低血糖症诊疗规范2023版

低血糖症诊疗规范2023版

【定义】

低血糖症(hypoglycemiadisorders)是由多种病因引起的临床表现为交感神经兴奋和/或神经缺糖症状、

出现症状时血中葡萄糖(血糖)浓度过低、症状随着血糖的升高而缓解(即Whipple三联症)的一组疾病。

【正常人体低血糖防御机制】

正常人血糖波动在3.9~&3mmoI/L相对稳定范围内，是机体在糖的消化、吸收和代谢过程中受多种酶、

激素和中枢神

经的控制和调节，使血糖的来源和利用间维持动态平衡的结果。

肝脏是接受、储存和代谢葡萄糖的主要场所，也是多种调节血糖的激素作用的靶器官。肠道葡萄糖吸收

在餐后5~6小时停止，此后体内葡萄糖主要来源于肝糖原分解，生成的葡萄糖主要供脑组织利用。但肝脏

中储存的糖原有限(80~100g),仅能维持血糖水平正常数小时，此后主要依靠在肝脏和肾脏中进行的糖异生

维持血糖水平。除肝脏外，糖异生的前体来自肌肉和脂肪组织。

神经和内分泌激素对维持血糖水平起重要作用。下丘脑摄食和饱感中枢接受血糖水平变化的刺激并调节

食欲和进食行为；自主神经系统既能直接调节肝糖原代谢，又能通过对内分泌系统的影响间接发挥调节血

糖的作用。其中升高血糖的激素主要包括胰高糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等，降低血糖的激

素主要为胰岛素。

当血糖浓度接近低血糖范围，正常人体发生一系列反应以防御低血糖。正常个体血糖降至4.5mmol/L

左右时，胰岛素停止分泌；血糖降至3.639mmol/L时，升糖激素分泌增加。胰高糖素是最早最重要的反

应激素，促进糖原分解和糖异生。在对抗低血糖的急性反应中，肾上腺素也起重要作用，尤其在糖原储存

不充分时，促进糖原分解和糖异生，限制胰岛素敏感组织对葡萄糖的利用。但随着低血糖时间的延长，生长

激素和皮质醇起着减少葡萄糖利用和促进葡萄糖生成的作用。血糖在

1.8~3.Ommol/L时出现交感神经兴奋症状感知低血糖而主动进食，行为防御低血糖。如血糖进一步

降低，则出现认知功能障碍。

任何引起血糖来源减少和/或血糖利用增加且肝脏、中枢神经系统和/或内分泌系统的调节失常均可导致

低血糖症的发生。

【病理生理】

低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是大脑和交感神经系统。脑细胞所需要的能量，几乎完全直

接来自血糖。血糖降低时，大脑虽能利用酮体，但酮体的形成需要一定的时间，并不能抵抗急性低血糖时

能量缺乏对大脑的损害。

低血糖时中枢神经系统的表现可轻可重，从精神活动的轻微损害到惊厥、昏迷甚至死亡。先是大脑皮质

受抑制，继而皮质下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢相继累及，最后影响延髓活动。当大脑皮质

