生理学-血液循环_第1页
生理学-血液循环_第2页
生理学-血液循环_第3页
生理学-血液循环_第4页
生理学-血液循环_第5页
已阅读5页,还剩106页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

(F)第四章血液循环定义:血液在循环系统内按照单一方向周而复始地流动,称为血液循环。功能:运输O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素和其他体液因子;分泌生物活性物质。

心脏在血液循环中起“泵”的作用,即通过心脏连续有节律地收缩与舒张,加上瓣膜的开闭配合,推动血液按单一方向循环流动。第1节心脏的泵血功能心率:每分钟心跳的次数。正常成人安静时心率为60~100次/分,平均75次/分。心动周期:心房或心室每收缩和舒张一次的活动周期。心动周期与心率之间呈倒数关系。心动周期=————60秒心率一、心率和心动周期如按心率为75次/min计算,心动周期=————=0.8秒60秒75心房和心室机械活动周期的时间相等,但心房先收缩,心室后收缩。一个心动周期中舒张期的时间长于收缩期。从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间,心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短比收缩期更明显。二、心脏的泵血过程(二)心室舒张和充盈过程1.等容舒张期2.快速充盈期

3.减慢充盈期

4.心房收缩期(一)心室收缩和射血过程1.等容收缩期2.快速射血期3.减慢射血期1、等容收缩期:心室开始收缩↓室内压急剧↑(房内压<室内压<动脉压)↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)(一)心室收缩和射血过程2、快速射血期:心室继续收缩↓房内压<室内压>动脉压↓动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)↓迅速射血入动脉(占射血量2/3)3、减慢射血期:心室继续收缩↓但心室容积继续↓↓房内压<室内压≤动脉压↓因惯性继续射血入动脉(占射血量1/3)↓心室容积继续↓(二)心室舒张和充盈过程1、等容舒张期:心室开始舒张↓室内压迅速↓(房内压<室内压<动脉压)↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(∵室内压仍>房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)2、快速充盈期:心室继续舒张↓室内压↓(房内压>室内压<动脉压)↓房室瓣开放↓心房内的血液快速入室(占总充盈量2/3)↓心室容积迅速↑3、减慢充盈期:

(房内压>室内压<动脉压)

随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。4、心房收缩期心房收缩↓(房内压↑>室内压<主动脉压)↓心房的挤血入心室(占充盈量的10%~30%)。表5-1心动周期中瓣膜、压力、容积及血流的变化分期历时(s)瓣膜变化压力关系心室容积血流方向房室瓣动脉瓣心房心室动脉等容收缩期0.05关关房内压<室内压↑↑<动脉压不变未变快速射血期0.10关开房内压<室内压↑>动脉压减小心室→动脉减慢射血期0.15关开房内压<室内压↓<动脉压减小心室→动脉等容舒张期0.07关关房内压<室内压↓↓<动脉压不变未变快速充盈期0.11开关房内压>室内压↓<动脉压增大心房→心室减慢充盈期0.22开关房内压>室内压↑<动脉压增大心房→心室心房收缩期0.10开关房内压>室内压↑<动脉压增大心房→心室三、评价心功能的指标

(一)每搏输出量与射血分数1、每搏输出量:一侧心室收缩一次射出的血量。正常成人安静时约60~80ml。2、射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。正常成人为55%~65%。(二)每分输出量和心指数

1、每分输出量(简称心输出量):一侧心室每分钟射出的血量。心输出量=每搏输出量×心率正常成人安静时约5~6L/min正常成人静息心指数:(安静、空腹时的心指数)3~3.5L/min·m2(心输出量:5~6L/min;体表面积1.6~1.7m2)10岁儿童可达4L/min·m2;80岁可降到2L/min·m2。2、心指数:以每平方米体表面积计算的心输出量。=3~3.5L/min·m2(三)心力贮备安静时心输出量约5L/min,运动时:25-30L/min;心力贮备:心输出量随机体代谢需要而增加的能力。1.搏出量贮备2.心率贮备75→180~200次/min(2~2.5倍)⑴收缩期贮备⑵舒张期贮备(心肌收缩能力):75→20(55ml)(心肌初长度):145→160(15ml)四、影响心输出量的因素

