内科学-急性呼吸窘迫综合症

急性呼吸窘迫综合症定义

ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤。特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）需要说明的几个问题：

概念的引出1967年Alshbugh首先提出急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。

ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。SIRSSIRS(全身炎症反应综合症，Systemicinflammatoryresponsesyndrome)系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，包括由细菌引起的全身感染，非感染性病因如严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热等。其中常见原因是感染。全世界对ARDS的认知不容乐观2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。病因直接损伤感染是ARDS的最重要的原因。包括弥漫性肺部感染（细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。其他误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。

2.间接损伤各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。脓毒症综合征即使没有临床低血压（收缩压≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。

表1ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤

DIC

引起ARDS的危险因素AECC—ARDS直接损伤的危险因素1、吸入2、弥漫性的肺感染3、溺水4、毒性气体的吸入5、肺挫裂伤间接损伤的危险因素1、毒血症综合征2、重症的胸部外的创伤3、大量的输液4、体外循环柏林-ARDS危险因素肺炎肺外脓毒症胃内容物的吸入大面积创伤肺挫裂伤胰腺炎吸入引起的损伤严重烧伤非心源性休克药物过量大量输液或输液相关的急性肺损伤肺血管炎溺水机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/致炎因子间接作用

大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键发病机制病理病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程：渗出期、增生期、纤维化期镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成病理改变：湿肺正常肺ARDS肺临床表现

1.潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释咯血水样痰：典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠2.症状肺部体征

早期体征较少，中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症”

3.体征实验室检查ALI/ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和PaO2/FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据动脉血气分析胸部X线征象1987年Greene以病理放射学表现分为三期：1期：毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。2期：液体漏出、纤维蛋白沉积和透明膜形成；3期：肺泡细胞增殖、胶原沉积和微血管破坏。

肺部CTOwens等将ARDS肺部的CT表现分为5种基本改变：1、毛玻璃样改变：云雾状高密度区，其间血管和支气管壁清晰。2、实变：以肺实质密度显著增加为特征，肺血管纹理显示不清，尚有支气管气相。3、网状改变：水肿或纤维化引起的小叶间隔增厚。4、线状影：病损区增厚的小叶间隔或线条索状影。5、肺纹扭曲：表现为肺纹扭曲或支气管扩张，即所谓“牵引性支气管扩张”。

诊断中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1.有ALI/ARDS的高危因素。2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2）≤300:；ARDS时PaO2/FiO2≤200。4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5.PAWP≤18mmHg或临床上能排除外源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS：1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。4.低氧血症根据PaO2/FiO2

确立ARDS诊断，并将其严重程度分为轻度、中度和重度3种。轻度200mmHg＜PaO2/FiO2＜300mmHg

中度100mmHg＜PaO2/FiO2＜200mmHg

重度PaO2/FiO2≤100mmHgARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博治疗治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病治疗措施去除病因防治肺水肿改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症：气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病。氧疗是纠正低氧血症的基本手段。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV（无创机械通气）。合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30cmH2O。ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正压）。ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。原发病的治疗特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施呼吸支持治疗

1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

无创机械通气

无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。

NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。

预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。

有创机械通气

（1）机械通气的时机选择

ARDS患者应积极进行机械通气治疗（2）肺保护性通气策略（3）肺复张策略

无创呼吸有创呼吸液体治疗的监测有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血pH和精神状态)，来评估补液量在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿为了更好地对ARDS患者实施液