受抑制时可发生意识朦胧、定向力与识别力丧失、嗜睡、精神失常等；当皮质下受抑时可出现骚动不安、

舞蹈样动作或幼稚动作等，瞳孔散大，甚至强直性惊厥；当中脑累及时可有痉挛、阵发性惊厥等；当延髓波

及时进入严重昏迷阶段。历时较久者不易逆转。

低血糖时机体的反应、临床症状的严重程度与病因、患者年龄、血糖下降速度和程度、低血糖持续时间

等因素相关。长期慢性低血糖者对低血糖有一定的适应能力，可在血糖低于

I.8mmol/L时无明显临床表现，在血糖进一步降低时则出现症状；而血糖快速下降时，患者在血糖较

高水平即可出现明显的临床表现，且常有明显的交感神经兴奋症状。糖尿病患者血糖从高水平快速下降时，

即使血糖高于3.9mmol/L,也可出现明显的交感兴奋症状，属“低血糖反应”。此阈值的变化与血脑屏障

葡萄糖转运体适应性上调或下调有关。

【病因分类】

本章主要阐述非糖尿病患者的低血糖症，临床上常见的糖尿病患者在胰岛素、胰岛素促泌剂治疗过程中

发生的低血糖症可参见本篇第四章第五节“糖尿病急性并发症”o由于新生儿、儿童和成人低血糖症差别

很大，本章仅阐述成人低血糖症。成人低血糖症病因复杂，分类方法多样。表19-7-0-1介绍2009年美国内

分泌协会临床实践指南推荐的、被广泛接受和使用的分类法。2019年，第26版《西氏内科学》将成人低血

糖症分为内源性高胰岛素血症性低血糖［主要包括空腹低血糖为主的胰岛素瘤、自身免疫性低血糖、餐后

高胰岛素性低血糖症(postprandialhyperinsulinemichypoglycemia,PPHH)］、升糖激素缺乏和人为的药源

性高胰岛素性低血糖症(如胰岛素或胰岛素促泌剂)。PPHH包括：特发性反应性低血糖症、倾倒综合征、胰

岛素自身免疫性低血糖症、胃旁路术后低血糖症和非胰岛素瘤性胰源性低血糖症(noninsulinoma

pancreatogenoushypoglycemiasyndrome,NIPH)o

表19-7-0-1成人低血糖症病因

一般状况差或药物治疗者

1.药物性：胰岛素、促胰岛素分泌剂如磺酰脉类等

2.严重的系统性疾病：严重肝、肾、心功能不全，败血症，食物极度缺乏等

3.内分泌疾患致升糖激素缺乏：皮质醇、胰高糖素和肾上腺素缺乏等

4.胰外肿瘤

一般状况良好者

1.内源性胰岛素分泌过多：

胰岛素瘤

功能性胰岛P细胞病(胰岛细胞增生症)

非胰岛素瘤性胰源性低血糖(N1PH)