心输出量=每搏输出量×心率(一)每搏输出量的调节

‖前负荷(异长自身调节)后负荷(动脉血压)心肌收缩能力(等长自身调节)1.前负荷:(心舒末期容量或压力=异长自身调节)前负荷在一定范围内↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑临床:静脉输液时应考虑输液的速度和量。2.后负荷:=动脉血压(Bp)临床:Bp持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑前负荷↑心室内剩余量↑搏出量↓射血期↓+射血速速度↓等容收缩期↑+心肌收缩速度↓后负荷↑(一定范围内)3.心肌收缩能力

心肌不依赖于前、后负荷而改变其收缩力的一种内在特性。影响因素:①心肌细胞内[Ca2+]浓度:如肾上腺素→心肌收缩能力↑②ATP酶的活性:经常体育锻炼能提高其活性→心肌收缩能力↑(二)心率每分输出量=每搏输出量×心率

40~180次/分:↑→每分心输出量↑

>180次/分→心动周期缩短(尤其心舒期)→充盈量↓→搏出量↓明显→每分心输出量↓。

<40次/分→心动周期延长(尤其心舒期)→充盈量增加有限→搏出量↑不明显,而心率太慢→每分心输出量↓。(三)心音的产生第一心音第二心音特点音调低沉、持续较长音调高清、持续较短标志心室开始收缩心室开始舒张形成原因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动;射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭;射血突停导致大A和心室壁振动。意义反映心室收缩力强弱与房室瓣功能状态反映动脉瓣功能状态和动脉血压高低第2节心肌细胞的生物电活动及生理特性

心肌细胞分为自律细胞(心脏特殊传导系统)和工作细胞(非自律细胞:心房和心室肌)心脏特殊传导系统的组成和分布:窦房结:P细胞、过渡细胞优势传导通路:卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界:房结区、结区、结希区房室束及其分支:浦肯野细胞浦肯野纤维网:浦肯野细胞一、心肌细胞的生物电活动1不同于骨骼肌2不同的心肌细胞,其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同零电位阈电位静息电位+200-20-40-60-80-100膜电位(mV)+++++---

---

---++++++---

--+++++++++---

--K+K+K+K+Na+Na+K+Ca2+01234Na+Ca2+(一)心室肌细胞的生物电活动心室肌细胞RP、AP及其分期RP:K+外流AP的特点:复极过程复杂;2持续时间长;3升降支不对称.机制:0期:Na+内流1期:K+外流2期:K+外流和Ca2+内流3期:K+外流4期:Na+泵和Na+—Ca2+交换(二)窦房结细胞1、动作电位的特征:①0期去极幅度(70mV)小,去极速度慢,时程长(7ms)。②无明显的复极1期和平台期(2期)。③最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)较高。④4期自动去极速度(0.1V/s)比浦肯野细胞(0.02V/s)快。4032、窦房结细胞跨膜电位分0、3、4期机制:0期Ca

2+内流3期K+外流4期自动去极化(1)K+外流进行性衰减(2)If电流(Na+内流)(3)Ca

2+内流二、心肌的生理特性(一)自动节律性(二)兴奋性(三)传导性(四)收缩性(一)心肌的自动节律性自动节律性:心肌在没有外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的能力。自动兴奋的频率是衡量自律性高低的指标。自律细胞产生自动节律性兴奋的基础:4期自动去极化(4期缓慢去极)

1.心脏的起搏点正常起搏点:主导心脏兴奋和跳动的正常部位(窦房结:90-100次/分)潜在起搏点:正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点:异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。2.影响自律性的因素:

1)

最大复极电位与阈电位之间的差距:反变关系差距减小,自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短,单位时间内发生兴奋的次数增多,自律性增高。2)

