物，为断乳做好充分准备，以及从小培养良好

饮食行为，全程完成计划免疫，防止传染病和感染性疾病也很重要。系统生长发育检测，定时健康检查，

以便及时发现营养问题，随时予以纠正，是防止营养不良继续发展，防止水肿型营养不良的重要措施。

第三节继发性营养不良

由于各种疾病所引起的营养不良称作继发性营养不良（secondarymalnutrition）,可发生于不同年龄的患

者，在年长儿童、少年和成人中发生的营养不良大多由疾病诱发，即使在经济发达国家中也不少见。成

人发生PEM时，主要表现为体重减轻、消瘦，而不影响身高。由于疾病影响以及环境、心理和药物等各

种因素的影响，住院患者中继发性PEM的发生率常常很高，且随着住院时间延长发生率还可上升，故对

住院患者应进行营养监测，以便及时进行营养支持。

【病因】

（一）食物摄入不足患病时的食欲缺乏，恶心、呕吐、吞咽困难，口腔牙齿疾病影响咀嚼；腹痛肠梗阻

等导致无法进食；长期采用流质等稀薄食物或长期应用静脉滴注葡萄糖等维持生命，这都可造成营养食

物摄入不足。老年体弱，孤单忧虑，精神忧郁，贫困缺乏食物，以及神经性厌食症，为减肥而减食、禁食，

儿童少年自幼养成不良饮食行为习惯等心理行为障碍等原因，也可使患者进食量和质明显减少。

（二）营养素吸收障碍和长期丧失胃肠道消化吸收障碍，各类吸收不良综合征，慢性肠炎，腹泻，肠

道漏管，胃肠道大部分切除后等都极大影响食物中营养吸收；患有长期肠寄生虫病、慢性消化道出血、

胸腔积液、腹水、蛋白尿以及在溃疡病、糖尿病、肾病综合征、慢性肾炎或者烧伤时，蛋白质、糖及各类

营养素长期持续大量丢失，使全身营养状况低下。

（三）机体对营养的需要增加如患病时发热、慢性感染（如结核病）、恶性肿瘤、白血病、甲状腺功能亢

进、糖尿病、肾上腺功能亢进等疾患都可促使机体分解代谢加速，对营养需求较平时增加。此外，处于

生长发育时期的儿童和孕妇、乳母以及受伤后组织恢复阶段的患者需要更多的能量和蛋白质，如摄食营

养不足容易导致营养不良。

以上三方面原因往往同时存在，如患慢性感染性肠炎时，因厌食、呕吐食物摄入量大减，腹泻又使进

食的营养素丢失，发热感染引起能量蛋白质需求消耗增加，都极易造成患者发生营养不良。疾病和营养

不良常互为因果，形成恶性循环加重病情。PEM常与多种维生素及微量元素缺乏并存，也易伴有水盐代

谢紊乱，应引起足够重视。

【病理生理】

人体能量、蛋白质摄入不足，饥饿或禁食初期，首先动员储存的肝糖原、肌糖原分解为葡萄糖供能,

以保证某些重要组织如脑组织、周围神经、骨髓、肾脏、心脏等所需能量，但机体储存的糖原有限，只

够12-24小时基础代谢所需，如饥饿状态持续，则须动员体内脂肪以供能，某些组织如心、肾、骨骼肌等

的能量可来自脂肪及酮体，骨骼肌此时也可释放氨基酸(主要为丙氨酸)，经肝脏的葡萄糖异生作用转化

为葡萄糖，供给中枢神经系统组织必需的能量，在葡萄糖高度不足时脑组织也可利用酮体供能。

当饥饿状态持续时，人体进一步调整能量代谢以适应。不但可减低能量消耗，如减少活动，而且静态

代谢率(restingmetaboliterate.RMR)也可下降10%左右。为了保留蛋白质，机体的蛋白质利用率、周转率和

氨基酸再利用率都有所上升，还减少蛋白质从尿中流失，使尿氮减低达65%以上。当上述代谢适应机制

仍不能代偿能量和蛋白质缺乏时，则发生蛋白质负平衡。患感染、创伤、炎症时极易发生PEM,因患者

RMR增高，如烧伤面积大于40%时RMR增加2倍，败血症时增加1.5倍，此时能量消耗极大增加。正

常成人禁食时每日尿氮流失约12g,患败血症或创伤时可增加50%~100%,,流失1g尿氮等于损失30g肌肉

