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文档简介

急性心肌梗死心电图与临床

Acutemyocardialinfarction

导致动脉粥样硬化—冠状动脉粥样硬化及冠心病的易患因素或高危因素(危险因素)五高:高年龄

高血压高血脂高血糖高体重吸烟冠状动脉病变的进展过程

急性心肌梗死

(Acutemyocardialinfarction)

冠状动脉有基础病变,冠脉供血急剧减少或中断,相应的心肌严重而持久地缺血,导致心肌坏死(缺血1~2小时,绝大部分心肌呈现凝固性坏死)

急性心梗

临床表现为胸骨后持续性剧烈疼痛易发生心律失常、休克、心衰心肌坏死标记物升高心电图特征演变

血栓形成[症状]

1、胸痛

2、全身症状

3、胃肠症状

4、心律失常

5、低血压和休克

6、心力衰竭[体征]

(一)心脏体征(二)血压(三)其他可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。[AMI临床表现](一)胸痛

持续时间长,超过30分钟以上;

性质为压榨样、窒息感、濒死感;

程度更剧烈,难以忍受;

含服硝酸甘油效不佳。例外,起病不是胸痛,而是其他部位的放射痛;或根本无胸痛,以休克或心力衰竭为表现。

(二)全身症状:

发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快。由于坏死物质吸收所引起。

(三)胃肠道症状:

1.频繁的恶心、呕吐;

2.上腹胀痛。与迷走神经受心肌坏死物刺激,以及心排血量降低,组织灌注不足有关。

(四)心律失常:24小时内最多见

1.室性心律失常

⑴频发性室性期前收缩;

⑵短阵室性心动过速

2.室上性心律失常(较少见),如:房颤

3.病窦、房室传导阻滞、束支阻滞

室速、室扑、室颤房颤一度AVB、二度AVB

三度AVB完全性左束支传导阻滞

完全性右束支传导阻滞

(五)低血压和休克

1.低血压:疼痛期血压下降。

2.休克:收缩压低于80mmHg

见于约20%的患者。主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致;神经反射引起的周围血管扩张属次要,尚有血容量不足的因素参与。

(六)心力衰竭主要是急性左心衰竭,为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,发生率约为32%-48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁,严重发生肺水肿

(一)心脏体征

1.心脏浊音界轻度至中度增大;

2.心率增快,少数减慢;

3.心尖区S1↓;

4.S4心房性奔马律,少数S3心室性奔马律;

5.10%-20%起病2-3天出现心包摩擦音;

6.心尖区SM2/6级

7.各种心律失常。

(二)血压:除早期血压增高,几乎血压降低。(三)其他:心律失常、休克、心力衰竭的有关体征。[辅助检查]

一、实验室检查

WBC↑·N↑ESR↑

血清心肌酶含量增高

在AMI后血中开始升高时间(小时)达高峰时间(小时)恢复至正常的时间(天)含酶较丰富的脏器CPK120u/L(肌酸磷酸激酶)6h12-24h3—4(天)骨骼肌心肌脑SGOT30u/L谷草转氨酶6—10h24—48h3—6(天)肝、心、肾脾、RBCLDH100u/L乳酸脱氨酶8—10h2—3(天)1—2周遍布全身各脏器心肌坏死标志物:1、肌红蛋白:是出现最早(2h内)的心肌坏死标记物,12h内达峰,24-48h恢复正常;2、肌钙蛋白:3-4h后升高,24h达峰,7-10天恢复正常;3、CK-MB:4h内升高,16-24h达峰,3-4天恢复正常。4、心脏型-脂肪酸结合蛋白(H-FABP):1个半小时升高,6-12小时达峰,24小时衰减增高的程度与梗死面积呈正相关。二、心电图:

心电图有典型的表现及演变规律,对急性心肌梗死的诊断、定位、范围,病情发展及预后的判断均有重要价值。

(一)特征性改变(二)动态性改变(三)定位和定范围(一)“缺血性”改变

若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立;若发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置。应在病人到达急诊室后的10分钟之内,完成18导联心电图。如果临床高度怀疑为STEMI,应每间隔5-10分钟做一次心电图或持续进行12导联ST段监测以发现潜在的ST段抬高。下壁STEMI的病人应加做右胸导联心电图,以发现有无右室梗死。1、缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低,外膜面心肌损伤时S-T段抬高,明显抬高可形成单相曲线。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。(二)“损伤性”改变

(三)“坏死性”改变

一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现为病理性Q波(坏死型Q波)

—即Q波增宽(>0.04s)加深(>同一导联1/4R波)

急性非Q波性心肌梗塞

不出现病理性Q波,持续发生ST段压低≥0.1mv,AvR导联(V1)ST段抬高,对称性T波倒置。

心肌梗死动态演变及分期:超急性损伤期:

起病数分钟至数小时,(大多在3小时内)可出现两支不对称的高大T波。

2.

急性期:梗塞后10分钟至数小时ST段抬高,呈弓背或水平向上,与直立的T波连接,形成单向曲线;数小时-2日内出现病理性Q波,同时R波减低或丢失。非ST段抬高型ST段普遍下移≥0.1mvT波倒置

3.