4期自动去极速度:正变关系除极速度快,达到阈电位水平所需时间缩短,单位时间内发生兴奋的次数增多,自律性增高。

(二)心肌的兴奋性1、兴奋性的周期性变化心肌一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌发生兴奋后,兴奋性将经历有效不应期(ERP)、相对不应期(RRP)和超常期(SNP)等时期。心室肌兴奋性变化与机械收缩的关系0--20-RRP-40-ERPSNP-60--80--100-心室肌细胞动作电位机械收缩曲线心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期

去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期:↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期:↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但幅度

-80mV大部复活传导、等较正常小)

超常期↓Na+通道基本-90mV恢复到备用状态同相对不应期

特点:心肌不发生强直性收缩原因:心肌细胞的有效不应期特别长(整个收缩期+舒张早期)意义:保持收缩与舒张相交替的节律性活动,实现其泵血功能。

2.兴奋性周期性变化对收缩活动的影响

代偿性间歇在期前收缩之后,由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室兴奋和收缩,使期前收缩之后往往出现一段较长时间的舒张期称为代偿性间歇。期前收缩在有效不应期后、下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前,由于异常刺激(人工或病理性刺激)作用于心肌,使心肌产生一次额外的兴奋和收缩,称为期前收缩。3、影响兴奋性的因素

①静息电位或最大复极电位水平静息电位绝对值增加,与阈电位之间的距离加大,兴奋性下降。反之,兴奋性则升高。

②阈电位水平阈电位水平上移→与静息电位之间的距离加大,兴奋性下降。反之,兴奋性则升高。

③Na+通道的性状

Na+通道有备用、激活和失活三种状态。备用状态Na+通道可被激活开放,细胞的兴奋性正常;激活状态的Na+通道已经开放,不可能再开放;失活状态的Na+通道不能被激活,因此,Na+通道处于激活和失活状态时,细胞的兴奋性暂时丧失。Na+通道的状态:激活(1ms内)、失活(10ms内)、备用电压依从性和时间依从性

复活:Na+通道由失活状态恢复到备用状态的过程持续低极化状态(-50mV):Na+通道不能被激活,丧失兴奋性

激活状态(开放)失活状态:关闭(不能被激活)备用状态(关闭)可被激活(静息膜电位水平)(三)心肌的传导性

心肌细胞的传导性:

AP沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标

传导过程:

窦房结→心房肌↓(优势传导通路)↓房室交界(房室延搁)↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌1、心脏内兴奋传播各细胞传导速度浦氏纤维(4m/s)

束支(2m/s)

心室肌(1m/s)

心房肌(0.4m/s)

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s))

特点:①房室交界的传导速度最慢,产生房室延搁;②浦氏纤维网的传导速度最快。房室延搁的意义:使心室在心房收缩完成后(心室充分充盈)才开始收缩以确保射血。影响传导性的因素

1)

心肌细胞的直径:细胞直径与细胞内电阻呈反变关系结区细胞<窦房结细胞<心房肌细胞<心室肌细胞<末梢浦肯野细胞

2)

AP0期去极化的速度和幅度:不应期的存在是导致兴奋传导障碍的重要因素

3)邻近未兴奋部位膜的兴奋性:

1、对细胞外Ca2+的依赖性大心肌细胞的终末池不发达,储存的Ca2+较少,兴奋—收缩藕联所需的Ca2+重来自细胞外液。2、不发生强直收缩心肌细胞有效不应期特别长,从心肌收缩开始一直到舒张中期,这保证了心肌总是收缩和舒张交替进行,有利于充盈和射血功能的完成。(四)收缩性3、同步收缩又称心肌收缩的“全或无”现象,由于心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接,使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩。三、正常心电图(ECG)ECG:将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化(各细胞的综合心电向量)的波形图。正常心电图的波形及生理意义

名称时间(S)意义

P波0.08~0.11反映两心房去极化过程

QRS波群0.06~0.10反映两心室去极化过程

T波0.05~0.25反映两心室复极化过程P-R间期0.12~0.20兴奋传导:房→室的时间S-T段整个心室处于去极化状态Q-T间期0.36~0.44心室去极化+复极化的时间第2节血管的功能与血压