组织。肌肉蛋白质分解可增加氨基酸释出2-6倍。重病时肌肉组织每日可减少0.6kg。释出的氨基酸除供能

以外，尚有一部分被肝脏及其他器官所摄取，以维持生命器官的功能，此即蛋白质由骨骼肌转移至内脏

器官。这种转移受内分泌激素调控，血液中肾上腺皮质激素、肾上腺素、胰高血糖素、生长激素等都有

提高，人体持久性应激状态无法调整时，器官组织的蛋白质分解以供能量，致使所含蛋白质量下降，细胞

DNA减少，使各系统组织发生病变，引起功能障碍。当全身体重下降时，首先脂肪组织减少，继而瘦体重

也大减，重症PEM时，器官也缩小，重量减轻，甚至萎缩。各系统发生的病理变化基本上与上述水肿型

营养不良时相仿。

【临床表现】

临床表现轻重程度变化较大，继发轻症PEM时在儿童首先出现体格生长落后，成人则以体重减轻为

主，可以是除原发疾病症状以外的唯一表现。PEM加重时可呈现易疲乏、精神不振、反应迟钝，临床表

现皮下脂肪减少或消失，皮肤干枯，失去弹性，毛发细脆，水肿开始见于下肢，继而发展为全身水肿。当

血浆蛋白减低，总蛋白降至50g/L以下，白蛋白少于20~30g/L,水肿明显，有时尿量增多，尤以夜尿为多。

重症各系统的表现与水肿型营养不良相似。

【诊断】

根据详细的饮食史，特别是近期摄食情况恶化，血浆蛋白低等可做出初步诊断，但原发病的症状体征

常可掩盖PEM的早期表现，易被忽视，故慢性疾患者尤应注意其全身营养状况，监测其体重和血浆白蛋

白变化等。

每个临床医师都应对患者进行营养状况评定，以便确定其是否需要进行营养支持和补充，因为营养不

良常影响疾病的发展和其预后，如发生并发症的可能性和手术耐受性和危险性等。营养状况的评估指标，

除了体格测量：体重、身高、头围、胸围、上臂围、皮褶厚度外，实验室生化指标如营养素的血浓度、尿

排出量及其代谢产物，代谢存在的酶和产物测定，也可提供营养素和能量缺乏的客观评价指标，如血清蛋

白的测定，有助于评估蛋白质缺乏的存在和程度，参见表20-2-3-1,也有采用人体免疫功能指标和迟发性

超敏皮肤试验等了解是否存在PEMo

表20-2-3-1血清中各种蛋白质水平的评定指标

血清蛋白正常值轻度缺乏中度缺乏重度缺乏

白蛋白/(g-L」)35-4528-3421Y28<21

前白蛋白/(mg•Vi)167-296100-15050-<100<50

转铁蛋白"g-L”)2.5-31.5-21-1.4<1

视黄醇结合蛋白/(mg-f1)21-76

目前认为采用单一指标评定营养状况不够合理，故提出应综合评估，可采用营养评定的复合筛查工具

(见本篇第一章第二节"营养状态检测与评定”)和营养评定指数(nutritionalassessmentindex,NAI),营养评

定指数的计算公式如下：

NAI=64(AMC)+0.6(PA)+3.7(RBP)+0.017(PPD)-57.8

式中：NAI为营养评定指标；AMC为上臂围(cm)；PA为血清前白蛋白(mg%)；RBP为视黄醇结合

蛋白(mg%)；PPD为延迟超敏皮试，评定结果：硬结＞5m叫PPD为2,＜5mm,PPD为1,无反应为0。

评定标准：NAIM60为营养良好，＜60中等，＜40为营养不良。

【防治】

营养治疗的目的是供给适当的营养素以补充机体蛋白质和能量缺乏，纠正代谢紊乱，同时治疗引起

PEM的原发疾病。重症患者应首先纠正水和电解质紊乱，调整酸碱平衡如低血钾、低血镁、低血钙、低

血磷和酸中毒等。并积极治疗感染、腹泻、创伤、烧伤、肠梗阻、休克等需要紧急处理的疾病，其次进行

营养补充、纠正蛋白质和能量缺乏。病情严重、老年体弱者、消化吸收功能差等需要紧急处理疾病，其次