亚急性期:如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至2周左右,逐渐恢复到等电位线,T波逐渐平坦/倒置。

随着溶栓技术和急诊PCI的开展,病程已有缩短。

4.

慢性期:起病数周-数月后,纤维瘢痕愈合。T波呈对称性倒置,波谷尖锐。

可在数月到数年内逐渐恢复;部分病人倒置T波可永久存在。病理性Q波大多永久存在。

AMI的定位诊断

1.

V1—V3示前间壁梗死

2.V3—V5示局限前壁

3.V5—V7、Ⅰ、avl示前侧壁

4.V1—V5示广泛性前壁

5.Ⅱ、Ⅲ、avF示下壁

6.V1—V3

、Ⅱ、Ⅲ、AVF示下间壁

7.Ⅰ、avl示高侧壁

8.V7—V8示正后壁

9.V3R、V4R

提示右室陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一[AMI诊断依据]

1、有类似心绞痛的剧烈的胸骨后/心前区疼痛、持续达半小时以上(少数为无痛性),常有心律失常、休克或心力衰竭。

2、ECG具有AMI的特征性改变及动态演变。

3、血清心肌酶含量增高/肌钙蛋白升高、动态演变。AMI诊断的新标准急性演变中或新近心肌梗死诊断:心肌坏死生化标志(cTnT或cTnI)

或(CK-MB)的典型升高伴下列情况之一者:

心肌缺血症状;

心电图新出现病理性Q波;

心电图示新的心肌缺血(ST段抬高或压低)。

心肌梗死前间隔及前壁心肌梗死

下壁心肌梗死

高侧壁心肌梗死

正后壁心肌梗死

心室除极顺序的改变

心室肥大急性心肌炎

生理性或位置性

束支阻滞预激心室肥厚正常人肺心梗心电图的鉴别束支阻滞预激心室肥厚正常人肺

描图时如提高一个肋间(在第3肋间),q波出现的机会增多;降低一个肋间(在第5肋间)描图,则不应显示q波。前间隔及前壁心肌梗死的鉴别完全性左束支传导阻滞:

1、CLBBB时全部导联的QRS波均增宽,出现典型的CLBBB的图象,而无ST-T的动态改变(无急性心肌梗死的演变过程)2、CLBBB只会在Vl、V2出现QS波,V3

不会出现QS波,若V3也出现Q波,则说明CLBBB合并有前间隔心肌梗死。右束支传导阻滞(RBBB)

单纯RBBB时,右心前导联的Q波很少在V2及其以左的导联上出现。若在中部心前导联(V2甚至V3、V4)出现QR波,则支持心肌梗死。或者原有RBBB,此时合并前间壁或前壁心肌梗死。

预激综合征(W-P-W)

如同时发生心肌梗死则异常Q波及ST-T改变可被W-P-W的图象所掩盖,在此情况下,心肌梗死的诊断只能在W-P-W的图象消失时(例如W-P-W呈间歇出现时)才能确定或根据临床其它表现。肥厚型心肌病:

1、Q波形态:肥厚性心肌病的Q波形态呈多样性,多数深而窄,不超过O.04s,状若柳叶,少数有切迹或粗顿,甚至呈怪异的W型。

2、T波在肥厚性心肌病常呈直立,Q波和T波方向分离,而心肌梗死相关导联一般T波深倒置且降、升肢对称。

3、肥厚性心肌病很少有ST段抬高,个别有ST段抬高者,则抬高振幅长期稳定,缺乏心肌梗死特有的动态改变。急性心肌炎:

①急性心肌炎时多个导联出现异常Q波,而急性心肌梗死则相关导联有异常Q波。

②心肌梗死Q波往往为持久性,急性心肌炎多为一过性。

③伴随的ST-T改变在急性心肌梗死常随时间迁移呈规律性变化,而急性心肌炎的这种规律不明显,甚至在Q波已充分形成,停止进展时才出现ST段抬高。

[鉴别诊断]1、心绞痛2、急性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症5、主动脉夹层[并发症]

一、乳头肌失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室壁瘤五、心肌梗死综合征(数周-数月内)[AMI治疗]治疗原则

1、尽早恢复心肌的血液再灌注,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小梗塞面积

2、保护和维持心脏功能

3、及时处理严重心律失常、泵衰竭以及各种并发症

4、降低早期病死率,改善后期心功能

ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉纤维素红色血栓性闭塞,应采用溶栓治疗。非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞,溶栓治疗无益,应采用抗血小板治疗。AIM治疗措施

一、监护和一般治疗二、迅速止痛选用吗啡、度冷丁、罂粟碱;硝酸酯类;三、再灌注心肌,血运重建四、防治三大并发症五、其他治疗

1、休息:急性期绝对卧床休息,谢绝探病;

2、持续低流量吸氧;

3、饮食及活动的调理;

4、保持大便通畅,但需避免引起腹泻;

5、专医专护,并进行下列监测:

⑴心电监测:采用心电示波监护、心电图录图;⑵血压监测;⑶血清心肌酶监测;⑷右心漂浮导管监测;

6、建立静脉通道

7、阿斯匹林:嚼服150-300mg,以后100mg长期服用/氯比格雷300嚼服,以后75mg在起病3-6小时,最多

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