血管是输送血液的管道,也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压,以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。1.大A:具有弹性和可扩性

2.小(微)A:半径小、阻力大

3.小(微)V:

4.Cap.:薄、透性好

5.V:容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物质交换血管——容量血管注:Cap.=Capillary(毛细血管)一、各类血管的功能特点血压:血液对单位面积血管壁的侧压力。单位:

kPa/mmHg二、血流量、血流阻力和血压(一)动脉血压1.概念收缩压(Sp):心室收缩时,动脉血压升高到的最高值。

舒张压(Dp):心室舒张时,动脉血压降低到的最低值。

脉搏压:Sp-Dp=4.0~5.3Kpa

(30~40mmHg)平均动脉压:=Dp+脉压/3

三、动脉血压与动脉脉搏动脉血压的测定2.正常值与生理变异:①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)②吸气<呼气Bp:吸气负压抽吸,血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动>安静④站位>卧位⑤右臂>左臂(=1.33kPaor10mmHg)⑥上午>下午(8~11时最高,0~8时最低)⑦高原>平原⑧男性>女性血压水平的定义和分类

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常血压高值120~13980~89高血压:≥140≥901级高血压(轻度)140~15990~992级高血压(中度)160~179100~1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90前提条件:心血管内有足够的血量基本因素:①心室射血②外周阻力3.动脉血压的形成心室舒张心室收缩射血入主A+外周阻力大A回弹(势能释放)推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血(1/3)流动+大A扩张(2/3)

(动能消耗)(势能贮存+缓冲力)↓↓形成过程:4.影响动脉血压的因素1)搏出量2)心率3)外周阻力4)大A的弹性贮器作用5)循环血量与血管容量的比例影响动脉血压的因素每搏输出量增加↑↑↑增大收缩压的高低主要反映每搏量多少。减少↓↓↓减小外周阻力增大↑↑↑减小舒张压的高低主要反映外周阻力大小。减小↓↓↓增大心率(40~180次/分)加快↑↑↑减小心率的快慢主要影响舒张压;心率过快或过慢,血压都将下降。减慢↓↓↓增大大动脉的弹性下降↑↓增大大动脉弹性下降致弹性贮器效应减弱。循环血量与血管容积的比例变大↑↑

循环血量增加或血管容积减小减小↓↓

循环血量减少或血管容积增大影响因素变化收缩压舒张压脉搏压备注1、

外周V压:各器官V的血压。2、中心V压(CVP):右心房和胸腔内大V的血压。四、静脉血压与静脉血量

(一)静脉血压CVP的正常值:4~12cmH2OCVP的高低取决于心射血能力和V回心血量

如果心射血能力↓或V回心血量↑→中心V压↑中心V压的测定意义:①判断心功能②指导输液影响因素变化静脉回心血量作用机制体循环平均充盈压↑↑外周静脉压与中心静脉压差增大↓↓外周静脉压与中心静脉压差减小心脏收缩力(主要因素)↑↑心舒期抽吸力增大↓↓心舒期抽吸力变小体位改变立位变卧位↑外周静脉压与中心静脉压差减小卧位变立位↓身体低垂部分血管扩张骨骼肌的挤压作用肌肉运动↑↑肌肉收缩期挤压和舒张期抽吸作用增强。紧张收缩则静脉回流减少肌肉运动↓↓呼吸运动胸内负压↑↑吸气时,胸内负压增大,腔静脉扩张,静脉回流增加;呼气时则减少胸内负压↓↓(二)静脉血流及影响因素四、微循环微动脉与微静脉之间的血液循环称微循环。(一)微循环的组成和血流通路血流通路迂回通路直捷通路动-静脉短路途径微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉微动脉→动静脉吻合支→微静脉常见部位肠系膜、肝、肾骨骼肌皮肤特点长而迂曲,阻力大,流速慢,容量大,流域大短直,阻力小,流速较快,流域小最短,最直,阻力最小,流速最快,流域最小物质交换++++0开放情况部分(20%)轮流交替开放经常开放经常关闭,体温升高时开放生理意义“营养通路‘,物质交换主要场所①保持血流量恒定②少量交换①“非营养通路”,无交换;②辐射散热,调节体温(二)微循环的调节局部代谢产物↑组织胺↑,Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓,Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质(三)毛细血管内外的物质交换