进行营养补充，纠正蛋白质和能量缺乏。调整饮食不能操之过急，要逐渐进行。成人开始时可按每日每

千克实际体重供给0.8g蛋白质和83~104MJ(20~25kcal)能量，待病情稳定好转后可逐渐增至每日每千克实

际体重1.0~1.5g蛋白质和125〜167MJ(30~40kcal)能量。同时应注意供给足够的维生素、矿物质、微量元素。

饮食加量不宜过快，以防引起消化紊乱、呕吐、腹泻等。开始可供流质或半流质饮食，无反应可逐渐改

食软饭等。消化功能极差，不能主动进食者用管饲缓滴少量多次水解蛋白、氨基酸溶液等肠内营养，或

采用静脉营养，必要时反复输血或白蛋白。

轻症则以膳食调整为主，给予易消化高营养优质食物，动物蛋白质占总蛋白质量1/2以上，同时积极

治疗原发疾病及并发症，待病情好转体重稳步上升后可安排适当活动量，促肌力恢复。

治疗过程中要警惕出现并发症，如饮食过量引起消化紊乱，发生腹泻、呕吐等，静脉补液时液体量不

宜过多，速度避免过快，钠盐适量限制以免发生充血性心力衰竭、肺水肿等。血容量恢复、酸中毒纠正

后易发生低血钾，应引起注意，及时补钾。

为防止患者发生PEM,应对其随时进行营养评估，尤其老年人、体弱者、消耗性疾病者要重视营养和

饮食安排，进行营养情况监测，以便早期发现PEM可能，及早采取可行的营养干预，以免PEM进一步

发展。

第四节老年人的营养不良

营养不良是常见的老年综合征表现，在老年住院患者中发生率极高。2012年，中华医学会肠外肠内营

养分会老年营养支持学组对全国老年住院患者的营养调查结果显示，营养不良发生率约为15%,营养不

良风险占到50%,即2/3的老年住院患者有营养不良问题.中国营养学会老年营养分会2012年采用定点

连续抽样法在中国五大城市（上海、北京、广州、成都、重庆）的三种机构（综合医院、社区卫生服务中心

和养老机构）中应用MNA-SF方法评估了5875名老年人（M65岁）的营养状况。结果显示，营养不良和

营养风险的发生率分别为16%、37%；低血红蛋白的发生率为52.5%；低白蛋白的发生率为25.1%。ADL

评分低、年龄高、咀嚼能力差、血红蛋白和血白蛋白水平低，是老年人发生营养不良和营养风险的危险因

素。老年住院患者的营养状态与临床结局密切相关，营养不良可以导致患者住院日延长、术后并发症增

加、功能依赖、感染及死亡率增高。

【病因】

导致老年人营养不良的原因有许多，包括衰老、疾病、药物、心理及社会经济因素。

（-）衰老的生理因素随着年龄增加，各个组织器官的功能逐渐衰老，味觉和嗅觉减退以及食欲减退均

可以引起老年人的营养不良。70岁之后，男性和女性体重指数（BMI）都有所下降，主要是身体中肌肉的

减少。另外的变化则是躯干和腹部脂肪组织进行性增加，同时四肢的皮下脂肪减少。因而老年人的能量

需求减少，但各种营养素需求并未减少。老年人的味觉和嗅觉功能则出现明显改变，表现为味觉阈值提高，

嗅觉减退，食物不再像以前那样可口和有食欲，导致食物摄入量减少。

（-）疾病因素老年人大多有慢性病和多病共存，许多疾病与PEM有关。比如老年人发热、感染等急重

症极易造成自发性食物摄入减少，而在恢复期则需要更多的营养素。癌症是一些老年人体重减轻的原因

之一，恶病质的老年人则是更加明显。慢性阻塞性肺气肿患者常因为缺氧可导致厌食，出现消瘦和营养

不良。心衰患者由于胃肠道淤血，消化功能减退，引起营养不良。帕金森患者的高代谢水平导致体重减轻，

同时摄食减少也可加剧营养不良。其他与PEM的有关疾病包括贫血、褫疮、肌肉衰减症、髓部骨折、免

疫功能下降和认知障碍等。此外，牙齿脱落和咀嚼能力减弱导致的进食困难也可能引起进食减少。

（三）心理及社会因素老年人中抑郁是引起体重减轻的主要心理因素。研究显示有1/3体重减轻的老