胃旁路术后低血糖

自身免疫性低血糖：胰岛素抗体或胰岛素受体抗体

促胰岛素分泌剂

其他

2.偶发、人为或蓄意的低血糖

2

枢神经系统神经元葡萄糖耗竭的后果，包括精神或行为异常'、抽搐、意识改变，轻者表现为嗜睡、意识

模糊，重者昏迷。另可表现为视物模糊、虚弱、思唾等不适。如果低血糖严重并持续，可致死亡。所有症

状体征缺乏特异性。影响低血糖临床表现的因素有：

I.病因不同病因所致低血糖症有不同的特点，详见后续病因分类描述。

2.血糖下降速度和低血糖反复发作持续时间血糖快速下降时，患者在血糖较高水平即可出现明显的临床

表现，且常为明显的自主神经兴奋症状；长期反复发作低血糖者自主神经兴奋表现常不太显著，以中枢神

经功能障碍表现为主。

3-发病频度发作越频繁，临床表现往往越明显。

4.个体差异不同人表现不尽相同。同一患者每次发作表现相近。

【实验室检查】

（-）血糖测定血糖（静脉血浆葡萄糖）是诊断低血糖症最基本检查。临床出现疑似低血糖症状和/或体征

时是测定血糖最佳时机。非住院患者缺乏即刻采集静脉血测定的条件，可利用快速血糖仪测定毛细血管葡

萄糖协助判断，但不能作为低血糖症的诊断依据。动态血糖监测有助于发现无症状性低血糖。

（-）血清胰岛素低血糖时测定血清胰岛素是低血糖症病因鉴别诊断第一步。如测定胰岛素的放射免疫法

灵敏度为5p.U/ml,血糖＜2.8mmol/L时相应的胰岛素浓度＞6MU/mL提示为胰岛素不适当分泌过多所致

的低血糖。如采用更灵敏的免疫化学发光法测定，低血糖时相应的胰岛素浓度＞3»U/ml就可判断存在胰岛

素分泌过多。胰岛素瘤患者的胰岛素分泌增多，但很少超过l（）（）p.U/ml。如胰岛素超过1OOOtjiU/ml提示为外

源性胰岛素或存在胰岛素抗体。非胰岛素介导的低血糖，胰岛素水平＜5|xU/ml。

（三）血清C肽结合胰岛素测定，可协助判断胰岛素来源。低血糖时，C肽超过200pmol/L（lCMA）表示

内源性胰岛素分泌过多；如胰岛素明显增高而C肽降低，提示外源性胰岛素的作用。

（四）72小时饥饿试验为低血糖症的经典诊断试验。患者如有明确的低血糖发作病史，就诊时无发作，

且随访数次血糖皆不低者，入院进行该试验，以明确是否存在低血糖症，并探讨低血糖症的病因，明确是

否胰岛素分泌过多所致。餐后发作低血糖者无论混合餐试验是否诱发类似的发作，均应进行饥饿试验。

1,操作步骤如下：①停用所有不必要的药；②记录禁食开始的时间；③试验期间允许患者进食不含热

卡和咖啡因的饮料；④清醒时，患者有一定的室内活动量；⑤禁食后每6小时取外周血样测定血浆葡萄糖、

血清胰岛素、C肽、胰岛素原（有条件的话），血糖＜3.3mmoI/L后海1~2小时测定一次；⑥血糖＜

2.5mmol/L且患者出现低血糖症状或体征时结束试验；如已经证实存在Whipple三联症（出现低血糖

症状和/或体征时低血糖，补充葡萄糖后血糖升高同时临床表现缓解），血糖V

3.Ommol/L即可结束；禁食达72小时而未出现低血糖时，也结束禁食；⑦禁食结束时，取外周血测

定血糖、胰岛素、胰岛素原、C肽（必要时可测皮质醇、生长激素、胰高糖素，有条件者可同时测B-轻丁

酸）⑧让患者进食，结束试验。

正常人禁食后血糖会有所降低，但不会出现低血糖症状体征。

2.胰岛素分泌过多的标准根据同一时间测定的血糖和胰岛素或C肽水平来判断。判断时，应考虑激

素测定方法的灵敏度。

3

(1)胰岛素、C肽：见胰岛素、C肽测定部分。

⑵B-径丁酸：由于胰岛素具有抗生酮作用，B-轻丁酸可以作为间接反映胰岛素水平的指标。低血糖时，

B-轻丁酸水平低于2.7mmol/L提示为胰岛素介导的低血糖。非胰岛素介导的低血糖和正常人在血糖＜2.

8mmol/L时其水平超过2.7mmol/L(＞

⑶血糖对胰高糖素的反应：胰岛素分泌过多介导的低血糖患者，注射胰高糖素后血糖升高幅度不超过

1.4mmol/L()