1、扩散2、滤过和重吸收3、入胞和出胞六、组织液与淋巴液的生成和回流

(一)组织液的生成与回流部位:真毛细血管动力:有效滤过压动力:有效滤过压=(Cap压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)A端ΔPf=(30+15)-(25+10)=+10mmHgV端ΔPf=(12+15)-(25+10)=-8mmHg(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水肿血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水肿淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓过敏、烫伤、细菌通透性↑感染所致的局部水肿一.神经调节第4节心血管活动的调节

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右:窦房结、房室肌前壁右:窦房结左:房室交界、束支、左:房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch

受体β1M阻断剂心得安阿托品(一)心脏的N支配和作用心迷走神经→负性作用心交感神经→正性作用1、心交感N的作用心交感N末梢释放NE作用于心肌细胞膜β1R→膜对钙通透性↑和对钾的通透性↓→钙内流↑、钾外流↓→引起正性变时、变力、变传导作用,结果心输出量增多、血压升高。2、心迷走N的作用心迷走N末梢释放ACh作用于心肌细胞膜MR→膜对钾通透性↑和对钙通透性↓

→钾外流↑、钙内流↓

→引起负性作用变时、变力、变传导作用(心率减慢、传导减慢和收缩力减弱),结果心输出量减少、血压降低。交感缩血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、

(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体α(主)、βMM阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、(多为单一支配)外生殖器血管作用α受体→血管收缩血管舒张血管舒张

β受体→血管舒张特点①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节

②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管收缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒张(二)血管的神经支配与作用∨(三)心血管中枢

1.延髓:基本心血管中枢⑴心交感中枢和交感缩血管中枢:

延髓头端腹外侧部→心交感紧张、交感缩血管紧张→心脏活动加强、血管收缩。⑵心迷走中枢:延髓背核、疑核→引起心迷走紧张→心脏活动减弱。⑶舒血管区:延髓尾端腹外侧部→抑制缩血管区的活动→血管舒张。⑷传入N接替站:孤束核2.延髓以上心血管中枢:脑干、小脑、下丘脑、大脑等(四)心血管反射1.颈A窦、主A弓压力感受性反射

1.颈A窦和主A弓压力感受性反射(1)压力感受器部位:颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激:血管壁的牵张度≈血压的变化。(2)传入神经窦N(加入舌咽N)。弓N(加入迷走N,家兔则游离较长称减压N)。(3)中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(4)降压反射过程BPBP颈动脉窦主动脉弓压力感受器↑舌咽神经↑迷走神经↑↑延髓心迷走神经↑心交感神经↓心迷走中枢↑心交感中枢↓交感缩血管中枢↓心脏↓血管↓心输出量↓外周阻力↓↓交感缩血管神经↓动脉血压降低,则反之;属负反馈调节。压迫颈动脉窦→治疗心动过速高而硬的衣领、过紧拥抱→晕厥高位中枢(5)生理意义:快速调节偏离正常水平的动脉血压,保持动脉血压的相对稳定。

(6)反射特点:①为负反馈调节:缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定。②对血压的突然变化敏感。③

正常时有一定的工作范围。④在高血压情况下,其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平(压力感受性反射功能曲线右移)。2.颈动脉体和主动脉体

化学感受性反射

(1)感受器:部位:颈总动脉分叉处、主动脉弓区的特殊感受装置适宜刺激:血[PO2]↓、[PCO2]↑和[H+]↑(2)反射效应:①冠脉舒张,腹腔内脏.肾脏和骨骼肌血管收缩(外周阻力↑↑)→血压↑,血流重新分配②呼吸↑(3)生理意义:正常情况下不起明显调节作用,只有在低氧、窒息、动脉血压过低(<60mmHg)和酸中毒等情况下起作用,使血流重新分配,保证心脑血供。