年人有抑郁。住院、丧偶、孤独等可导致抑郁，进而造成体重减轻。在痴呆的老年患者中，由于常常忘

记进食，无饥饿感，故很容易导致体重减轻。另外，老年人由于收入减少、购买食物能力减退，摄入食物

也会极大减少。

【病理生理及机体适应过程］

老年人的生理变化主要是机体老化、功能障碍，其各个系统和器官功能都表现出不同程度的下降，都

与PEM的发生发展有关。

（-）消化系统首先老年人会出现包括牙齿脱落、味觉和嗅觉减退、咀嚼能力下降等。消化腺体发生

萎缩，导致消化液分泌量减少，消化能力下降。在老年人对食物消化能力明显减退时，吸收功能也同时

减退。年逾60岁者，50%可发生胃黏膜变薄、肌纤维萎缩，胃排空时间延长，消化道运动能力降低。常

表现为内脏下垂、胃肠缓慢性扩张以及蠕动缓慢、无力。肠道黏膜萎缩、运动功能减退，易导致消化不良

及便秘。对钙、铁、维生素B，、维生素Bu、维生素A、胡萝卜素、叶酸及脂肪的吸收减少，营养素缺乏

的危险性增加。

「）呼吸系统老年人呼吸系统的功能逐渐减退，至60岁后这种退化更为明显，主要表现为气管及喉

软骨、肋软骨钙化，呼吸肌萎缩无力，呼吸道黏膜萎缩，黏膜纤毛功能减退，肺组织弹性减退，肺泡扩

大，变薄，肺通气功能和换气功能下降。肺活量下降带来氧气供给减少，从而使得身体供氧不足。

（三）心血管系统老年人出现心肌萎缩、心率减慢、脂肪沉积、导致心肌及瓣膜增厚硬化，心脏输

出量随年龄增长而逐渐减少，心肌收缩能力减弱，代偿能力降低，易发生心绞痛并导致心功能不全。而

随着年龄增加血管变得狭窄硬化，弹性减弱外周阻力增高，导致血压升高、动脉粥样硬化发生的概率极大

增加。

（四）肾脏老年人肾脏改变主要是肾脏组织进行性萎缩，肾实质重量减轻，肾血流量减少，肾小管

的分泌功能、肌酹清除率和水、钠调节能力下降。因此，老年人膳食中应适当减少盐的摄入量。

（五）内分泌系统老年人胰岛素受体减少和结合能力下降影响血糖的代谢，老年人的血糖较成年人

容易升高，胰岛素抵抗也易发生。另外老年女性内雌激素水平明显下降。

（六）神经系统老年人神经系统改变主要是由于脑萎缩和血管硬化引起，表现为记忆力减退、易疲

劳、易失眠、步态不稳、手指颤抖等。老年人的脑血管阻力增加，大脑血流量下降，耗氧量及代谢率亦

明显降低，从而影响脑的调节功能。因此，老年人会出现整体反应迟钝，对外界环境变化的调节与适应能

力下降，而视觉、听觉、嗅觉功能也减退。有部分老年人也可能因动脉粥样硬化、脑栓塞等原因造成大脑

供血不足，导致脑组织软化坏死，大脑皮质萎缩，使智力及逻辑思维能力降低。

（七）骨骼肌肉随年龄增长，骨骼肌肌纤维也发生改变，表现为肌纤维质量（包括体积和数量）丢

失、力量降低，肌耐力和代谢能力下降以及结缔组织和脂肪增多等•骨骼肌减少容易造成老年人行走、

登高、坐立、举物等各种日常动作技能完成困难，逐步发展到难以站起、下床困难、步履蹒跚、平衡障碍

和极易摔倒，提高了残疾和丧失自理生活能力的风险。骨骼中的钙质也是随年龄增加逐渐减少，骨骼的

韧性和弹性也随之下降。

【诊断】

由于营养不良在住院老年人中发生的比例高冲华医学会老年医学分会在2015年发布的老年医学科临

床营养管理指导意见中指出，所有年龄M65岁、预计生存期＞3个月的老年住院患者都应接受例行营养

筛查。随后进行全面的营养评估以确实营养支持方案（图20-2-4-1口。

（-）营养筛查下列问题符合任一条，就需进行MNA-SF或NRS-2002进行规范化的筛查

1•非自主性体重下降与平日体重相比，6个月内体重下降M10%或3个月内体重下降M5%。

2.与日常进食相比，经口摄入减少。

（-）营养评估