(五)混合餐试验有进食后5小时内出现低血糖症状病史的患者行该试验。停用所有不必要的药物、过

夜空腹状态下进餐，进餐内容与平时引起低血糖症状的进餐相似；进餐前及进餐后每30分钟直至进餐后5

小时分别取外周静脉血测定血糖。除非严重低血糖症状需要医学干预，应尽可能抽完全程血样。血糖低于

3.3mmol/L时测定胰岛素和C肽。阳性判断：出现低血糖症状时血糖＜2.8mmol/Lo有条件者同时测定促泌

剂浓度。由于胰岛素瘤患者也可以表现为餐后低血糖，混合餐试验阳性者也应行72小时饥饿试验。

(六)其他电解质、肝肾功能、腺垂体功能、肾上腺皮质功能、甲状腺功能、胰岛素抗体的测定等。低血

糖症发作时血皮质醇＜18人提示肾上腺皮质功能低下、生长激素(GH)＜5|ig/L提示GH缺乏可能。但应注意

部分患者长期反复低血糖可使皮质醇等升糖激素对低血糖的反应阈值降低，低血糖发作时血皮质醇低于

18p,g/dl可能不足以确诊为肾上腺皮质功能减退，应结合临床实际情况加以判断。

【诊断与病因鉴别】

低血糖症的临床表现为非特异性，且存在个体差异。接受药物治疗的糖尿病患者，出现血糖的快速下降

即应警惕低血糖的发生：而血糖低于3.9mmol/L,即应考虑低血糖症。非糖尿病患者，则应根据惠普尔三

联征(Whippletriad)确立低血糖症的诊断，出现症状体征时通常静脉血浆葡萄糖＜2.8mmol/L。非糖尿病患者

出现类似症状发作时血糖＞3.9mmol/L,则可确定排除低血糖症。

低血糖症的病因诊断是关键。胰岛素和/或促胰岛素分泌剂治疗中的糖尿病患者发生低血糖，一般在进

行紧急处理后寻找并去除诱因以避免再次发作，无须进一步检查。其他情况则应进一步明确病因。应详细

询问病史，了解低血糖发作的表现、时间、诱因、频度及缓解的方法，了解既往病史、用药史、手术史、

家族史；并仔细进行体格检查。

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如临床上存在明确的低血糖原因如药物、肝脏疾病、内分泌疾病致升糖激素缺乏等，一般不须进一步检