3.心肺感受器引起的反射:

(1)感受器:部位:心房.心室和肺循环大血管壁适宜刺激:机械牵张(低压力感受器、容量感受器)前列腺素等化学物质(化学感受器)(2)传入纤维:迷走神经干内(3)反射过程:

血压↑、血量↑↓心肺感受器⊕↓传入纤维冲动↑↓↓↓下丘脑抗利尿激素↓延髓心迷走紧张↑↓心交感紧张↓尿量↑↓↓↓肾血管舒张心率↓、心肌收缩力↓↓↓肾血流量↑心输出量↓↓↓尿量↑血压↓↓血容量↓(4)生理意义:A.正常情况下起作用,防止血压过低;B.在血量和体液量明显变化时,有重要调节意义.

4.脑缺血反应:脑血流量减少时,心血管中枢的交感缩血管紧张显著加强,外周血管强烈收缩,动脉血压升高。动脉血压过低、颅内高压压迫脑血管等→脑血流量↓→脑组织CO2和酸性代谢产物↑→直接刺激延髓心血管中枢→交感缩血管中枢↑↑→外周血管高度收缩→外周阻力↑↑→血压↑→

脑血供↑二、体液调节

(一)E和NE

1、EE兴奋αR、βR作用:①心(β1R)↑→BP↑②血管:皮肤、肾、胃肠等处血管αR兴奋,致血管收缩;而骨骼肌、肝、心等处血管β2R兴奋致血管舒张,因此全身总外周阻力变化不大

→血液重分配(肌、心优先供血)2、NENE兴奋αR>β1R>β2R作用:①A收缩→外周阻力↑,V收缩→回心血量↑→血压↑。②对心脏的直接兴奋作用可被降压反射的间接作用掩盖→心率↓。肾上腺素和去甲肾上腺素的比较

肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维共性兴奋

、β受体,强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑差异性强心剂升压剂心脏结合β1受体基本同E心脏↑心输出量↑SP↑但在体心率↓(窦弓反射效应所致)血管结合

受体β2受体

受体(除冠脉外)皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑平滑肌胃肠道、支气管血管舒较E弱代谢血糖↑、脂分解↑、较E弱耗氧↑、产热↑(二)肾素-血管紧张素系统

血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ氨基肽酶

血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用①微A收缩外周阻力②微V收缩回心血量③促进交感N释放NE④交感缩血管紧张⑤促进球状带释放醛固酮⑥引起渴觉和饮水行为

AngⅢ的作用比较AngⅡ:①缩血管作用较弱②促醛固酮合成释放作用较强(三)抗利尿激素(ADH)或血管升压素(VP)分泌:下丘脑视上核、室旁核合成ADH→垂体后叶贮存并释放入。作用:①血管收缩→外周阻力→

BP↑

②肾(远曲小管与集合管)保水→血量↑1.产生:心房肌细胞2.作用:①促进肾脏排水和排钠,减少血容量;②舒张血管,降低外周阻力;③抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放;④使心率减慢,每搏输出量减少。

(四)心房钠尿肽1、血管内皮生成的血管活性物质

1)舒血管物质:①前列环素(PGI2)②内皮舒张因子(EDRF)—NO→血管舒张2)缩血管物质:内皮素(ET:最强的缩血管物质)→血管收缩(五)其它因素

2、激肽缓激肽组织激肽释放酶低分子激肽原血管舒张高分子激肽原血浆激肽释放酶血管舒张素3、前列腺素舒血管:PGE2、PGI2缩血管:PGF2α4、组胺组织损伤、炎症、过敏→组胺释放→舒张血管,Cap通透性↑→水肿第四节器官循环

一、冠脉循环⑴A垂直穿过心肌壁,心肌收缩易受压影响供血→心舒期

心缩期。(血流量取决DP的高低与舒张期的长短)⑵左冠脉→左室前部→右房;右冠脉→左室后部、右室→右房。⑶Cap数∶心肌纤维数=

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论