查。否则应该考虑胰岛素分泌过多或胰外肿瘤所致。排除药物因素，胰岛素分泌过多常见的原因为胰岛素

瘤或增生。定性诊断有赖于低血糖发作时胰岛素或C肽水平或饥饿试验结果等。定位诊断有赖于胰腺CT

和/或MRI、内镜超声检查等。胰外肿瘤则需进行影像学检查如胸片、肺部CT、腹部CT以明确病灶，低血

糖症诊断流程见图19-7-0-1。

图19-7-0-1低血糖症诊断流程

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【处理原则】

（-）低血糖发作时紧急处理低血糖症发作时尤其是伴神志改变者应迅速处理以避免不

可逆转的脑损害。

I.葡萄糖最为快速有效，轻者口服葡萄糖水或含糖食物即可；重者尤其是神志改变者

静脉推注50%葡萄糖50ml,必要时重复使用，并需继续静脉滴注5%~10%葡萄糖液并及

时进食以维持血糖正常。糖尿病患者发生低血糖，轻者只需进食含碳水化合物食物。如患

者服糖昔酶抑制剂，应进食单糖类食物以纠正低血糖。

2.胰高糖素可快速有效升高血糖，但维持时间较短。常用剂量为］吨，可皮下、肌肉

或静脉给药。国内临床上不易获取。

（-）病因治疗及时寻找和确定病因，并针对病因进行治疗，可有效解除低血糖状态和防

止低血糖复发。在病因去除前可通过多次进食预防低血糖。

第一节胰岛素瘤

文献报道年发生率约1/25000»临床上以反复发作的空腹低血糖症为特征。病理上大

都属良性腺瘤（占90%以上），单个腺瘤为多见（约90%）,约10%为1型多发性内分泌腺瘤

病（MEN1）：少数为胰岛B细胞增生及癌。多见于30-50岁，女性略多于男性，约占60%。

【病理】

肿瘤分布于胰头、体及尾部概率相近，颈部略少，异位胰岛素瘤罕见。瘤体通常较小，

90%患者肿瘤直径小于2cm,30%患者肿瘤直径为小于1cm。肿瘤切面呈灰白色或粉红色，

质软，血供丰富。多数肿瘤的边界清楚但无明显包膜。光镜下瘤细胞与正常的P细胞颇为

相似，核分裂罕见。瘤细胞的组织学排列类型不一，有实体或弥漫结构的、呈腺泡或管样

结构、小梁或脑回状结构等。胰岛素染色阳性。恶性胰岛素瘤单从形态上不易与良性者区

分，虽然镜下有时可见细胞核分裂，但目前诊断恶性胰岛素瘤的可靠依据是肿瘤转移或明

显的周围组织浸润。

胰岛素瘤自主性分泌胰岛素导致空腹状态下血糖已偏低时胰岛素分泌不能相应减少，

从而导致空腹低血糖。

【临床表现】

胰岛素瘤患者临床上可有典型的低血糖症状，包括自主神经和中枢神经缺糖症状，也

可以后者为主要表现。其特点为：

1.起病缓慢，反复发作，进行性加重多在空腹早餐前发作，也可在中晚餐前发作，极

个别为餐后低血糖；运动、饥饿、发热、饮酒、经期等可诱发；由轻渐重，由偶发至频发。6

发作时间长短不一，最短者仅3~5分钟，历时长久者可连续数日。

2.常见症状发生率早期轻症大多以交感神经兴奋为主；较重者常呈中枢神经缺糖症群,

从意识朦胧、昏睡到昏迷，抽搐，精神失常，木僵等。易误诊为神经及精神疾患。久病后常

影响智力、记忆力等。

3.症状和血糖关系初发者血糖未降至2.8mmol/L以下即可出现交感神经兴奋症状，

久病者血糖降至1-lmmol/L也可能无临床症状。如血糖下降缓慢或长期处于低水平，患者

对低血糖反应较差，虽血糖已在2.5mmol/L以下，可无交感神经兴奋症状，进而直接出

现精神错乱、行为异常、嗜睡、昏睡以及昏迷等表现。

4.其他患者为了预防发病常多食，以致多数患者偏胖。MEN1型患者常为多发胰岛素

瘤，可伴有甲状旁腺功能亢进症、垂体瘤等，可有家族史。

【实验室检查】

血糖测定症状发作时血糖明显低于正常；同步测定血糖和胰岛素、C肽水平，血糖＜2.

8mmol/L时同步测定的血清胰岛素＞6»U/ml（放免法）提示存在内源性胰岛素分泌过多。胰

岛素自身抗体阴性。

【肿瘤定位检查】

由于胰岛素瘤通常较小，定位诊断是难点。经腹超声检查简单但敏感性低，阳性率不

足30%。胰腺CT增强、MRI增强、内镜超声和细针穿刺检查可定位90%以上的患者。上

述常规检查未能定位者，近年北京协和医院、复旦大学附属华山医院新开展o'Ga奥曲肽

PET/CT可提供帮助；北京协和医院开展新型分子探针曲Ga-exendin-4联合PET/CT显像可

进一步提高定位诊断。

经肝门静脉取样测定胰岛素水平和经动脉钙剂刺激肝静脉取血测胰岛素等功能定位方

法操作专业要求高，费用昂贵，且为创伤性；同时肿瘤的精确定位有赖于手术时触摸或术

中超声检查。

【诊断与鉴别诊断】

明确低血糖症的诊断并确定是内源性胰岛素不当分泌过多所致。再和其他内源性胰岛

素介导的低血糖症相鉴别。

瘤体定位是胰岛素瘤诊断的重点和难点，也是手术治疗成功的关键，主要依赖于影像

学检查。可选用超声、CT或MRI检查，不能定位者再选用内镜超声、DSA和奥曲肽显像

等。未能找到胰岛素瘤病灶，应密切随访。

【治疗】7

低血糖发作时的紧急处理按前述有关处理原则。

及时进食和/或静脉补充葡萄糖纠正低血糖对减少低血糖对脑组织的损伤非常重要；多

次进食结合血糖监测可减少低血糖发作频率，减轻严重程度。

手术切除肿瘤是本病最根本和理想的治疗方法。

对暂不能明确定位或无法耐受手术治疗者，调整饮食同时可试用药物治疗，如生长抑

素类似物等。

【预后】

胰岛素瘤手术治疗疗效良好，但长期低血糖症引起的脑细胞损害不易完全恢复。恶性

者预后较差。

第二节其他原因低血糖症

【肝源性低血糖症】

各种原因造成肝脏组织破坏时，肝糖原的储存和分解、糖异生作用减弱，往往伴进食

不足、消耗过多而发生低血糖。另外，肝脏为胰岛素主要的代谢场所0肝病时.，胰岛素代

谢失活减慢，半衰期延长，也促进低血糖的发生。有关糖原代谢的酶系功能缺陷，如糖原

贮积症中第I,IK,VI,IX型，遗传性果糖不耐受症，半乳糖血症，以及由于葡萄糖-6-

磷酸酶缺乏或磷酸烯醇式丙酮酸盐竣激酶和丙酮酸盐竣化酶缺乏引起的肝糖异生缺陷导

致的低血糖症。肝癌时伴发的低血糖症不包括在这一节内容里。

由于肝脏具有很强的代偿能力和储备功能，单纯的肝源性低血糖症仅在肝组织受到严

重破坏时发生，如暴发性肝炎、中毒性肝炎、胆管炎和胆道梗阻等。在普通的肝硬化和病

毒性肝炎患者，虽然可以有糖代谢异常，如空腹血糖水平偏低、胰高糖素的升糖反应低下、

肝糖原减少，但较少发生低血糖症。肝病患者出现精神症状时须警惕低血糖的存在。

肝源性低血糖症临床特点：①有严重的肝脏疾病病史和肝病的症状体征；②多为空腹

低血糖；③饥饿、运动或限制碳水化合物摄入可以诱发低血糖；④神经精神症状较交感兴

奋症状明显；⑤随着肝脏疾病的进展低血糖发作的程度和频率增加；随着肝脏疾病的好转

而减轻；⑥餐后血糖可偏高。

实验室检查：①有明确的低血糖依据；②空腹时间过长易诱发低血糖；③低血糖发作

时没有胰岛素分泌过多的依据；④有肝功能异常的依据：如血清酶的升高、黄疸、白球蛋

白比例倒置、凝血功能异常等。

诊断：根据上述特点，肝源性低血糖症的诊断并不困难。

肝源性低血糖症与肝病经过相平行，肝病改善可伴随低血糖的好转，故预后决定于肝8

病的性质。给予高碳水化合物饮食，睡前或半夜加餐可减少空腹低血糖发作。

【胰外肿瘤性低血糖症】

引起低血糖的胰外肿瘤的细胞组成及发生部位是多种多样的。根据肿瘤起源可以分为

两大类：间质组织肿瘤和上皮组织肿瘤。

间质组织肿瘤来源于中胚层，包括纤维肉瘤、间皮瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤等，

1/3以上位于腹膜后，约1/3在腹腔内，其余则位于胸腔内。这些瘤尽管多数为恶性，通常

生长缓慢，发现时多数体积很大，重量可达1000g。大多见于老年人，无性别差异。

上皮来源的肿瘤偶可引起空腹低血糖，常见的有肝癌、肾上腺皮质肿瘤（多为恶性）、

胰及胆管肿瘤、肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、胃肠癌、血管外皮细胞瘤等。

胰外肿瘤导致低血糖的机制可因人而异，对某一个患者来说也是多因素的。可能的机

制有以下几个方面：①葡萄糖的利用增加；②肿瘤分泌类胰岛素样物质。其中胰岛素样生

长因子2（insulinlikegrowthfactor2,IGF2）增加，是多数胰外肿瘤患者低血糖的原因。

这些患者血中IGF2-IGFBP3复合体降低，游离IGF2增加。IGF2通过与胰岛素受体和/或

IGF-1受体结合发挥类胰岛素样作用，使肌肉的葡萄糖摄取和利用增加、肝糖输出和糖异

生作用减少、抑制脂肪分解，直接降低血糖；同时对胰高糖素和生长激素的抑制作用也参

与了降血糖。血中IGF2的测定已用于非胰岛素瘤导致低血糖的诊断；③肝糖输出减少。

临床特点：①有低血糖的临床表现，多为空腹低血糖，有时可表现为餐后低血糖：大

多见于老年人，无性别差异。②有胰外肿瘤的症状和体征。

实验室检查：有明确的低血糖但无胰岛素分泌过多的依据，如血中IGF2增高有助于

诊断。

影像学检查：超声、CT或MRI检查发现胰外肿瘤，有助于诊断。

治疗以手术切除肿瘤为首选。间质组织衍化而来的巨大良性肿瘤，手术切除后可望治

愈低血糖症。但上皮组织肿瘤如肝癌等多不能切除，仅可对症治疗，平时应多次少量给予

含丰富碳水化合物饮食来维持血糖。

【胰岛素自身免疫性低血糖】

胰岛素自身免疫性低血糖（insulinautoimmunehypoglycemia）罕见，又称Hirata'sdisease,

1970年日本Hirata首次报道。文献报道的自身免疫性低血糖病例中，90%是由于胰岛素抗

体的存在。研究发现其发生与HLA相关，DRB1-0406为易感基因。自身免疫性疾病如毒

性弥漫性甲状腺肿（又称格雷夫斯病，Gravesdisease）、红斑狼疮等和甲疏咪瞠（他巴哩）、

硫基丙歆甘氨酸（硫普罗宁）或硫辛酸等含藐基药物为重要诱因。含蔬基药物诱发的可能9

机制为药物本身或分解后含疏基，疏基与胰岛素分子的二硫键相互作用，使内源性胰岛素

发生变构，导致某些自身抗原暴露，改变胰岛素分子的免疫原性，触发免疫反应而产生。

超过50岁的患者中无相关诱因可能高于50岁以下者。

临床特点为反复空腹或餐后迟发低血糖，可伴有餐后血糖升高糖耐量异常或糖尿病。

在餐后早期，胰岛素抗体与胰岛素迅速结合使胰岛素失去生物活性导致高血糖并进一步促

发胰岛素分泌；在餐后晚期，抗体与胰岛素解离，游离的胰岛素发挥降糖作用而造成严重

的低血糖。

诊断标准为：无外源胰岛素应用情况下的自发性低血糖发作、高水平的血清免疫活性

胰岛素，高滴度的胰岛素自身抗体。

停用诱发药物如甲疏咪腔，部分患者表现为自限性逐步缓解；无明显诱发药物或症状

严重者，糖皮质激素治疗有效，抗体可转阴而痊愈。注意糖皮质激素治疗后餐后血糖可进

一步升高，低血糖缓解后应及时减量。有复发可能。

【酒精性低血糖症】

由酒精（乙醇）中毒引起的低血糖综合征称为酒精性低血糖症。本病有两种情况，一

种为餐后酒精性低血糖症，见于饮酒后约3~4小时，由于刺激胰岛素分泌所致；另一种为

空腹大量饮酒后不吃食物，肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症（约在饮酒后空腹8~12小

时）。空腹时血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的分解和糖异生。酒精对肝糖原分解没有抑

制作用。但酒精在肝细胞质内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶作用氧化

为乙酸，在此过程中，NAD还原为NADH,作为糖异生必须的辅酶NAD被大量消耗，糖

异生途径受到抑制。因此，在肝病或饥饿等情况下肝糖原储存不足时，大量进食酒精易引

起低血糖。另外，酒精抑制低血糖时皮质醇、生长激素的反应性升高，并使肾上腺素的反

应延迟，但胰高糖素的反应不受或仅稍受影响。

患者常有慢性肝病病史和大量饮酒史，尤其是空腹饮酒；而低血糖临床表现容易被醉

酒状态掩盖。

实验室检查：低血糖发作时血中可测到高浓度酒精，没有胰岛素分泌过多的依据，可

伴有代谢性酸中毒、酮尿或酮血症。

防治方面，应避免空腹或饥饿时饮酒过多过快，尤其是肝病者不宜饮酒。治疗以葡萄

糖静脉输注或口服，使血糖浓度尽快恢复正常。大多患者经治疗能迅速恢复，少数患者由

于延误诊断，可迟至数小时至数天方能恢复。一般经治疗无后遗症，抢救不及时则可导致

死亡。10

【内分泌疾病致升糖激素分泌不足】

单一的升糖激素缺乏如生长激素缺乏、甲状腺功能减退、儿茶酚胺缺乏(肾上腺切除

后仅补充糖皮质激素)很少出现低血糖。在成人，几个升糖激素同时缺乏如腺垂体功能减

退或原发性肾上腺皮质功能减退症患者低血糖也较少见，但空腹